Trombocita aggregáció - mi ez?

A vérlemezkék, a legkisebb vérsejtek (a fehérvérsejtekhez és a vörösvértestekhez viszonyítva) fontos szerepet töltenek be - védik a szervezetet a vérveszteségtől. A vérlemezke-aggregáció a sejtek egymáshoz ragasztása, a vérrögképződés kezdeti fázisa.

A második lépés a vérlemezkék rögzítése a sérült edény falára. A fibrinszálak, más elemek, új tapadó sejtek rétegeznek a vérlemezkék tömegére. Így a trombus olyan méretűre nő, amely blokkolhatja az edény átmérőjét és megállíthatja a vérzést. A folyamat sebességétől néha az emberi élettől függ.

A vérlemezke aggregáció szerepe a véralvadás folyamatában

A véralvadás számos tényezőtől függ. Az egyik, a vérlemezke-aggregáció, egy egészséges testben a természetben védő adaptív. A sejtek csak egy vérzőedényben maradnak össze. Ebben az esetben a folyamat pozitív szerepet játszik.

Vannak azonban olyan kóros állapotok, amelyekben a vérrögképződés nemkívánatos, mert a létfontosságú szervek alultápláltságához vezet. Például miokardiális infarktus, stroke, a vezető artériák trombózisa. A vérlemezke-aggregáció a patológiás változások oldalát veszi fel. Különböző drogokkal kell küzdeni.

Gyakorlati szükség van a jó és a rossz vérlemezke aggregáció kvantitatív expressziójának meghatározására. Ehhez használja a normát, és megkülönböztesse az eltéréseket.

Hogyan határozzuk meg a normát és a patológiát?

A vérvizsgálat megmutatja-e egy adott személy vérlemezke-aggregációs képességét? Végtére is, a vizsgálathoz vért veszünk vénából, és ebből a pontból a vérsejtek nem cselekszenek a test "rendje". Ezt az elemzést „in vitro” -nak nevezzük, a latin „üvegen, egy kémcsőben” szó szerinti fordítását. A tudósok mindig próbálják tanulmányozni a reakciót az emberi testhez közeli körülmények között. Csak az így nyert adatok megbízhatónak tekinthetők és a diagnosztikában használhatók.

A vérlemezkék képességét indukált aggregáció határozza meg. Ez azt jelenti, hogy indukáló anyagként olyan eszközöket alkalmaznak, amelyek kémiai összetételében nem idegenek a szervezet számára, és amelyek trombusképződést okozhatnak. Induktorokként a vaszkuláris fal komponenseit alkalmazzuk: adenozin-difoszfát (ADP), ristocetin (ristomicin), kollagén, szerotonin, arachidonsav, adrenalin.

A spontán aggregációt induktorok nélkül határozzuk meg.

A mennyiségi meghatározási módszerek a fényhullámok átvitelén alapulnak a vérlemezkékben gazdag vérplazmán keresztül. Az aggregációs aktivitás mértékét a plazma fénysűrűségének különbsége vizsgálja a koaguláció megkezdése előtt és a maximális eredmény elérése után. Az első percben az aggregáció mértékét, a hullámok természetét és alakját is meghatározza.

Az arány függ az induktor anyagától, koncentrációjától.

A vérlemezke-aggregációt az ADP-vel általában kollagénnel, ristomicinnel és adrenalinnal kombinálva írják elő és értékelik.

Az elemzés előkészítésének szabályai

Az aggregációs képességre vonatkozó vérvizsgálat átvételéhez meg kell értenie, hogy a tanulmány pontatlan lesz, ha megsérti az előkészítési szabályokat. A vérben olyan anyagok lesznek, amelyek befolyásolják az eredményt.

• Egy héttel a véradást megelőzően az aszpirin-sorozat összes drogját, a dipiridamolt, az indometacint, a szulfapiridazint, az antidepresszánsokat törölni kell. Ezeknek a gyógyszereknek a használata gátolja (elnyomja) a trombózist. Ha nem tudja abbahagyni a szedését, tájékoztassa a technikust.
• Legalább 12 óra nem lehet enni, különösen az elfogyasztott zsíros ételek befolyásolják az eredményeket.
• A páciensnek a lehető legcsendesebbnek kell lennie, ne végezzen fizikai munkát.
• Egy napra zárja ki a kávét, az alkoholt, a fokhagymát az élelmiszerből, ne dohányozzon.
• Az elemzést nem végezzük el, ha aktív gyulladásos folyamat van.

A vérlemezkék aggregációjának vérvizsgálatát az orvos írja fel, amikor véralvadásgátló kezelésre van szükség, kontrollálva azok hatékonyságát, kiválasztva az optimális adagolást a megnövekedett vérzés diagnosztizálásához.

Dekódolás eredményei

A három standard induktorral egyidejűleg végzett kutatás, és szükség esetén új felvételek indításának oka az egyik koagulációs faktor aktiválásának előnyös mechanizmusa. Az észlelt megváltozott sebesség diagnosztizált értéke, például az ADP-vel más induktorok nélküli dinamika hiányában. Az eredmények értékelését orvos végzi.

A vérlemezke-aggregáció csökkenését a következők okozhatják:

• a vérlemezke-ellenes kezelés sikeres alkalmazása;
• a trombocitopátiáknak nevezett betegségek egy csoportja.

A thrombocytopathia szerepe

A trombocitopátia örökletes vagy más betegségek következtében szerzett. A statisztikák szerint a világ népességének legfeljebb 10% -a szenved ebben a patológiában. Mindegyik a vérlemezkék diszfunkciójához kapcsolódik bizonyos anyagok felhalmozódásában.

Ennek következtében a véralvadás és a vérrögképződés nem fordul elő, ami a kis sebek, véraláfutások (belső vérzés) fokozott vérzéséhez vezet.

A betegségek már gyermekkorban jelennek meg a vérzéssel, gyakori orrvérzéssel, a gyermek testén sok zúzódással és az ízületek ízületi duzzanataival. A szexuális érés idején a lányok hosszú és bőséges menstruációt kezdnek. A vérzés anémia kialakulásához vezet (anaemia).

A trombocitopátia alacsony aggregációs képességét vírusos és bakteriális fertőzések, gyógyszerek, fizioterápia aktiválhatja.

Másodlagos thrombocytopathia

A krónikus leukémia, a multiplex myeloma, a káros anaemia okozta tüneti (szekunder) thrombocytopathia. Ez az állapot a veseelégtelenség végső stádiumára jellemző (urémia), ami csökkenti a pajzsmirigy működését.

A thrombocytopathiáknál sebészek vannak, akiknél a sebészeti beavatkozások során fokozott vérzés lép fel.

Megnövekedett vérlemezke-aggregáció figyelhető meg, ha:

• közös vaszkuláris ateroszklerózis;
• hipertóniás betegség;
• miokardiális infarktus;
• a hasüreg artériáinak trombózisa;
• sztrók;
• cukorbetegség.

Az aggregáció változása a terhesség alatt

A vérlemezke-aggregáció a terhesség alatt eltérhet a normál értékektől.

Csökkent aggregáció a vérlemezkék elégtelen termelése vagy minőségi összetételének megsértése miatt. Ez a vérzés, a véraláfutások jelenléte. Születéskor figyelembe kell venni a masszív vérzés lehetőségét.

Az aggregáció a leggyakrabban a hányásból és hasmenésből adódó folyadékveszteség miatt toxikózis során nő. A vérkoncentráció növekedése fokozott trombózishoz vezet. Ez a korai szakaszokban vetéléshez vezethet. A mérsékelt hiperaggregációt a terhesség ideje alatt normálisnak tekintik, ami a placenta keringésének kialakulásához kapcsolódik.

A szülészetben az induktorok esetében 30-60% -os normának számít. A thrombocyta aggregáció szülésznők által végzett elemzése előírja:

• vetélés;
• termékenységi kezelés;
• fogamzásgátló használat előtt és alatt;
• tervezett terhesség előtt.

A vérlemezkék aggregációs tulajdonságainak elemzése lehetővé teszi a kockázatok azonosítását, a betegségek során jelentkező veszélyes komplikációk előrejelzését, valamint a megelőző terápia időben történő elvégzését.

28. kérdés - A vérlemezke aggregáció csökkentése - mi ez?

V. Kuznetsov érdekelt:

A kezelés során az orvos véletlenül megjegyezte, hogy csökken a vérlemezke aggregáció. Ez veszélyes állapot? Meg tudja-e javítani gyógyszerekkel vagy népi módszerekkel?

Szakértőnk válasza:

A vérlemezkék vérsejtek. Feladata, hogy megvédje a testet a vérveszteségtől a kötéssel, a fibrin szálak kialakulásával, amelyek bezárják az érfal sérülésének helyét.

A vérlemezke-aggregáció csökkenése olyan kóros állapot, amelyben a vérrög képződési ideje megnőtt a normál értékekhez képest. Ez növeli a spontán vérzés kockázatát, növeli a vérrög kialakulásának idejét. Ez végzetes lehet.

A veleszületett - hemofília - és a betegség megszerzett formája. A vérsejtek aggregációját befolyásolják a gyógyszerek, a bakteriális vagy vírusos fertőzések, a fokozott stressz.

A hipoaggregáció a következő betegségekben alakul ki:

• a vesék patológiája, húgyúti rendszer;
• különböző etiológiák vérrákjai;
• hypothyreosis;
• különböző eredetű anémia.

A szindróma krónikus úton lehet. Ebben az esetben a vérzési zavar riasztó jele hosszú ideig tartó és súlyos menstruáció, vérzéses íny.

Kezelési módszerek

A terápiás taktika két alapelven alapul: a vérzés csökkentése, a mögöttes betegség keresése és terápia. Egy átfogó vizsgálat során a páciensnek meg kell látogatnia egy hematológust, endokrinológust és urológust. Ha gyanítja, hogy a hypoaggregáció rosszindulatú, vegye fel a kapcsolatot egy onkológussal.

A következő gyógyszereknél előírt vérzés enyhítésére:

• aminokapronsav;
• Dicynone;
• Tranexam;
• Gemotran.

Súlyos esetekben a vérlemezkék tömegét intravénás infúzióval jelezzük.

A kezelés alatt abba kell hagyni a vér viszkozitását csökkentő gyógyszerek alkalmazását. Ezek nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antidepresszánsok, Troxevasin és más venotonikumok.

A beteg étrendjének meg kell felelnie az egészséges táplálkozás elvének. Több zöldség és gyümölcs, salátákban, csalán, bors hozzáadásával. Az asztalon jelen kell lennie húsvörös fajtáknak. Hasznos főzés vagy csipkebogyó szirup, a májból készült ételek.

A vérlemezke-hipoaggregáció kezelésében a hagyományos orvoslás hatástalan. Ezért a gyógynövénygyár minden receptje egyetért az orvosával.

A vérlemezke-aggregáció mint véralvadási faktor

A vérlemezkék aggregációja a név logikája szerint ezek kombinációja annak érdekében, hogy megállítsuk a vérzést. De ez csak egy, bár fontos véralvadási faktor, amely számszerű értékkel bír.

A vérlemezkék fő feladata, hogy részt vegyen a vaszkuláris-vérlemezke (mikrocirkulációs) mechanizmusban, hogy megállítsa a vérzést, azaz létrehozzon egy dugót (trombus), amely bezárja a sérülés következtében az érfalfal nyílását. A trombuszképződés az adhézió (tapadás a sérült érfalhoz) és a vérlemezke aggregáció eredményeként következik be.

A szokásos módon normák vannak a vérlemezkék aggregálására, amelyekben a sejtek ragasztása pozitív szerepet játszik. Néhány esetben azonban a vérlemezke-aggregáció negatív szerepet játszhat a fontos szervek sejtjeinek táplálkozásának megzavarásával a vérrögök képződésével.

Mi az a vérlemezke-aggregáció?

Ez a fajta hemosztázis a kis kaliberű és alacsony vérnyomású kis edényekre jellemző. Nagyobb hajók esetében a véralvadási mechanizmus jellemző, azaz a véralvadás aktiválása.

Hemosztatikus rendszer és véralvadás

A hemosztázis a szervezetben található fiziológiai folyamatok komplexe, melynek következtében a vér folyékony aggregációs állapota megmarad, és a vérveszteség is minimálisra csökken az érrendszer integritásának megsértésével.

Ennek a rendszernek a működésében fellépő rendellenességek vérzéses állapotként (megnövekedett vérzés) és trombotikusak lehetnek (a vérlemezkék aggregációjának következtében a normális véráramlást befolyásoló kis vérrögök kialakulásának hajlama).

A kis vérkeringésű edények vérzésének megállításához elegendő a vérzés megállítására szolgáló mikrocirkulációs mechanizmus. A véres véralvadási rendszer aktiválása nélkül a nagyobb véredényekből történő vérzés megszüntetése nem lehetséges. Meg kell azonban érteni, hogy a hemosztázis teljes fenntartása csak a két mechanizmus normális működésével és kölcsönhatásával lehetséges.

A hajó károsodásának következtében:

• érrendszeri görcs;
• felszabadul a sérült endotélsejtektől, amelyek a belsejében levő edényeket vonják be, a VWF (von Willebrand faktor);
• indítsa el a véralvadási kaszkádot.

Az endotheliociták - az edény belső felületét bélelő endoteliális sejtek - képesek antikoagulánsokat előállítani (korlátozzák a trombus növekedését és kontrollálják a vérlemezke aktivitását) és prokoagulánsokat (aktiválják a vérlemezkéket, elősegítve teljes tapadásukat). Ezek a következők: Willebrand-faktor és szöveti faktor.

Ez azt jelenti, hogy ha az edény sérülése és a prokoagulánsok hatására egy görcs keletkezett, akkor aktívan megkezdődik a vérlemezke dugó létrehozása. Először is, a vérlemezkék elkezdenek tapadni az érfal sérült részéhez (tapadó tulajdonságok megnyilvánulása). Ezzel párhuzamosan olyan biológiailag aktív anyagokat bocsátanak ki, amelyek hozzájárulnak a vaszkuláris görcsök fokozásához és a vérellátás csökkenéséhez a sérült területen, és emellett olyan vérlemezke-faktorokat bocsátanak ki, amelyek kiváltják a koagulációs mechanizmust.

A vérlemezkék által választott anyagok közül szükséges az ADP és az A2-es tromboxán izolálása, amelyek elősegítik az aktív vérlemezke-aggregációt, azaz egymáshoz ragadnak. Ennek következtében a thrombus gyorsan növekszik. A vérlemezke-aggregáció folyamata addig folytatódik, amíg a képződött vérrög eléri a megfelelő edényt, hogy bezárja az edényben kialakított nyílást.

A thrombus kialakulásával párhuzamosan a véralvadási rendszer munkája miatt a fibrin felszabadul. Ennek az oldhatatlan proteinnek a szálai szorosan fonják a vérlemezkéket, és teljes trombocita dugót képeznek (fibrin-vérlemezke szerkezet). Továbbá, a vérlemezkék tromboszinint szekretálnak, ami hozzájárul a cső redukciójához és szoros rögzítéséhez, és annak trombocita trombuszká történő átalakulásához. Ez egy ideiglenes szerkezet, amely szilárdan lefedi a hajó sérült részét, és megakadályozza a vérveszteséget.

A képződött vérrög további megsemmisítését, növekedésének korlátozását, valamint a kis vérrögképződés megakadályozását (megnövekedett vérlemezke aggregáció) az intakt edényekben a fibrinolízis rendszer végzi.

Vérvizsgálat a vérlemezke aggregációra

Ha szükséges a vérlemezkék funkcionális aktivitásának értékelése, elemzést végzünk az indukált aggregációjukkal - aggregátogrammal. Valójában ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy grafikusan megjelenítse a vérlemezkék aktív adhézió és aggregáció képességét.

Az aggregátogramot egy speciális automatikus aggregométerrel végezzük. Az elemzést aggregációs stimulánsok hozzáadása után végezzük a beteg vérlemezkékben gazdag plazmájában.

A thrombocyta aggregáció induktorai:

• gyenge (adenozin-difoszfát (ADP) kis adagokban, adrenalin);
• erős (nagy dózisú ADP, kollagén, trombin).

Általában az ADP, a kollagén, az adrenalin és a ristomicinnel (ristotsetin antibiotikum) végzett trombocita aggregációt végzik. A thrombocyta aktivitásának vizsgálata ristocetin jelenlétében fontos tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathia (von Willebrand-betegség és Bernard-Soulier-szindróma) diagnózisában.

Ilyen körülmények között a trombocita aggregáció zavarodik a ristocetinnel történő aktiválás után. Más induktorok (kollagén, ADP) hatására aktiválódik.

Az elemzés előkészítésének szabályai

Egy órával az elemzés előtt tilos a dohányzás. Fél óra múlva az anyag felvétele előtt a páciensnek nyugodtan kell lennie.

A kezelőorvosnak és a laboratóriumi személyzetnek értesíteni kell a beteg által alkalmazott gyógyszereket. Az antikoagulánsok magas koncentrációja csökkentheti a vérlemezke aggregációt. A vérlemezke-ellenes szerek drasztikusan csökkentik a vérlemezke-aggregáció összes típusát. A trombocita-ellenes szereket 10 nappal az elemzés előtt le kell állítani, és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket - legalább három nappal korábban.

Szintén megzavarja a vérlemezke aggregációt:

• nagy adag diuretikumok (furoszemid) és béta-laktámok (penicillin, cefalosporinok), t
• béta-blokkolók (propranolol),
• értágítók,
• kalciumcsatorna-blokkolók
• citosztatikumok,
• gombaellenes szerek (amfotericin B),
• maláriaellenes szerek.

Enyhén alacsonyabb vérlemezke-aggregációs bevitel is lehet:

Indukált thrombocyta aggregáció. Dekódolás, norma és patológia

Gyakran a kutatási eredményeket százalékban rögzítik. Normál vérlemezke-aggregáció az alábbiakkal:

• ADP 5,0 µmol / ml - hatvan-kilencven;
• ADP 0,5 µmol / ml - 1,4-4,3-ig;
• adrenalin - negyventől hetvenig;
• kollagén - ötven-nyolcvan;
• ristocetinom - ötvenöt százról százra.

Emlékeztetni kell arra, hogy:

• a ristomitsinom aktiválása a von Willebrand faktor aktivitásának közvetett tükröződése;
• ADP - thrombocyta aggregációs aktivitás;
• a vaszkuláris endothelium kollagén-integritásának indukálása.

A százalékos becslés azt mutatja, hogy a plazmaátvitel milyen mértékű az aggregációs induktor hozzáadását követően. A fényáteresztéshez vérlemezke-rossz plazmát veszünk fel - 100%. Ezzel szemben a vérlemezkékben gazdag plazma több mint 0%.

Aggregáció a terhesség alatt

A normál vérlemezke-aggregáció a terhességben harminc-hatvan százalék. Az utolsó trimeszterben a vérlemezke aggregáció enyhe növekedése figyelhető meg.

Az értékek csökkenése azt mutatja, hogy a szülés során nagy a vérzés kockázata, és a szülés utáni időszakban jelentősen megnő a trombózis kockázata, valamint a magzat esetleges vetélése (a samoabort veszélye).

Az elemzésre vonatkozó jelzések

• vérzéses rendellenességek (fokozott vérzés);
• trombofília (koagulációs rendellenesség, fokozott trombózis kockázattal);
• súlyos ateroszklerózis;
• diabétesz;
• sebészeti beavatkozások elvégzése előtt;
• terhesség alatt;
• az antikoaguláns és a vérlemezke-ellenes kezelés hatékonyságának ellenőrzése során.

Ez a tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathia diagnózisában is fontos.

Megnövekedett vérlemezke aggregáció. okok

Az analízisek ilyen jellegű megsértése a következőkre jellemző:

• trombofília (véralvadási rendellenesség, amelyet a vérrögképződés tendenciája jellemez);
• koszorúér-betegség;
• Cukorbetegség (cukorbetegség);
• súlyos ateroszklerózis;
• ACS (akut koronária szindróma);
• rosszindulatú daganatok;
• viszkózus trombocita szindróma;
• súlyos dehidratáció (dehidratációs thrombophilia).

Leggyakrabban az alsó végtagok mélyvénájában vérrögök képződnek. A betegség a lábak ívelt fájdalmának megnyilvánulása, amelyet az érintett végtag gyaloglás, fáradtság, duzzanat, szédülés és cianózis súlyosbít.

A kezdeti trombózis elsősorban a gastrocnemius izom vénáit érinti, majd a betegség előrehaladtával a trombus nagyobb mértékben terjed, ami a térd, a csípő és a medence területét érinti. A trombózis terjedése és a thrombus méretének növekedése növeli a pulmonális thromboembolia kockázatát.

Az aggregáció csökkentésének okai

Az aggregáció csökkenése jellemző a következőkre:

• aszpirin-szerű szindróma;
• myeloproliferatív betegségek;
• a vérlemezke-aggregációt csökkentő gyógyszerekkel történő kezelés;
• uremia.

A von Willebrand-betegség (nazális, gasztrointesztinális, méhvérzés, sérülésekkel járó izomvérzés, enyhe hematomák) esetén:

• a ristocetin aktiválása súlyosan károsodott;
• az ADP, a kollagén és az adrenalin indukciója megmarad;
• von Willebrand faktor hiánya.

A Bernard-Soulier szindrómát (a száj nyálkahártyáiból származó véres vérzés, orr, a sebek hosszantartó vérzése, vérzéses kiütés, kiterjedt hematomák) a ristomycin által okozott vérlemezke-aktiváció éles csökkenése jellemzi, miközben az ADP normális indukcióját stb. Ebben a betegségben a von Willebrand faktor aktivitása normális.

A Glantsman trombaszténia az ízületek vérzései, a sebek hosszantartó vérzése, vérzéses kiütés, súlyos orrvérzés. Az aggregátogramban - az ADP, az adrenalin és a kollagén vérlemezke aktivációjának jelentős csökkenése. A ristomicinnel történő indukció nem zavar.

Viskot-Aldrich-szindrómában trombocitopénia, ekcéma és gyakori gennyes fertőzések figyelhetők meg. Az elemzéseket a kollagénnel, az adrenalinnal való reakció csökkenése és az ADP-vel való második hullám hiánya jellemzi.

Trombocita aggregáció: koncepció, vérvizsgálat, rendellenességek, árnyalatok

A vérlemezke aggregáció - a vérlemezek vágya, a megakariociták maradékai, a Bitstsotseroo vérlemezkék vagy plakkok, amelyek „vészhelyzetet érzékelnek” a vérveszteséggel együtt, hogy összejönjenek, hogy más „felszámolók” segítségével (jelen vagy kialakulóban) javítsák a hajó károsodását.

A kis hajók integritásának megsértésével egy kis seb, mint általában (ha minden rendben van a hemosztázis rendszerrel), nincs komoly bajban. A sebből kilépő vér egy idő után megáll, és ilyen esetekben az emberek megtagadják részvételüket, azt mondják: „Megállt.” És persze, nem mindenki ismeri az ilyen folyamatot, mint a vérlemezke-aggregációt, amely fontos szerepet játszik a vérzés megállításában és a folyadék elvesztésének megakadályozásában.

A vérlemezke-aggregáció a vérzés leállításának egyik fázisa

Az ilyen látszólag apró, mint a mikrovaszkuláris edényekből (arteriolák, venulák, kapillárisok) történő vérzés leállítása összetett, következetesen áramló folyamatok:

• A károsodás, a mikrocirkulációs erek spazmusa és így a vér szabad áramlása részben gátolva;
• A vérlemezkék - a vérlemezkék a sérült területhez csatlakozó baleseti helyszínre rohamosan próbálják lezárni a rést (vérlemezke-tapadás);
• A károsodás helyén a vérlemezkék száma gyorsan növekszik (felhalmozódás), elkezdenek felhalmozódni és konglomerátumokat képezni - vérlemezke-aggregáció történik, ami a vérrög kialakulásának kezdeti, de nagyon fontos szakasza;
• A vérlemez-aggregáció eredményeképpen laza trombocita dugó (irreverzibilis vérlemezke aggregáció) keletkezik, ez a dugó, bár a plazma-szoros, de nem túl stabil és megbízható - csak a tapintás és a vér áramlik újra;
• A vérlemezkék (tromboplasztin) kontrakciós fehérje hatása alatt álló vérrög összenyomódik, a fibrin szálak a vérrögöt sűrűvé teszik, ami megállítja a vérzést (a trombin trombus visszahúzódása).

vérrögképződés szakaszai

Nyilvánvaló, hogy a vérlemezke-aggregáció nem a vérzés leállításának utolsó szakasza, hanem csak egyike a folyamatnak, de ez nem teszi kevésbé fontosnak. A következő szakaszokban bemutatjuk, hogy a reakció milyen módon történik, mely komponenseket veszik figyelembe, de először is tájékoztatnunk kell az olvasót arról, hogy a vérlemezke-aggregáció, amely védő funkciót lát el egészséges emberekben, hátrányos lehet. A vérlemezkék nem mindig így viselkednek - csendben és nyugodtan ülnek, gyorsan aktiválódnak, ragasztva a véredények falához, és szükség esetén egymáshoz ragasztva (ha a véredény, amelyből véráramlás sérült).

A megnövekedett thrombocyta aggregáció ezeknek a vérlemezeknek a túlzott intenzitását feltételezi, amikor szükségtelenül aktiválódnak (vérzés hiányában), együtt ragadnak össze, és hozzájárulnak a vérrögök képződéséhez, amelyek a későbbiekben a véráramban mozognak, lefedik a véredényt és megzavarják a létfontosságú szövetek táplálékát. Ez bárhol előfordulhat: a vérbe szívó edényekben (miokardiális infarktus), tüdőben (tüdőinfarktus), agyban (ischaemiás stroke), stb., Ezért a vérlemezkék elleni szerek gyógyszerformái oly széles körben előírtak ezeknek a kóros állapotoknak a megelőzésére és kezelésére.

A vezető artériák tromboembóliája gyakran szomorú kimenetelű, de mindez apró törésekkel kezdődött - spontán vérlemezke-aggregációval, de sajnos, amikor egy ilyen fontos (aggregációs) funkció valamilyen oknál fogva már kóros változásokon ment keresztül...

A vérlemezke aggregáció a vérvizsgálatban

A vérlemezke-aggregáció vizsgálatához a sejtek olyan természeti körülményeket hoznak létre, amelyek közel vannak a természeteshez (vérkeringés). A vizsgálatot üvegen, bizonyos koncentrációkban bevitt induktív anyagokkal (indukált vérlemezke-aggregáció) végzik, amelyek általában részt vesznek ebben a folyamatban egy élő szervezetben (in vivo), vérzés-stimulált vérlemezke-aggregációval (ADP, kollagén, trombin). adrenalin). Az egyes laboratóriumokban az elemzés során olyan anyagokat használtak, amelyek nincsenek jelen a szervezetben, de képesek aggregációt okozni, például ristomicint (ristotsetin). Meg kell jegyezni, hogy minden induktor esetében a normál értékek saját határai vannak, amelyek az asztalra nézve megtalálhatók. De csak azért, hogy megismerkedjünk, mert az arány csak előzetes módon adható meg, kiterjesztheti vagy szűkítheti alkalmazási körét különböző laboratóriumokban - ez az egyes QDL referenciaértékeitől függ.

Táblázat: a vérlemezke-aggregációs kapacitás normája az induktor anyagától függően

A patológiás állapotok (különösen a szív- és érrendszeri betegségek) diagnosztizálásakor különösen fontos a spontán vérlemezke-aggregáció (CAT), amikor egy túlzott mennyiségű, egymáshoz ragasztott vérlemez szabadon kering a véredényeken keresztül, ami számos rendellenességet okoz, és ez elsősorban a mikrocirkulációs zónában fordul elő. :

1. A spontán vérlemezke-aggregáció hosszú ideig fenyegeti a véredények falainak megváltozását (különösen a mikrovaszkuláris edényekben);
2. A SAT feltételeket teremt a vérlemezkék aggregátumok képződésének növelésére, ezáltal növelve a kardiovaszkuláris patológia kialakulásának kockázatát, progresszióját és súlyos szövődmények és következmények előfordulását ezen a területen.

Leggyakrabban a spontán thrombocyta aggregáció laboratóriumi körülmények között határozza meg:

• A vérlemezke-szuszpenziók optikai sűrűségének mérése;
• Az aggregált vérlemezkék morfológiai (vizuális) értékelésével.

A trombocitopátia kóros formájának diagnosztizálása és meghatározása érdekében kétségkívül jobb, ha speciális modern berendezések - aggregométerek (optikai, a vérlemezkék aggregációját rögzítik az általuk dúsított plazmában, vagy a teljes vérben ezt a mutatót mérő konduktometriás). Ezek az eszközök folyamatosan rögzítik mindazt, ami a vérlemezkékkel történik, majd grafikusan jeleníti meg méréseit (görbe-aggregatogram).Ezek a diagnosztikai módszerek meglehetősen megbízhatóak, azonban munkaigényesek és nagy mennyiségű plazmát igényelnek a kutatáshoz.

A rendellenességek a terhesség alatt problémákat okoznak

Az alacsony és a magas aggregációs képesség egyaránt rossz. Ebben a tekintetben bizonyos körülmények között, amikor a vérlemezke-aggregációt a normához képest növelhetjük vagy csökkenthetjük, ez a mutató kiszámítása kötelezővé válik.

Az egyik ilyen körülmény a szülői állapotban lévő nők vizsgálata, mivel szülészetben a vérlemezke aggregáció képességének rendellenessége a normából gyakran rossz következményekkel jár. A terhességi időszakban a nő teste sokáig elkezd felkészülni a közelgő vérveszteségre, ezért a véralvadási mutatók némileg nőnek, de mérsékelt fokú növekedés van, ami nem jelezheti a hiperagregációt.

A megnövekedett vérlemezke-aggregáció trombózist okozhat, másrészt, ha csökken, fennáll a vérzés kockázata. A kedvező terhességi szakaszhoz - szükség van egy közepén...

A terhesség alatt a vérlemezke-aggregáció mértéke általában - 30% -ról 60% -ra (függetlenül az indukáló anyagtól függetlenül), és ismét: minden közelítő - az eredményeket az elemzést végző laboratóriumban kell megtalálni, ahol a szakértők összehasonlítják azokat a referenciaértékekkel és ha lehetséges, jelentse az eltéréseket. Csak ilyen esetekben számíthatunk arra, hogy nem tapasztaltunk hiperagregációval járó hyporegiát, és elkerüljük a trombózist és a vérzést.

Trombocita aggregáció induktorokkal

A vérlemezkék szintjének aggregálódási képességét meghatározó vérvizsgálatot több induktorral egyidejűleg kell elvégezni (legalább négynek kell lennie) annak érdekében, hogy tudni lehessen, hogy a folyamat milyen szintjén van hiba.

Vérlemez-aggregáció az ADP-vel

A vérlemezke-aggregáció ADP-vel történő vizsgálatát a spontán vérlemezke-aggregáció vagy egy bizonyos patológiában előforduló trombózisos állapotok diagnosztizálása céljából végzik.

1. Ateroszklerotikus folyamat;
2. A magas vérnyomás;
3. IHD, miokardiális infarktus;
4. Az agyi keringés megsértése;
5. diabétesz;
6. Hyperlipoproteinemia (lipidprofil változásai, megnövekedett alacsony sűrűségű lipoprotein, fokozott atherogenitás);
7. Örökletes thrombathia;
8. Thrombocytopathia kíséretében hemoblastosis;
9. Ha olyan gyógyszereket szed, amelyek gátolhatják a thrombocyta sejtek aktivitását.

Az eltérés lefelé ad:

• Glantsman trombaszténia (örökletes patológia, melyet a fibrinogén és a glikoprotein IIb-IIIa membránreceptorának hiánya vagy hibája okoz);
• Alapvető atrombium (eltér a thrombustiontól a vérlemezkék funkcionális képességeinek hiányos megsértésében;
• Wiskott-Aldrich-szindróma (a padlóhoz kapcsolódó ritka recesszív betegség, melynek alakja és a sejtméret csökkenése jellemző);
• Aspirinopodobny szindróma (patológia, amely a "felszabadulási reakció" megsértésével és az aggregáció második fázisával kapcsolatos);
• Thrombocytopathia urémiás szindrómában;
• Másodlagos thrombocytopathia (hemoblastosis, hypothyreosis, trombocita-ellenes szerekkel történő kezelés, NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antibiotikumok, diuretikumok és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek).

A teljesítménynövekedés akkor figyelhető meg, ha:

• Viszkózus trombocita szindróma (tapadási hajlam, fokozott vérlemezke-aggregáció);
• A véralvadási rendszer sejtjeinek aktiválása a különböző faktorok által okozott véralvadási rendszerben: pszicho-érzelmi stressz, gyógyszerek, immunkomplexek kialakulása speciális okokból stb.;
• Az acetilszalicilsav-rezisztencia.

Indukált aggregáció kollagénnel

A kollagénnel való reakció használata esetén a normától való eltérés azt jelzi, hogy az adhéziós szintek megsértése történik. A mutatók elvileg ugyanolyan kórosan csökkennek, mint az ADP-vel. Megnövekedett vérlemezke-aggregációt figyeltek meg a viszkózus vérlemezke-szindrómában és a különböző eredetű vasculitisben.

A vérlemezke aggregáció meghatározása a mintában adrenalinnal

A tanulmány ristocetin-kofaktor aktivitás

Ennek a mutatónak az értékei a von Willebrand faktor aktivitását tükrözik, a tesztet elsősorban a betegség azonos nevű diagnózisára használják.

Meg kell jegyezni, hogy ennek a vizsgálatnak a használata induktorokkal nemcsak a vérlemezkék aggregálódási képességének meghatározására alkalmas. Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik a vérlemezkék elleni szerek hatékonyságának értékelését a kezelésben, és lehetőséget adnak a megfelelő adag gyógyszer kiválasztására.

Információ a kíváncsiaknak

Eközben az olvasó jogosan kifogásolhatja, hogy miután elkezdte a téma elemzését elemzéssel, normáik változataival és patológiás változásaival, a szerző túl keveset mondott magáról a vérlemezekről, azok működéséről és viselkedéséről a vérzés-stimulált aggregáció során. A szöveg nem emeli ki a vérlemezkék aktiválásának mechanizmusait, nem magyarázza meg a sejt ragasztás mögötti összes reakció lényegét és egy hemosztatikus dugó kialakulását.

Mindez könnyen korrigálható azáltal, hogy a fokozott érdeklődésre számot tartó emberek az alábbi szakaszokban leírt teljes folyamatot követik, kezdetektől a végéig, hogy önállóan megértsék az egyes finomságokat és hangsúlyozzák a reakció egyes összetevőinek fontosságát.

A vérlemezkék fontos szerepe

A vérlemezkék nagyon fontosak az érrendszeri vérlemezke hemosztázisának megvalósításában, amely a folyamat nevében tükröződik. Általánosságban elmondható, hogy feladataik a következő feladatok megoldása:

1. A vérlemezek, amelyek angiotróf funkciót töltenek be, fenntartják a kis kaliberű edények falainak normál szerkezetét és funkcionális képességeit;
2. Az adhéziós aggregációs képességek, amelyek abból állnak, hogy a sejteket „cölöpökbe” gyűjtik, és a véredények sérült területeire ragasztják (adhézió), gyorsan kialakítják a hemosztatikus dugót (vérlemezke-aggregáció), 1-2 perc alatt megállíthatják a kis vérzést;
3. A vérlemezek feladatai közé tartozik a sérült hemokapillárisok görcsének megfelelő szinten tartása - ezek a sejtek nem teszik lehetővé az edények pihenését, mert ez fokozott vérzést okoz;
4. A vérlemezkék nemcsak jelen vannak, hanem aktívan részt vesznek a koagulációs folyamatokban, és emellett befolyásolják a fibrinolízis reakcióját.

A vérlemezkék tapadásának és aggregációjának függvényei egymástól elválaszthatatlanul összekapcsolódnak és egy-ragasztó-aggregálóvá válnak (ez a vérsejtek képességét az utolsó - a 9. század elején találták fel). Az a tény, hogy a thrombocyta dugó még akkor is kezd kialakulni, amikor a vérlemezkék megérkeztek a helyszínre, és elkezdett ragaszkodni az érfal alsó membránjához.

Bár a vérlemezkéknek a kapillárisok falához való kötődése segíti a különböző kötőszöveti komponenseket, a kollagén a vaszkuláris vérlemezke hemosztázis első fokozatának fő stimulálója.

A "megjelenés" megváltoztatása új lehetőségeket szerez

Érdekes, hogy a vérlemezek, amelyek „megtanulták” a szervezetben a vészhelyzetről, mielőtt az incidens helyszínére érkeztek, intenzíven kezdik előkészíteni:

• Egy másodperc töredékében megváltoztatják a megjelenést: a lapos lemez alakú cellákból gömb alakúak, a pszeudopodiát (hosszú folyamatok, amelyek korábban nem léteztek, és amelyekre sürgősen szükség van ahhoz, hogy a szövethez ragaszkodjanak és kapcsolódjanak egymáshoz);
• A sérült edénybe a vérlemezkék teljesen élesednek, vagyis jól tapadnak az adhézióhoz és az aggregációhoz, így 5 másodpercig tarthat.
• Ugyanakkor a véráramban üresjáratban keringő vérlemezkék nem ülnek, keresik és gyorsan megtalálják társaikat, csoportokban összegyűlnek (3-20 sejtből), és ragaszkodnak egymáshoz, hogy konglomerátumokat alkossanak;
• A konglomerátumokat a sérült területre küldjük, hogy összekapcsolódjanak a vérlemezkékkel, amelyek az első (eredetileg ragasztott), hogy megérkezzenek a helyszínre, és ragaszkodjanak a véredény alsó membránjához.

A vérlemezkék mindezeket a hatásait úgy hajtjuk végre, hogy nagyon gyorsan növeljék a hemosztatikus dugót, amely rövid időn belül (1-3 perc) képes lezárni a mikrovaszkuláris véredényében lévő rést, hogy megállítsa a vérzést.

Az aggregáció mögött egy komplex biokémiai folyamat.

Az adhézió és a vérlemezke aggregáció nem olyan egyszerű reakció, mint amilyennek első pillantásra tűnhet. Ez egy komplex, többlépéses biokémiai folyamat, amely különböző exogén (külső) és endogén (belső, magából a vérlemezből származó) tényezőkből áll: a reakció stimulánsai, az energiafogyasztás, a Bitscotsero plakkok jelentős átalakítása. Például von Willebrand faktor (egy glikoprotein, a vérlemezkék adhéziójának a kollagénhez való plazma kofaktorja) szükséges a vérlemezkék megfelelő működéséhez, ennek előállítása az érfalban történik. Tehát a véredényeken áthaladó vérlemezkék felhalmozzák ezt a glikoproteint a jövőre, feltéve a granulátumba, hogy szükség esetén (ha aktiválva) felszabaduljon a környezetbe.

A thrombocyta aggregáció nem lehetséges anélkül, hogy számos stimuláns részt vehetne, amelyek a reakció kezdetéhez kapcsolódnak:

1. Kollagén - a vérlemezkék tapadásának fő ösztönzője;
2. ADP - ez az összetevő az első aggregációs szakaszban vállalja a vezető szerepet: először is, az ADP kis mennyiségben szabadul fel a sérült hajófalból és a vörösvértestekből (eritrocitákból), amelyek szintén jelen vannak a baleset helyén. Később, ezzel a stimulátorral maguk a Bitscoceroro plakkok (ATP → ADP) szolgáltatják a hemosztázis területet, amelynek ideje kezdetben tapadni és aktiválni (a vérlemezkékre jellemző "felszabadulási reakció");
3. Az ADP-vel párhuzamosan az aggregáció, az adrenalin és a szerotonin más agonistái is felszabadulnak a vérlemezkékből, a membrán enzimek aktiválódnak a vérlemezekben, hozzájárulva a reakció erős stimulánsainak kialakulásához, az arachidonsav (C).₂₀H₃₂Oh₂) és származékai, köztük a legaktívabb aggregáló anyag - tromboxán;
4. A prosztaglandin rendszer a vérlemezke aggregáció képességének szabályozásában jelentős kapcsolat: aktív módban a prosztaglandin endoperexidek endotélium és sima izomsejtjeiben képződnek, tromboxánokká alakulhatnak. Az aggregáció utolsó szakaszában azonban, amikor már nem szükséges, ezek az anyagok megváltoztatják az irányt, és elkezdik a prosztaciklin vazodilatátort (OFJ).₂), kiterjeszti a véredényeket és nagymértékben gátolja a vérlemezke aggregációt;
5. Az intraplatelet faktorok "felszabadulási reakciójának" befejezése, a hemosztatikus cső erősítése és növelése fibrinnel egy nagyon erős aggregálószer - trombin, aggregálódást okozhat olyan dózisokban, amelyek kevéssé hasonlítanak, mint a vérrögképződéshez szükségesek.

Természetesen ezek a mechanizmusok egy bizonyos profilú orvosok figyelmének körzetében vannak, azonban érdeklődésük lehet a különösen kíváncsi olvasók számára, akik a céljuk az, hogy alaposan megértsék a vérlemezke hemosztázis komplex reakcióit. Ezenkívül egy ilyen bevezetés segít megérteni a vérzéses rendellenességekkel kapcsolatos számos betegség eredetét ebben a szakaszban.

réseket

A thrombocyta hemostasis bizonyos részeinek megsértése számos kóros állapotot (örökletes és megszerzett) okoz.

A legérzékenyebb "felszabadulási reakció" kiderült, hogy a vérlemezke aggregáció mechanizmusában a leginkább sérülékeny, és ennek nélkül a sejtek klaszterezése és ragasztása elszakad, alig kezdődik. Természetesen ilyen esetekben nem alakul ki hemosztatikus dugó.

Ezen túlmenően, a véralvadás kvalitatív megvalósításához a mikrocirkulációs zónában különféle nem fehérjék (Ca 2+, Mg 2+, foszfolipid faktor), valamint a fehérje (albumin, fibrinogén, a gamma frakció egyes komponensei stb.) Jelenlétére van szükség.

A fehérjéket a vérlemezkék szükségesek ahhoz, hogy kényelmes feltételeket teremtsenek számukra, az úgynevezett „plazma légkört”, és csak ezután a vérlemezkék elvégzik a nekik minőségi feladatokat. Azonban a fehérje hasítás sok terméke (különösen a fibrinogén és fibrin lebontásával nyert) befolyásolja a vérlemezke-aggregációt és jelentősen gátolja azt.

Eközben a vérlemezkék hemosztázisának valamennyi résztvevője normális működésének feltétele, hogy a vérlemezke-aggregáció meglehetősen képes megállítani a véráramlást a mikrocirkulációs zónában, de nagy hajókban, ahol a falakra gyakorolt ​​nyomás magasabb, a fibrin által nem erősített dugó nem lesz elfogadható, és egyszerűen szólva, „egyszerűen kifelé” a vérzés folytatása.

A vérlemezke aggregáció a véralvadás fontos mutatója

A vérlemezkék, színtelen vérsejtek alapvető szerepet játszanak abban, hogy megvédjék a testet a vérveszteségtől. Ambulánsnak nevezhetjük őket, mert azonnal rontanak a sérülések helyére és blokkolják. Ezt a folyamatot aggregációnak nevezik.

Trombocita aggregáció - mi ez?

A vérlemezke-aggregáció az a folyamat, amelynek során a sejtek tapadnak. Ez egy olyan dugót képez, amely lefedi a sebet. A kezdeti stádiumban a vérsejtek összeállnak, majd később tapadnak az edény falaihoz. Az eredmény egy vérrög nevű vérrög.

Egy egészséges testben az aggregáció védő: a vérlemezkék bedugják a sebet, és a vérzés leáll. Bizonyos esetekben a vérrögképződés nem kívánatos, mert átfedik a létfontosságú szervek és szövetek edényeit.

1. A színtelen vérsejtek fokozott aktivitása agyvérzéshez, szívrohamhoz vezethet.
2. A vérlemezke-termelés csökkenése gyakran nagy vérveszteséghez vezet. A gyakori vérzés, amely sokáig nem áll meg, kimerültséghez és anaemiához (anaemia) vezet.

A statisztikák szerint 250 ember közül az egyik évente hal meg trombózisban.

A betegségek megelőzése érdekében szükséges a vérlemezkék szintjének és az aggregálódási képességének ellenőrzése.

Az orvosok azt javasolják, hogy tanulmányt folytassanak:

• gyakori vérzés - méh, az orrból;
• a legkisebb zúzódásokból származó zúzódások;
• gyengén gyógyító sebek;
• duzzanat.

Norm indikátorok

Általában az aggregáció 25–75%. Az ilyen indikátorok jó vérképződést és megfelelő oxigénellátást biztosítanak a szövetek és szervek számára.

Trombocita normál - táblázat

kor

Jelző x 10 ^ 9 / l

Gyermek évre

18 év feletti férfiak

18 év feletti nők

Trombocita aggregációs vizsgálat

A vérvizsgálat kimutathatja a rendellenességeket, diagnosztizálhatja a hematopoetikus és kardiovaszkuláris rendszerek patológiáit. Ezen túlmenően az eljárás előírja számos betegség dinamikájának nyomon követését és a megfelelő kezelés kijelölését.

Az elemzést laboratóriumi körülmények között végezzük. Ehhez vért veszünk vénából. A vizsgálat előtt a beteg ajánlott:

• 1-3 napig kövesse a szakember által készített étrendet;
• 8 órával az eljárás előtt vegye ki a magas zsírtartalmú termékeket, és vegyen be gyógyszereket, beleértve a Voltaren gélt is (ha lehetséges);
• 24 óra elteltével kizárják az immunstimulánsok használatát, beleértve a kávét, az alkoholt, a fokhagymát, a dohányzást.

Csak az ajánlások betartása esetén megbízhatónak tekinthető. Ellenkező esetben a vérben olyan anyagok lesznek, amelyek befolyásolják az eredményt.

A vizsgálatot reggel, üres gyomorban végezzük. Az eljárás előtt csak tiszta, nem szénsavas vizet használhat.

A vénás vér bevétele után speciális anyagokat adnak hozzá - induktorok, amelyek összetételükben hasonlítanak az emberi szervezet sejtjeihez, amelyek hozzájárulnak a trombózishoz. E célból használja:

• ADP - adenozin-difoszfát;
• risztomicin;
• adrenalin;
• arachidonsav;
• kollagén;
• szerotonin.

Az aggregáció meghatározásának módja a vér hullámain áthaladó fényhullámok átadása a véralvadás előtt és után. A fényhullám természetét, alakját és sebességét is figyelembe veszik.

Meg kell jegyezni, hogy a vizsgálatot nem végezzük el, ha a szervezetnek gyulladásos folyamata van.

A mutató a vérhez hozzáadott anyagtól és annak koncentrációjától függ.

Az induktor függvényében az aggregáció mértéke

Anyag - induktor

Összegzési szint,%

Az aggregáció típusai

Az orvosok megkülönböztetnek többféle aggregációt:

• spontán - indukáló anyag nélkül határozzuk meg. A vérlemezkék aggregációs aktivitásának meghatározásához a vénából gyűjtött vért egy kémcsőben helyezzük el, amelyet egy speciális eszközbe helyezünk, ahol 37 ° C-ra melegítjük;
• indukált - a vizsgálatot induktorok hozzáadásával végezzük a plazmában. Négy anyagot használnak általánosan: ADP, kollagén, adrenalin és ristomicin. A módszert számos vérbetegség meghatározására használják;
• mérsékelt - terhesség alatt megfigyelt. A placenta keringése okozta;
• alacsony - a keringési rendszer patológiáiban fordul elő. A vérlemezkeszám csökkenése számos vérzéshez vezethet. A menstruáció során megfigyelt nőknél megfigyelhető;
• fokozott thrombosishoz vezet. Ez az ödéma, a zsibbadás érzéseiben nyilvánul meg.

Trombocita hiperaggregáció

Az aggregáció szintjének (hiperaggregáció) emelkedése esetén megnövekedett trombusképződés lép fel. Ebben az állapotban a vér lassan mozog az edényeken, gyorsan összeomlik (a norma legfeljebb két perc).

A hiperagregáció akkor következik be, ha:

• diabétesz;
• magas vérnyomás - megnövekedett vérnyomás;
• a vese, a gyomor, a vér;
• vaszkuláris ateroszklerózis;
• thrombocytopathia.

A megnövekedett aggregációs szint az alábbi feltételekhez vezethet:

• miokardiális infarktus - a szívizom akut betegsége, amely a vérellátás elégtelensége miatt alakul ki;
• stroke - az agyi keringés megsértése;
• az alsó végtagok vénáinak trombózisa.

A probléma figyelmen kívül hagyása végzetes lehet.

A kezelési lehetőségek a betegség összetettségétől függenek.

Kábítószer-kezelés

A kezdeti szakaszban ajánlott olyan gyógyszereket szedni, amelyek célja a vér hígítása. Erre a célra a szokásos aszpirin. A vérzés kiküszöbölése érdekében a védőhéjban lévő gyógyszert étkezés után veszik.

A speciális készítmények alkalmazása segít elkerülni az új vérrögök kialakulását. Minden gyógyszert csak orvosával folytatott konzultáció után szednek.

További vizsgálatok után a pácienst felírják:

• antikoagulánsok - gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a gyors véralvadást;
• Novocain blokád, fájdalomcsillapítók;
• gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak a vérerek terjeszkedéséhez.

diéta

A betegeknek azt javasoljuk, hogy a fehérjetartalmú táplálékot helyettesítsék tej-zöldséggel. Az étrendben jelen kell lennie:

• tenger gyümölcsei;
• zöldek;
• citrusfélék;
• fokhagyma;
• zöld és piros zöldségek;
• gyömbért.

Nagyon fontos megfigyelni az ivási rendszert, mivel az elégtelen mennyiségű folyadék vasokonstrikciót okoz, aminek következtében a vér még inkább kondenzálódik. Naponta legalább 2–2,5 liter vizet kell fogyasztani.

A vérképződést kizáró táplálékot kizárják a táplálkozásból:

Tiltott termékek - Galéria

Népi orvoslás

A fokozott vérlemezke aggregáció kezelésére nem hagyományos módszerekkel. A dekekció és az infúzió alkalmazása előtt konzultáljon orvosával, mivel számos gyógynövény tilos trombocitózis alatt.

1. Édes lóhere. Öntsünk egy pohár forró vizet 1 evőkanál. l. maratott fű, ragaszkodjon 30 percig. A folyadék 3-4 egyenlő részre oszlik, igyon a nap folyamán. A terápia egy hónapja. Szükség esetén ismételje meg a kezelést.
2. Bazsarózsa. Csiszolja a gyökeret és öntsön 70% alkoholt 1 evőkanál arányban. l. 250 ml-re. Ragaszkodj egy sötét helyen 21 napig. Étkezés előtt 30 csepp naponta háromszor két hétig. Ezután egy hétig szünetet kell tartania, és ismételje meg a kurzust.
3. Zöld tea Keverjük össze 1 evőkanál. gyömbér gyökér és zöld tea, öntsünk 500 ml forró vizet, adjunk fahéjat a kés csúcsához. Tea ragaszkodik körülbelül 15 percig. Az ízléshez citromot adhatunk. Igyon egész nap.
4. Narancs. Naponta ajánlott 100 ml frissen facsart narancslét inni. A sütőtöklével 1: 1 arányban keverhető.

Trombocita hypoaggregáció

Az aggregáció csökkent szintje nem kevésbé veszélyes a beteg egészségére és életére. A vérlemezkék elégtelen tapadása (hypoaggregáció) rossz véralvadási képességet (thrombocytopeniát) okoz. Ennek eredményeként a vérrögök (trombus) nem képződnek, ami súlyos vérzés kialakulásához vezet.

Az orvosok megkülönböztetnek az örökletes és a szerzett vérlemezke-hipoaggregációt.

A WHO szerint a világ népességének mintegy 10% -a szenved a betegségtől.

Az alacsony aggregációs képességet vírusos vagy bakteriális fertőzés, fizioterápia, gyógyszeres kezelés aktiválja.

A hipoaggregáció akkor következik be, ha:

• veseelégtelenség;
• krónikus leukémia - a keringési rendszer rosszindulatú betegsége;
• alacsony pajzsmirigy-funkció;
• anémia (anaemia).

diéta

A táplálkozás fontos tényező a vérlemezkék szintjének normalizálásában. Az étrendnek olyan termékeket kell tartalmaznia, amelyek hozzájárulnak a vérképződéshez:

• hajdina;
• hal;
• vörös hús - bármilyen módon főzve;
• marhahús;
• sajt;
• tojás;
• zöldek;
• saláták sárgarépa, csalán, paprika, cékla;
• gránátalma, banán, berkenye bogyók, vadrózsalé.

Ugyanakkor a gyömbér, a citrusfélék, a fokhagyma fogyasztását csökkenteni kell, vagy teljesen megszüntetni.

Hagyományos kezelés

Haladó esetekben a kezelést csak a kórházban végezzük. A beteg előírja:

1. Aminokaponsavoldat 5% intravénásan.
2. Nátrium-adenozin-trifoszfát intramuszkulárisan vagy szubkután.
3. Előkészületek: Emosint, Ditsinon, Tranexamic sav.

Súlyos vérzés esetén a donor thrombocyta tömegének transzfúzióját végezzük.

A betegeknek kizárniuk kell a vérhígításhoz hozzájáruló gyógyszereket:

• troksevazin;
• aszpirin;
• paracetamol;
• ibuprofen;
• aminofillin;
• Antidepresszánsok.

Hypoaggregation gyógyszerek - Galéria

Nem hagyományos kezelés

Hagyományos kezelési módszereket alkalmaznak adjuvánsként, mivel lehetetlen csak a gyógynövények segítségével növelni a vérlemezkeszámot.

1. Nettles. Csiszoljuk 1 evőkanál. l. növények, öntsünk egy pohár forró vizet, és tedd egy kis tűzre 10 percig. Hűtsük le a folyadékot, szűrjük. Minden étkezés előtt vegye be. A tanfolyam egy hónap.
2. Cékla Juice Nyers répa rács, adjunk hozzá 1 evőkanál. l. cukor homok. Hagyja a kendőt egy éjszakán át. Reggelente reggel préselje ki a gyümölcslé és az ital. Fogadás időtartama - 2-3 hét.
3. Szezámolaj. Mind a kezelésre, mind a megelőzésre használatos. Étkezés után naponta 3-4 alkalommal vegye be.

Jellemzők a terhesség alatt

Nagyon fontos a terhesség alatti aggregáció szintje. Az a tény, hogy ennek a folyamatnak a megsértése súlyos következményekkel jár.

A terhesség alatt a norma 150-380 x 10 ^ 9 / l mutató.

Enyhe növekedést okoz a placenta keringésében, és ez normálisnak tekinthető. A felső küszöbérték nem haladhatja meg a 400 x 10 ^ 9 / l értéket.

Az összes induktor hozzáadásával az aggregáció mértéke 30-60%.

hiperaggregációnak

A vérlemezkék hiperaggregációja nemcsak az anyának, hanem a babának is veszélyes, mivel a korai szakaszokban vetélést vagy spontán abortuszt okozhat. Az orvosok a terhesség alatti vérlemezke-aggregáció növekedésének fő okait hívják:

• a hányás, a gyakori széklet, a nem megfelelő ivási rendszer dehidratációja;
• betegségek, amelyek másodlagos emelkedést okozhatnak a vérlemezkék szintjén.

A terhes nőknek biztosan fizikai vizsgálatnak kell alávetni és rendszeresen tesztelniük kell őket. Csak ily módon észrevehetjük a normától való eltérést időben, és megteszünk megfelelő intézkedéseket.

A koagulálhatóság mértékének mérsékelt emelkedésével ajánlott az étrend beállítása. El kell fogyasztani a vérplazmát vékony ételt. Ezek lenmag és olívaolaj, hagyma, paradicsomlé. Az étrendnek magnéziumtermékeket kell tartalmaznia:

• csirke tojás;
• tej;
• bab;
• gabonafélék: zabpehely, hajdina, árpa.

Ha az étrend nem eredményez eredményt, a gyógyszert felírják.

Gipoagregatsiya

Az aggregációs képesség csökkentése nem kevésbé veszélyes a terhes nő és a magzat egészségére, mint a hiperaggregáció. Ebben az állapotban az edények törékenyek lesznek, a testen zúzódások jelennek meg, és az ínyek elkezdenek vérzik. Ennek oka a vérsejtek minőségi összetételének vagy elégtelen termelésének megsértése. A hipoaggregáció a szülés alatt és után méhvérzést okozhat.

A következő tényezők csökkentik a vérlemezkék szintjét:

• gyógyszer - diuretikum, antibakteriális;
• autoimmun és endokrin betegségek;
• allergiák;
• erős toxikózis;
• egészségtelen étrend;
• B12 és C vitaminok hiánya.

A vérsejtek szintézisének javítása érdekében a nőnek ajánlott a B és C vitaminokban gazdag élelmiszerek használata:

• fekete ribizli;
• alma;
• paprika;
• káposzta;
• citrom;
• dogróz tinktúra.

Az orvos speciális gyógyszereket ír elő, amelyek kedvező hatást gyakorolnak a hematopoetikus rendszerre anélkül, hogy káros hatással lennének a babára.

A hiper - vagy hipoaggregációval járó negatív hatások és kockázatok elkerülése érdekében az orvosok azt javasolják, hogy tanulmányozzák a vérlemezkék aggregációs képességét még a terhesség tervezése során is.

Jellemzők a gyermekek számára

Annak ellenére, hogy a felnőtt populációban általában megnövekedett aggregációs képesség jelentkezik, a közelmúltban nőtt a betegség fejlődése a gyermekeknél.

A hiperreguláció lehet örökletes és szerzett. A megemelkedett vérlemezke-szint okai nem különböznek a felnőttektől. Ez elsősorban:

• a keringési rendszer betegségei;
• fertőző és vírusos betegségek;
• sebészeti beavatkozás.

1. Egy éven aluli gyermekeknél a hiperaggregáció dehidratáció, anaemia okozhat. A serdülőkorban a stressz és a fiziológiai növekedés fontos szerepet játszik.
2. A gyermekekben a hipoaggregáció orrvérzés, véraláfutás formájában jelenik meg. A serdülőkorban lányoknál bőséges időszakok lehetségesek. Az esetek 100% -ánál a bőrön pontosan kitörés következik be, és a gyermekek 20% -ánál a fogíny vérzése figyelhető meg.

A kezelés a vérlemezke-aggregáció rendellenességének okának megállapításával kezdődik. Néha elegendő az étrend és az ivóvíz rendezése. Bizonyos esetekben az anomáliát okozó betegség kezelése szükséges.

Szükség esetén a hematológus további vizsgálatot végez, és a beteg korától és a betegség súlyosságától függően gyógyszert ír elő.

Miért csökken a vérlemezkeszám - videó

A thrombocyta aggregáció szintjének kutatása fontos diagnosztikai eljárás, amely lehetővé teszi a súlyos betegségek azonosítását, a szövődmények kockázatának csökkentését és az időben történő terápiát.