728 x 90

Trombocita aggregáció: koncepció, vérvizsgálat, rendellenességek, árnyalatok

A vérlemezke aggregáció - a vérlemezek vágya, a megakariociták maradékai, a Bitstsotseroo vérlemezkék vagy plakkok, amelyek „vészhelyzetet érzékelnek” a vérveszteséggel együtt, hogy összejönjenek, hogy más „felszámolók” segítségével (jelen vagy kialakulóban) javítsák a hajó károsodását.

A kis hajók integritásának megsértésével egy kis seb, mint általában (ha minden rendben van a hemosztázis rendszerrel), nincs komoly bajban. A sebből kilépő vér egy idő után megáll, és ilyen esetekben az emberek megtagadják részvételüket, azt mondják: „Megállt.” És persze, nem mindenki ismeri az ilyen folyamatot, mint a vérlemezke-aggregációt, amely fontos szerepet játszik a vérzés megállításában és a folyadék elvesztésének megakadályozásában.

A vérlemezke-aggregáció a vérzés leállításának egyik fázisa

Az ilyen látszólag apró, mint a mikrovaszkuláris edényekből (arteriolák, venulák, kapillárisok) történő vérzés leállítása összetett, következetesen áramló folyamatok:

  • A károsodás, a mikrocirkulációs erek spazmusa és így a vér szabad áramlása részben gátolva;
  • A vérlemezkék - a vérlemezkék a sérült területhez csatlakozó baleseti helyszínre rohamosan próbálják lezárni a rést (vérlemezke-tapadás);
  • A károsodás helyén a vérlemezkék száma gyorsan növekszik (felhalmozódás), elkezdenek felhalmozódni és konglomerátumokat képezni - vérlemezke-aggregáció történik, ami a vérrög kialakulásának kezdeti, de nagyon fontos szakasza;
  • A vérlemez-aggregáció eredményeképpen laza trombocita dugó (irreverzibilis vérlemezke aggregáció) keletkezik, ez a dugó, bár a plazma-szoros, de nem túl stabil és megbízható - csak a tapintás és a vér áramlik újra;
  • A vérlemezkék (tromboplasztin) kontrakciós fehérje hatása alatt álló vérrög összenyomódik, a fibrin szálak a vérrögöt sűrűvé teszik, ami megállítja a vérzést (a trombin trombus visszahúzódása).

vérrögképződés szakaszai

Nyilvánvaló, hogy a vérlemezke-aggregáció nem a vérzés leállításának utolsó szakasza, hanem csak egyike a folyamatnak, de ez nem teszi kevésbé fontosnak. A következő szakaszokban bemutatjuk, hogy a reakció milyen módon történik, mely komponenseket veszik figyelembe, de először is tájékoztatnunk kell az olvasót arról, hogy a vérlemezke-aggregáció, amely védő funkciót lát el egészséges emberekben, hátrányos lehet. A vérlemezkék nem mindig így viselkednek - csendben és nyugodtan ülnek, gyorsan aktiválódnak, ragasztva a véredények falához, és szükség esetén egymáshoz ragasztva (ha a véredény, amelyből véráramlás sérült).

A megnövekedett thrombocyta aggregáció ezeknek a vérlemezeknek a túlzott intenzitását feltételezi, amikor szükségtelenül aktiválódnak (vérzés hiányában), együtt ragadnak össze, és hozzájárulnak a vérrögök képződéséhez, amelyek a későbbiekben a véráramban mozognak, lefedik a véredényt és megzavarják a létfontosságú szövetek táplálékát. Ez bárhol előfordulhat: a vérbe szívó edényekben (miokardiális infarktus), tüdőben (tüdőinfarktus), agyban (ischaemiás stroke), stb., Ezért a vérlemezkék elleni szerek gyógyszerformái oly széles körben előírtak ezeknek a kóros állapotoknak a megelőzésére és kezelésére.

A vezető artériák tromboembóliája gyakran szomorú kimenetelű, de mindez apró törésekkel kezdődött - spontán vérlemezke-aggregációval, de sajnos, amikor egy ilyen fontos (aggregációs) funkció valamilyen oknál fogva már kóros változásokon ment keresztül...

A vérlemezke aggregáció a vérvizsgálatban

A vérlemezke-aggregáció vizsgálatához a sejtek olyan természeti körülményeket hoznak létre, amelyek közel vannak a természeteshez (vérkeringés). A vizsgálatot üvegen, bizonyos koncentrációkban bevitt induktív anyagokkal (indukált vérlemezke-aggregáció) végzik, amelyek általában részt vesznek ebben a folyamatban egy élő szervezetben (in vivo), vérzés-stimulált vérlemezke-aggregációval (ADP, kollagén, trombin). adrenalin). Az egyes laboratóriumokban az elemzés során olyan anyagokat használtak, amelyek nincsenek jelen a szervezetben, de képesek aggregációt okozni, például ristomicint (ristotsetin). Meg kell jegyezni, hogy minden induktor esetében a normál értékek saját határai vannak, amelyek az asztalra nézve megtalálhatók. De csak azért, hogy megismerkedjünk, mert az arány csak előzetes módon adható meg, kiterjesztheti vagy szűkítheti alkalmazási körét különböző laboratóriumokban - ez az egyes QDL referenciaértékeitől függ.

Táblázat: a vérlemezke-aggregációs kapacitás normája az induktor anyagától függően

A patológiás állapotok (különösen a szív- és érrendszeri betegségek) diagnosztizálásakor különösen fontos a spontán vérlemezke-aggregáció (CAT), amikor egy túlzott mennyiségű, egymáshoz ragasztott vérlemez szabadon kering a véredényeken keresztül, ami számos rendellenességet okoz, és ez elsősorban a mikrocirkulációs zónában fordul elő. :

  1. A spontán vérlemezke-aggregáció hosszú ideig fenyegeti a véredények falainak megváltozását (különösen a mikrovaszkuláris edényekben);
  2. A SAT feltételeket teremt a vérlemezkék aggregátumok képződésének növelésére, ezáltal növelve a kardiovaszkuláris patológia kialakulásának kockázatát, progresszióját és súlyos szövődmények és következmények előfordulását ezen a területen.

Leggyakrabban a spontán thrombocyta aggregáció laboratóriumi körülmények között határozza meg:

  • A vérlemezke-szuszpenziók optikai sűrűségének mérése;
  • Az aggregált vérlemezkék morfológiai (vizuális) értékelésével.

A trombocitopátia kóros formájának diagnosztizálása és meghatározása érdekében kétségkívül jobb, ha speciális modern berendezések - aggregométerek (optikai, a vérlemezkék aggregációját rögzítik az általuk dúsított plazmában, vagy a teljes vérben ezt a mutatót mérő konduktometriás). Ezek az eszközök folyamatosan rögzítik mindazt, ami a vérlemezkékkel történik, majd grafikusan jeleníti meg méréseit (görbe-aggregatogram).Ezek a diagnosztikai módszerek meglehetősen megbízhatóak, azonban munkaigényesek és nagy mennyiségű plazmát igényelnek a kutatáshoz.

A rendellenességek a terhesség alatt problémákat okoznak

Az alacsony és a magas aggregációs képesség egyaránt rossz. Ebben a tekintetben bizonyos körülmények között, amikor a vérlemezke-aggregációt a normához képest növelhetjük vagy csökkenthetjük, ez a mutató kiszámítása kötelezővé válik.

Az egyik ilyen körülmény a szülői állapotban lévő nők vizsgálata, mivel szülészetben a vérlemezke aggregáció képességének rendellenessége a normából gyakran rossz következményekkel jár. A terhességi időszakban a nő teste sokáig elkezd felkészülni a közelgő vérveszteségre, ezért a véralvadási mutatók némileg nőnek, de mérsékelt fokú növekedés van, ami nem jelezheti a hiperagregációt.

A megnövekedett vérlemezke-aggregáció trombózist okozhat, másrészt, ha csökken, fennáll a vérzés kockázata. A kedvező terhességi szakaszhoz - szükség van egy közepén...

A terhesség alatt a vérlemezke-aggregáció mértéke általában - 30% -ról 60% -ra (függetlenül az indukáló anyagtól függetlenül), és ismét: minden közelítő - az eredményeket az elemzést végző laboratóriumban kell megtalálni, ahol a szakértők összehasonlítják azokat a referenciaértékekkel és ha lehetséges, jelentse az eltéréseket. Csak ilyen esetekben számíthatunk arra, hogy nem tapasztaltunk hiperagregációval járó hyporegiát, és elkerüljük a trombózist és a vérzést.

Trombocita aggregáció induktorokkal

A vérlemezkék szintjének aggregálódási képességét meghatározó vérvizsgálatot több induktorral egyidejűleg kell elvégezni (legalább négynek kell lennie) annak érdekében, hogy tudni lehessen, hogy a folyamat milyen szintjén van hiba.

Vérlemez-aggregáció az ADP-vel

A vérlemezke-aggregáció ADP-vel történő vizsgálatát a spontán vérlemezke-aggregáció vagy egy bizonyos patológiában előforduló trombózisos állapotok diagnosztizálása céljából végzik.

  1. Ateroszklerotikus folyamat;
  2. A magas vérnyomás;
  3. IHD, miokardiális infarktus;
  4. Az agyi keringés megsértése;
  5. diabétesz;
  6. Hyperlipoproteinemia (lipidprofil változásai, megnövekedett alacsony sűrűségű lipoprotein, fokozott atherogenitás);
  7. Örökletes thrombathia;
  8. Thrombocytopathia kíséretében hemoblastosis;
  9. Ha olyan gyógyszereket szed, amelyek gátolhatják a thrombocyta sejtek aktivitását.

Az eltérés lefelé ad:

  • Glantsman trombaszténia (örökletes patológia, melyet a fibrinogén és a glikoprotein IIb-IIIa membránreceptorának hiánya vagy hibája okoz);
  • Alapvető atrombium (eltér a thrombustiontól a vérlemezkék funkcionális képességeinek hiányos megsértésében;
  • Wiskott-Aldrich-szindróma (a padlóhoz kapcsolódó ritka recesszív betegség, melynek alakja és a sejtméret csökkenése jellemző);
  • Aspirinopodobny szindróma (patológia, amely a "felszabadulási reakció" megsértésével és az aggregáció második fázisával kapcsolatos);
  • Thrombocytopathia urémiás szindrómában;
  • Másodlagos thrombocytopathia (hemoblastosis, hypothyreosis, trombocita-ellenes szerekkel történő kezelés, NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antibiotikumok, diuretikumok és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek).

A teljesítménynövekedés akkor figyelhető meg, ha:

  • Viszkózus trombocita szindróma (tapadási hajlam, fokozott vérlemezke-aggregáció);
  • A véralvadási rendszer sejtjeinek aktiválása a különböző faktorok által okozott véralvadási rendszerben: pszicho-érzelmi stressz, gyógyszerek, immunkomplexek kialakulása speciális okokból stb.;
  • Az acetilszalicilsav-rezisztencia.

Indukált aggregáció kollagénnel

A kollagénnel való reakció használata esetén a normától való eltérés azt jelzi, hogy az adhéziós szintek megsértése történik. A mutatók elvileg ugyanolyan kórosan csökkennek, mint az ADP-vel. Megnövekedett vérlemezke-aggregációt figyeltek meg a viszkózus vérlemezke-szindrómában és a különböző eredetű vasculitisben.

A vérlemezke aggregáció meghatározása a mintában adrenalinnal

A tanulmány ristocetin-kofaktor aktivitás

Ennek a mutatónak az értékei a von Willebrand faktor aktivitását tükrözik, a tesztet elsősorban a betegség azonos nevű diagnózisára használják.

Meg kell jegyezni, hogy ennek a vizsgálatnak a használata induktorokkal nemcsak a vérlemezkék aggregálódási képességének meghatározására alkalmas. Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik a vérlemezkék elleni szerek hatékonyságának értékelését a kezelésben, és lehetőséget adnak a megfelelő adag gyógyszer kiválasztására.

Információ a kíváncsiaknak

Eközben az olvasó jogosan kifogásolhatja, hogy miután elkezdte a téma elemzését elemzéssel, normáik változataival és patológiás változásaival, a szerző túl keveset mondott magáról a vérlemezekről, azok működéséről és viselkedéséről a vérzés-stimulált aggregáció során. A szöveg nem emeli ki a vérlemezkék aktiválásának mechanizmusait, nem magyarázza meg a sejt ragasztás mögötti összes reakció lényegét és egy hemosztatikus dugó kialakulását.

Mindez könnyen korrigálható azáltal, hogy a fokozott érdeklődésre számot tartó emberek az alábbi szakaszokban leírt teljes folyamatot követik, kezdetektől a végéig, hogy önállóan megértsék az egyes finomságokat és hangsúlyozzák a reakció egyes összetevőinek fontosságát.

A vérlemezkék fontos szerepe

A vérlemezkék nagyon fontosak az érrendszeri vérlemezke hemosztázisának megvalósításában, amely a folyamat nevében tükröződik. Általánosságban elmondható, hogy feladataik a következő feladatok megoldása:

  1. A vérlemezek, amelyek angiotróf funkciót töltenek be, fenntartják a kis kaliberű edények falainak normál szerkezetét és funkcionális képességeit;
  2. Az adhéziós aggregációs képességek, amelyek abból állnak, hogy a sejteket „cölöpökbe” gyűjtik, és a véredények sérült területeire ragasztják (adhézió), gyorsan kialakítják a hemosztatikus dugót (vérlemezke-aggregáció), 1-2 perc alatt megállíthatják a kis vérzést;
  3. A vérlemezek feladatai közé tartozik a sérült hemokapillárisok görcsének megfelelő szinten tartása - ezek a sejtek nem teszik lehetővé az edények pihenését, mert ez fokozott vérzést okoz;
  4. A vérlemezkék nemcsak jelen vannak, hanem aktívan részt vesznek a koagulációs folyamatokban, és emellett befolyásolják a fibrinolízis reakcióját.

A vérlemezkék tapadásának és aggregációjának függvényei egymástól elválaszthatatlanul összekapcsolódnak és egy-ragasztó-aggregálóvá válnak (ez a vérsejtek képességét az utolsó - a 9. század elején találták fel). Az a tény, hogy a thrombocyta dugó még akkor is kezd kialakulni, amikor a vérlemezkék megérkeztek a helyszínre, és elkezdett ragaszkodni az érfal alsó membránjához.

Bár a vérlemezkéknek a kapillárisok falához való kötődése segíti a különböző kötőszöveti komponenseket, a kollagén a vaszkuláris vérlemezke hemosztázis első fokozatának fő stimulálója.

A "megjelenés" megváltoztatása új lehetőségeket szerez

Érdekes, hogy a vérlemezek, amelyek „megtanulták” a szervezetben a vészhelyzetről, mielőtt az incidens helyszínére érkeztek, intenzíven kezdik előkészíteni:

  • Egy másodperc töredékében megváltoztatják a megjelenést: a lapos lemez alakú cellákból gömb alakúak, a pszeudopodiát (hosszú folyamatok, amelyek korábban nem léteztek, és amelyekre sürgősen szükség van ahhoz, hogy a szövethez ragaszkodjanak és kapcsolódjanak egymáshoz);
  • A sérült edénybe a vérlemezkék teljesen élesednek, vagyis jól tapadnak az adhézióhoz és az aggregációhoz, így 5 másodpercig tarthat.
  • Ugyanakkor a véráramban üresjáratban keringő vérlemezkék nem ülnek, keresik és gyorsan megtalálják társaikat, csoportokban összegyűlnek (3-20 sejtből), és ragaszkodnak egymáshoz, hogy konglomerátumokat alkossanak;
  • A konglomerátumokat a sérült területre küldjük, hogy összekapcsolódjanak a vérlemezkékkel, amelyek az első (eredetileg ragasztott), hogy megérkezzenek a helyszínre, és ragaszkodjanak a véredény alsó membránjához.

A vérlemezkék mindezeket a hatásait úgy hajtjuk végre, hogy nagyon gyorsan növeljék a hemosztatikus dugót, amely rövid időn belül (1-3 perc) képes lezárni a mikrovaszkuláris véredényében lévő rést, hogy megállítsa a vérzést.

Az aggregáció mögött egy komplex biokémiai folyamat.

Az adhézió és a vérlemezke aggregáció nem olyan egyszerű reakció, mint amilyennek első pillantásra tűnhet. Ez egy komplex, többlépéses biokémiai folyamat, amely különböző exogén (külső) és endogén (belső, magából a vérlemezből származó) tényezőkből áll: a reakció stimulánsai, az energiafogyasztás, a Bitscotsero plakkok jelentős átalakítása. Például von Willebrand faktor (egy glikoprotein, a vérlemezkék adhéziójának a kollagénhez való plazma kofaktorja) szükséges a vérlemezkék megfelelő működéséhez, ennek előállítása az érfalban történik. Tehát a véredényeken áthaladó vérlemezkék felhalmozzák ezt a glikoproteint a jövőre, feltéve a granulátumba, hogy szükség esetén (ha aktiválva) felszabaduljon a környezetbe.

A thrombocyta aggregáció nem lehetséges anélkül, hogy számos stimuláns részt vehetne, amelyek a reakció kezdetéhez kapcsolódnak:

  1. Kollagén - a vérlemezkék tapadásának fő ösztönzője;
  2. ADP - ez az összetevő az első aggregációs szakaszban vállalja a vezető szerepet: először is, az ADP kis mennyiségben szabadul fel a sérült hajófalból és a vörösvértestekből (eritrocitákból), amelyek szintén jelen vannak a baleset helyén. Később, ezzel a stimulátorral maguk a Bitscoceroro plakkok (ATP → ADP) szolgáltatják a hemosztázis területet, amelynek ideje kezdetben tapadni és aktiválni (a vérlemezkékre jellemző "felszabadulási reakció");
  3. Az ADP-vel párhuzamosan az aggregáció, az adrenalin és a szerotonin más agonistái is felszabadulnak a vérlemezkékből, a membrán enzimek aktiválódnak a vérlemezekben, hozzájárulva a reakció erős stimulánsainak kialakulásához, az arachidonsav (C).20H32Oh2) és származékai, köztük a legaktívabb aggregáló anyag - tromboxán;
  4. A prosztaglandin rendszer a vérlemezke aggregáció képességének szabályozásában jelentős kapcsolat: aktív módban a prosztaglandin endoperexidek endotélium és sima izomsejtjeiben képződnek, tromboxánokká alakulhatnak. Az aggregáció utolsó szakaszában azonban, amikor már nem szükséges, ezek az anyagok megváltoztatják az irányt, és elkezdik a prosztaciklin vazodilatátort (OFJ).2), kiterjeszti a véredényeket és nagymértékben gátolja a vérlemezke aggregációt;
  5. Az intraplatelet faktorok "felszabadulási reakciójának" befejezése, a hemosztatikus cső erősítése és növelése fibrinnel egy nagyon erős aggregálószer - trombin, aggregálódást okozhat olyan dózisokban, amelyek kevéssé hasonlítanak, mint a vérrögképződéshez szükségesek.

Természetesen ezek a mechanizmusok egy bizonyos profilú orvosok figyelmének körzetében vannak, azonban érdeklődésük lehet a különösen kíváncsi olvasók számára, akik a céljuk az, hogy alaposan megértsék a vérlemezke hemosztázis komplex reakcióit. Ezenkívül egy ilyen bevezetés segít megérteni a vérzéses rendellenességekkel kapcsolatos számos betegség eredetét ebben a szakaszban.

réseket

A thrombocyta hemostasis bizonyos részeinek megsértése számos kóros állapotot (örökletes és megszerzett) okoz.

A legérzékenyebb "felszabadulási reakció" kiderült, hogy a vérlemezke aggregáció mechanizmusában a leginkább sérülékeny, és ennek nélkül a sejtek klaszterezése és ragasztása elszakad, alig kezdődik. Természetesen ilyen esetekben nem alakul ki hemosztatikus dugó.

Ezen túlmenően, a véralvadás kvalitatív megvalósításához a mikrocirkulációs zónában különféle nem fehérjék (Ca 2+, Mg 2+, foszfolipid faktor), valamint a fehérje (albumin, fibrinogén, a gamma frakció egyes komponensei stb.) Jelenlétére van szükség.

A fehérjéket a vérlemezkék szükségesek ahhoz, hogy kényelmes feltételeket teremtsenek számukra, az úgynevezett „plazma légkört”, és csak ezután a vérlemezkék elvégzik a nekik minőségi feladatokat. Azonban a fehérje hasítás sok terméke (különösen a fibrinogén és fibrin lebontásával nyert) befolyásolja a vérlemezke-aggregációt és jelentősen gátolja azt.

Eközben a vérlemezkék hemosztázisának valamennyi résztvevője normális működésének feltétele, hogy a vérlemezke-aggregáció meglehetősen képes megállítani a véráramlást a mikrocirkulációs zónában, de nagy hajókban, ahol a falakra gyakorolt ​​nyomás magasabb, a fibrin által nem erősített dugó nem lesz elfogadható, és egyszerűen szólva, „egyszerűen kifelé” a vérzés folytatása.

A vérlemezke aggregáció mértéke a vérben és a rendellenességek

A vérlemezkék olyan vérsejtek, amelyeknek nincs színe. Fontos funkciót töltenek be a szervezetben, védve a vérveszteségtől. Ez a folyamat a vérlemezkék aggregációját jelenti, saját standard indikátorai.

Ahhoz, hogy megértsük, mi az, szükség van egy ötletre a vérrögképződésről, a meglévő normákról, a normál értékektől való eltérés veszélyéről.

Leírás és szerep az emberi testben

A szövet sérülése után a vérlemezkéket a sérült edény falain rögzítik. Ennek eredményeként a sejteket egymáshoz ragasztjuk. Idővel a fibrinszálak, az új ragasztott sejtek és más elemek összekapcsolódnak a kapott tömeggel.

Ilyen körülmények között a trombus elterjedése, amely eléri a nagy méretet, ami a hajó átfedéséhez és a vérzés leállításához vezethet. Ennek a folyamatnak a sebessége nagyon fontos, mert ez éppen attól függ, hogy az emberi élet megmarad-e.

Számos tényező befolyásolja a véralvadást. Ezek egyike az aggregáció. A kóros állapotok hiányában védő adaptív funkciót hajt végre.

Az aggregációs jellemzők a sejtek csak a sérült edényben történő ragasztását jelentik. Ebben az esetben a folyamat pozitívnak tekinthető.

Vannak azonban olyan helyzetek, amikor a trombózis nem kívánatos. Például, ha agyvérzés diagnosztizálva van, miokardiális infarktus.

Ez azzal magyarázható, hogy a vérrögök képződése zavarja a szükséges anyagok normális áramlását létfontosságú szervekbe.

Ebben az esetben a vérlemezkék a patológiás folyamatok oldalát vesznek fel. A normától való eltérések elleni küzdelem csak gyógyszerek segítségével szükséges.

A normális mutatók eltérésekből való azonosításához szükséges a pozitív és negatív aggregáció kvantitatív elemzése.

Az orvosi gyakorlatban az aggregáció bizonyos osztályba sorolható. Ezek a következők:

  1. Mérsékelt aggregáció. Elsősorban a szülés során diagnosztizálták. A placentális vérkeringés feltételeket okozhat.
  2. Spontán aggregáció. A meghatározáshoz nincs szükség induktorra. Az aggregációs aktivitás kimutatásához a vér egy kémcsőbe öntik, amelyet egy speciális eszközbe helyeznek, ahol 37 ° C-ra melegítik.
  3. Indukált aggregáció. A vizsgálathoz induktorokat adunk a plazmához. Ebben az esetben az ADP-vel, kollagénnel, ristomicinnel és adrenalinnal történő aggregációt végezzük. Ezt a módszert alkalmazzák olyan esetekben, amikor szükséges a vérfolyadék bizonyos patológiáinak diagnosztizálása.
  4. A fokozott aggregáció hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához. Az ilyen kóros állapot jellemző tünetei a zsibbadás és a duzzanat.
  5. A csökkenést a leggyakrabban a keringési rendszer zavarása esetén észlelik. A vérlemezkeszám csökkenése számos vérzést okoz. A menstruációs ciklus során a tisztességes nemben fordul elő.

Az emberi egészségre nézve mind a növekvő, mind a csökkenő aggregáció veszélyes. Ezért a vérlemezkék mennyiségét a vérben rendszeresen ellenőrizni kell.

A mutatóktól való eltérések tünetei

A hiperagregáció a vér viszkozitásának növekedésével és áramlási sebességének csökkenésével jár, ami hátrányosan érinti az összes emberi rendszert és szervet.

Vannak azonban olyan kóros állapotok, amikor a kifejezett aggregáció normális, ami viszont nem tekinthető oknak arra, hogy elutasítsa a véralvadási mutatók végleges vizsgálatát.

Ezek a betegségek a következők:

  • magas vérnyomás;
  • cukorbetegség;
  • onkológiai betegségek;
  • vaszkuláris patológia.

A hiperaggregáció késői észlelése és a segítségnyújtás hiánya a szívroham, a stroke és a vénás trombózis kialakulásához vezethet.

Az aggregációs indexek csökkenését hosszú ideig tartó vérzés kíséri, beleértve a belső vérzést is, amely a hematomák kialakulásával nyilvánul meg.

Mi a norma

A felnőtteknél és a gyermekeknél a vérlemezkék szintje kissé eltérő lesz. Az indikátorok optimális értékeit az alábbi táblázat tartalmazza.

1 évtől 4 évig

15 és 18 év között

Férfiak 18 év után

Nők 18 év után

Ha az aggregáció normál értékéről beszélünk, akkor 25-75 százalék lesz. Ebben az esetben a vérlemezkék eltérések nélkül vannak ragasztva, és nem jelentenek veszélyt az emberi testre.

Milyen kutatást végeznek

A vérlemezke aggregáció elemzője teljes vérszám. Vannak azonban más tanulmányok is, amelyek pontosabb eredményeket adnak. A fő módszerek közé tartoznak a következő vizsgálatok:

  • Sukharev szerint;
  • Lee-White által;
  • véralvadási.

A lényeg az, hogy speciális anyagok, amelyek gátolják az aggregációt, zavarják a vérben.

Ezek az összetevők hasonlítanak az emberi szervezetben lévő anyagokra, amelyek trombusképződést váltanak ki. Az ilyen összetevőket induktoroknak nevezik.

Előkészítés az elemzéshez

Mielőtt elvégeznénk az elemzést, szükség van néhány edzésre. Ahhoz, hogy az eredmények a lehető legpontosabbak legyenek, a vérben nem lehetnek olyan anyagok, amelyek negatív hatást gyakorolnának rá.

  1. Egy héttel az elemzés előtt számos aszpirint tartalmazó gyógyszert kizártunk, mivel beadásuk eredményeként a trombusképződés elnyomódik. Ha nem lehetséges ezeket a pénzeszközöket törölni, értesíteni kell a kutatást végző laboratóriumi technikust.
  2. 12 órán keresztül el kell hagynia az élelmiszer használatát. A termékek, különösen a magas zsírtartalmú termékek szintén negatív hatással vannak az eredményekre.
  3. Kerülje a fizikai és érzelmi stresszt.
  4. A nap folyamán ne vegyen alkoholtartalmú italokat, kávét, fokhagymát, ne dohányozzon.

Az elemzés késleltetve van, ha aktív gyulladásos folyamat van.

magatartás

A vérmintát reggel, 7 és 10 óra közötti időszakban végzik. A vizsgálatot csak üres gyomorban lehet elvégezni. Nem szénsavas vizet inni lehet.

Vérvizsgálat elvégzéséhez vénás vért kell venni. E célból egyszer használatos fecskendőt használunk. Ezután az anyagot az aggregométerbe helyezzük, amely 4% -os nátrium-citrát oldatot tartalmaz. Ezután a tartályt többször megfordítjuk. Miután a vizsgálati csövet vérrel továbbítottuk a laboratóriumba további kutatás céljából.

Dekódolás eredményei

A vizsgálat során használt anyagot figyelembe véve az elemzés dekódolása történik. Ehhez a számokat összehasonlítjuk az alábbi normál értékekkel.

Ha növekedés van a normához képest, a hiperaggregáció diagnosztizálódik. Olyan kóros állapotban fordulhat elő, mint:

  • leukémia;
  • a gyomor-bél traktus vagy a vesék patológiája;
  • atherosclerosis;
  • diabétesz;
  • magas vérnyomás;
  • szepszis;
  • Hodgkin-kór.

Ha az eltérések lefelé diagnosztizálják a hipoaggregációt. Ennek oka lehet a vér patológiája, a trombocitopátia, a vérlemezke-terápia.

A százalékos arány a plazma fényáteresztési szintjét mutatja, miután az indukáló anyagot hozzáadták. A vérlemezkék alacsony tartalmával ez a szám 100 százalékos, nulla.

A terhes nők aggregációjának jellemzői

A terhesség alatt a rendellenességek megengedettek, amelyek ebben az időszakban 30 és 60 százalék között mozognak.

A diszaggregáció vérlemezkék hiánya, valamint a kvalitatív összetétel változása esetén fordulhat elő, ami vérzéssel és véraláfutással jelentkezik.

A toxicitás során fokozott aggregáció lép fel, amikor a betegnek nagy a folyadékvesztesége a hányás vagy hasmenés következtében. A vérkoncentráció növekedése fokozott thrombusképződést vált ki. Ez azzal fenyeget, hogy a korai időszakban elrontani fog.

Hogyan normalizálhatja az értékeket

Ha a véralvadási képesség megsértését diagnosztizálják, azonnal meg kell hozni a kóros állapot megszüntetésére irányuló intézkedéseket. Az aggregáció növekedése trombózishoz vezethet, és a csökkenés súlyos és veszélyes vérzéshez vezethet.

A hiperaggregáció kialakulásának kezdeti szakaszában a szakemberek előírják a vér vékonyodását lehetővé tevő gyógyszerek alkalmazását. A szokásos aszpirin megbirkózik a feladattal.

A további felmérések eredményei alapján gyakran írják elő:

  • fájdalomcsillapítók;
  • Novocain blokád;
  • a vérerek terjeszkedéséhez hozzájáruló gyógyszerek;
  • antikoagulánsok, amelyek megakadályozzák a gyors véralvadást.

Néha a népi módszerek nem kevésbé hatékonyak. Érdemes megjegyezni, hogy az ilyen kezelés szükségszerűen koordinálódik az orvosával.

A bevált receptek közé tartoznak a következők:

  1. Egy evőkanál lóhere öntsünk 200 ml forralt vizet, és hagyjuk 30 percig főzni. Elkészített összetétel naponta felosztva. A terápia egy hónapja.
  2. Egyenlő mennyiségben (teáskanálra) gyömbér és zöld tea, másfél liter forrásban lévő vizet főzzünk. Adjunk hozzá egy csipet fahéjat. Ragaszkodjon egy órára egy órára, és vegye igénybe 24 órán belül.
  3. Minden nap friss narancslét inni. A sütőtökkel egyenlő arányban keverhető.

Fontos a megfelelő táplálkozás betartása is. Az étrendben:

  • citrusfélék;
  • gyömbér;
  • fokhagyma;
  • zöldségek pirosak és zöldek;
  • tenger gyümölcsei.

A rossz véralvadás tilos a kábítószer-fogyasztás. ez vékonyítja a vérfolyadékot. Ha a folyamat futó formát szerzett, akkor a terápiás intézkedéseket csak helyhez kötött körülmények között hajtják végre.

A gyógyszerekből írja elő:

  • Emosint;
  • Aminokapro és tranexaminsav;
  • Az ATP bevezetése;
  • Dicynone.

Az étrendnek tartalmaznia kell a hajdina gabonát, a tojást, a céklát és a sárgarépát, a gránátalma, a marhahús, a vörös hús.

Ahhoz, hogy a vér normális állapotban legyen, szigorúan be kell tartani az ivási rendszert. Naponta legalább másfél liter tiszta vizet kell tekinteni Az ételnek frissnek és kiegyensúlyozottnak kell lennie.

A táplálkozási szabályok betartása - az emberi test számos betegségének megelőzése. A fizikai aktivitás kevésbé fontos szerepet játszik. Nemcsak a test megerősítéséhez, hanem az összes belső folyamat normalizálásához is hozzájárulnak.

Az aggregációs paraméterek eltéréseinek időben történő diagnosztizálásával számos betegség és szövődmény megelőzhető. Rendszeresen ellenőrizni kell a vérlemezke aggregáció szintjét.

Trombocita aggregáció

A vérlemezkék kis vérsejtek, amelyek felelősek a véralvadásért. Segítenek megállítani a vérveszteséget, ha vérzés történik.

Ha seb keletkezik, a vérlemezkék a sérült területre mozognak. Itt rögzítették a sérült hajó falára, aminek következtében a vérzés leáll. Ezt a folyamatot vérlemezke aggregációnak nevezik.

Mi az a vérlemezke-aggregáció?

A vérlemezke-aggregáció az a folyamat, amelynek során a vérsejtek egymáshoz ragasztása és a sérült edény falára rögzítése történik. Ennek következtében a vérzés leáll. Ez a folyamat azonban veszélyes lehet a szervezet számára. Ebben az esetben vérrög képződik, amely bizonyos körülmények között szívrohamot és stroke-ot okozhat. Ez akkor fordulhat elő, ha a vérlemezkék túlzottan aktívak és az aggregációt túl gyorsan hajtják végre.

Emellett a lassú folyamat nem ígér semmit a testnek. Ebben az esetben a vérlemezkék lassú ragasztása miatt gyenge véralvadás léphet fel. Ez a patológia anémiát okoz. A vérzés megállításához szükséges rossz véralvadás problémás, ami egészségügyi problémákhoz és akár halálhoz is vezethet. Ennek elkerülése érdekében a vérlemezkék szintjét és a ragasztási képességüket figyelni kell.

A vérlemezke-aggregáció a terhesség alatt

Szükséges, hogy a terhesség alatt a vérlemezke-aggregáció normálisan folytatódjon. Ha a folyamat túl lassú, a szülés vagy a szülés utáni időszak alatt a méh vérzése megnyílik, ami végzetes lehet a nőnek. Ezen túlmenően, ha a terhesség alatt a vérlemezke-aggregációt gyorsan végzik, vérrögök képződhetnek, amelyek a terhesség alatt bármikor megszakíthatják azt.

Ezt a helyzetet elkerülheti, ha terhességet tervez, és előzetesen gondoskodik az egészségéről. A fogamzás előtt meg kell állapítani a vérlemezkék állapotát, és szükség esetén intézkedéseket kell hozni a helyzet kijavítására. Ha a terhességet nem tervezték, akkor az aggregáció patológiája elkerülhető azáltal, hogy egy korai időszakban regisztrálódik. Ezután az orvos meghatározza a szükséges kutatást és segít megszabadulni a vérlemezkék patológiás állapotától, ha ilyen kimutatásra kerül.

A vérlemezke normája

A vérlemezkék állapotának megismeréséhez el kell ismerni az arányukat.

Ha az aggregáció mértékéről beszélünk, akkor ez 25-75%. Ebben az esetben a vérlemezkék ragasztási folyamata jól megy, és nem jelent veszélyt az egészségre.

Ha eltérnek a normától, akkor megfelelő kezelést kell előírni, ami segít a helyzet javításában.

Vérvizsgálat a vérlemezke aggregációra

A vérvizsgálat, amelyet indukált aggregációnak neveznek, segít a vérlemezkék állapotának vizsgálatában. Ebben az esetben a beteg vénájából vért veszünk, amely speciális anyagokkal keveredik. Az ilyen eszközök összetétele hasonló az aggregációs folyamatban részt vevő testsejtek összetételéhez. Az induktorok esetében a leggyakrabban a következő anyagok vannak:

  • adenozin-difoszfát (ADP);
  • kollagén;
  • szerotonin;
  • ristocetin;
  • adrenalin;
  • arachidonsav.

Leggyakrabban a vérlemezke-aggregációt ADP-vel végezzük. A vizsgálat elvégzéséhez vegyen egy speciális eszközt. Ezt vérlemezke-aggregációs analizátornak nevezik. Segítségével a fényhullámok áthaladnak a véren, mielőtt elkezdenek koagulálni, és miután ez a folyamat befejeződött. Ezután értékelik az eredményt.

A vizsgálat előkészítése

Ahhoz, hogy az eredmény a lehető legpontosabb legyen, a vérvizsgálat alábbi szabályait kell követni:

  • A vizsgálatot üres gyomorban végzik. Ebben az esetben el kell utasítani az ételt 12 órával az elemzés előtt. Ugyanakkor tiszta, nem szénsavas vizet iszik.
  • 7 nappal az elemzés előtt meg kell szüntetni a gyógyszeres kezelés bizonyos gyógyszerekkel történő kezelését. Ha ez nem lehetséges, tájékoztassa az orvost, aki elvégzi az elemzést.
  • Néhány nappal az elemzés előtt el kell kerülni a stresszes helyzeteket és a fizikai terhelést.
  • 24 órán keresztül meg kell szüntetnie a kávéfogyasztást, a füstöt, az alkoholt és a fokhagymát.
  • Nem végezhet tanulmányt, ha a test gyulladásos folyamat.

Az elemzésre vonatkozó jelzések

A vérlemezkék aggregációjának vérvizsgálata ajánlott a következő esetekben:

  • fokozott véralvadás;
  • hajlamos a vérrögképződésre;
  • thrombocytopenia és tromboflibium;
  • hajlamos az eltérő természetű vérzés előfordulására, beleértve a méht;
  • tartós duzzanat;
  • vérzés az ínyből;
  • hosszú sebgyógyulási folyamat;

  • az acetilszalicilsav gyógyszerek hosszú ideig történő alkalmazása;
  • terhességi tervezés;
  • terhesség komplikációkkal;
  • korai terhesség;
  • von Willebrand és Glanzman-betegség, Bernard Soulier;
  • szívkoszorúér-betegség, gyenge vérkeringés az agyban;
  • varikózus vénák;
  • a vérlemezke-ellenes kezelés időtartama;
  • autoimmun patológiák;
  • preoperatív időszak;
  • lehetetlen a fogantatás;
  • sikertelen IVF, amely többször is sor került;
  • kimaradt abortusz;
  • Glatsman trombózisa;
  • vényköteles hormon alapú fogamzásgátló használat.
  • A vérlemezkék aggregációjának időről időre történő elemzését saját kezdeményezésükre lehet hozni.

    Az indukált aggregáció elemzésének eredményének megfejtése

    A dekódolási mutatók attól függnek, hogy milyen eszközökkel végezték el a vizsgálatot. Ehhez az adatokat összehasonlítjuk a normával.

    A vérlemezke aggregáció vizsgálata

    Megnövekedett aggregáció - a hyperagreation szindróma és a thrombophilia markere. A leggyakrabban alkalmazott turbidimetriás módszer a Born, a vérlemezkékben gazdag plazma fényáteresztésének változásainak és a vérlemezke aggregáció vizsgálatának módszere alapján, az optikai csatorna részecskék számának véletlenszerű változásai által okozott fényátviteli ingadozások elemzése alapján.

    Kutatási anyag. Citrát trombocita gazdag plazma

    A kutatási módszert az egyes aggregométerek típusának sorrendje határozza meg.

    Induktorokként leggyakrabban az ADP, a ristocetin, a kollagén, az adrenalin, az arachidonsav oldatait használjuk. A trombin, szerotonin stb. Oldatait is alkalmazhatjuk.

    Trombocita aggregáció az ADP-vel

    Az ADP kis dózisainak (általában 1 * 10 -7 mol) való kitettsége kettős hullámú aggregáció kialakulásához vezet. Az első fázis (elsődleges hullám) függ a hozzáadott exogén ADP-től, és a második fázis (másodlagos aggregációs hullám) a saját agonistáinak a thrombocyta granulátumban való felszabadulásának reakciója miatt keletkezik. Az ADP nagy dózisai (általában 1 * 10-5 mol) az első és a második aggregáció hullámainak összeolvadásához vezetnek.

    Az aggregátogramok elemzése során figyelmet fordítunk az aggregáció általános jellegére (egyhullámú, kéthullámú, teljes, hiányos, reverzibilis, visszafordíthatatlan) és az aggregáció mértékére. A kéthullámú aggregáció megjelenése az ADP stimulálása során olyan koncentrációkban, amelyek általában reverzibilis aggregációt okoznak (általában 1–5 μmol) a vérlemezke érzékenységének növekedését, valamint az egyhullámú (és gyakran reverzibilis) aggregáció kialakulását mutatják az ADP stimulálása során 10 μm vagy annál nagyobb koncentrációban a vérlemezkék felszabadulási reakciójának megsértése.

    Trombocita aggregáció ristocetinnel

    A vérlemezkék aggregációjának meghatározását a plazmában lévő ristocetinrel a von Willebrand faktor számszerűsítésére használják. A módszer a ristocetin azon képességén alapul, hogy stimulálja az in vitro von Willebrand faktor kölcsönhatást az Ib vérlemezke glikoproteinnel. A legtöbb Willebrand-betegség esetében az ADP, a kollagén és az adrenalin hatására adott normál válasz során a ristocetin aggregációját megsértik. Bernard-Soulier-betegségben a ristocetin aggregáció megsértése is kimutatható. A differenciáláshoz a normál plazma hozzáadásával végzett vizsgálatot alkalmazzuk: von Willebrand-betegségben a normális plazma hozzáadása után normalizálódik a ristocetin-aggregáció, míg Bernard-Soulier-szindrómában ez nem fordul elő. A legtöbb Willebrand-betegség esetében a ristocetin által kiváltott vérlemezke-agglutináció csökken, kivéve a IIB.

    Trombocita aggregáció kollagénnel

    A thrombocyta aggregáció kollagénnel meglehetősen kifejezett látens fázissal rendelkezik, amelynek során a foszfolipáz C aktiválódik, az alkalmazott reagens koncentrációjától függően ez a fázis 5-7 perc lehet. Ezen időszak vége után a folyamatok a vérlemezkékben fordulnak elő, ami másodlagos mediátorok kialakulásához vezet, aminek következtében kialakul a vérlemezke-granulátumok szekréciója és az A2-es tromboxán szintézise, ​​amelyhez az interplatelet interakció éles emelkedése következik be.

    A laboratóriumi és klinikai gyakorlatban a kollagént leggyakrabban 50 µg / ml végkoncentrációban alkalmazzák, azonban a különböző vállalatok kollagénjei különböző tevékenységekkel rendelkezhetnek, amelyeket figyelembe kell venni az alkalmazásuk során.

    A vérlemezke aggregáció adrenalinnal

    A vérlemezkékkel érintkezésbe kerülő adrenalin kölcsönhatásba lép a ренα2-adrenerg receptorokkal, ami az adenilát-cikláz gátlását okozza. Nem kizárt, hogy az adrenalin hatásának megvalósulását és az első aggregálódási hullám kialakulását alátámasztó mechanizmus nem függ az A2-es tromboxán képződésétől, a vérlemezke-aggregációs faktor felszabadulásának vagy szintézisének reakciójától, hanem az adrenalin azon képességétől, hogy közvetlenül megváltoztassa a sejtmembrán permeabilitását kalciumionokká. A második aggregációs hullám a A2-es tromboxán felszabadulási és termelési reakciója eredményeként következik be.

    Trombocita aggregáció arachidonsavval

    Az arachidonsav az aggregáció természetes agonista, és hatását a G2 és H2 prosztaglandinok, a tromboxán A2 hatásai közvetítik, és magukban foglalják mind a foszfolipáz C aktiválását, mind az ezt követő másodlagos mediátorok képződését, az intracelluláris kalcium mobilizálását és a sejtaktiváció kiterjesztését, valamint az A2 foszfolipáz, amely közvetlenül vezet az endogén arachidonsav felszabadulása. A vérlemezke-aggregáció arachidonsavval viszonylag gyorsan történik, így a folyamatot jellemző görbe gyakran azonos hullámhosszú.

    A vérlemezke aggregáció indukciójához az arachidonsavat 10-3 -10-4 mol koncentrációban alkalmazzuk. Az arachidonsavval végzett munka során meg kell jegyezni, hogy ez az anyag nagyon gyorsan oxidálódik a levegőben.

    Az aggregációs reakciót befolyásoló gyógyszerek (például acetilszalicilsav, penicillin, indometacin, delagil, diuretikumok) alkalmazása esetén ajánlott az arachidonsav aggregációs vizsgálat, amelyet figyelembe kell venni a kutatási eredmények értékelésénél.

    LEHETSÉGES FELÜLVIZSGÁLATOKRA VONATKOZÓ KÉSZÍTMÉNY A KÜLÖNLEGES KONZULTÁCIÓVAL

    Copyright FBUN Epidemiológiai Központi Kutatóintézet, Rospotrebnadzor, 1998-2018

    Mi az a vérlemezke-aggregáció?

    Cikk közzétételének dátuma: 2012.09.10

    A cikk frissítésének dátuma: 2012.10.10

    A cikk szerzője: Julia Dmitrieva - gyakorló kardiológus

    A vérlemezke-aggregáció az a ragasztási folyamat, amely akkor kezdődik, ha fennáll a vérveszteség kockázata. Ha a hajó sérült, a vérsejtek azonnal elindulnak a vérzés helyére, és együtt fognak tapadni. Az eredmény egy vérrög, amely blokkolja a sebet.

    A vérlemezkék alacsony agglutinációs képessége tele van patológiás vérzéssel és magas - a trombózis és a csökkent véráramlás kialakulásával. A mutató számértékét laboratórium határozza meg.

    Milyen szerepet játszik ez a folyamat a szervezetben?

    Az aggregáció nem az egyetlen szakasz a vérzés megállításában. Ez csak a hemosztázis egyik összetevője - olyan fiziológiai mechanizmusok komplexe, amelyek megtartják a vér folyadékállapotát és minimalizálják annak veszteségét, amikor az érfal sérült.

    Két típusra oszlik:

    • A vaszkuláris vérlemezkék - megakadályozzák a kis véredények vérzését. Ehhez elegendő egy mikrocirkulációs hemosztát.
    • Koagulatív - megakadályozza a nagy véredények vérzését. Ez egy koagulációs faktor aktiválásához szükséges.

    A hemosztázis csak akkor teljes, ha mindkét mechanizmus rendesen működik, és kölcsönhatásba lép egymással. Ezután, amikor az edény megsérül, a reakciók egész láncát aktiválják, ami vérrögképződéshez és a vérzés forrásának elzáródásához vezet.

    Vezesse a vaszkuláris görcsét. Ez csökkenti az érintett véráramban a szisztolés nyomást, ami lelassítja a vérveszteséget.

    Ezután az edényfalakat bélő endoteliális sejtek beletartoznak a folyamatba. Elkezdenek olyan antikoagulánsokat termelni, amelyek megakadályozzák a vérrög és a prokoagulánsok kontrollált növekedését, amely aktiválja a vérlemezkéket és növeli a ragasztási tulajdonságaikat. Ettől a pillanattól kezdve elindul a forgalmi dugó kialakulása.

    A vérlemezkék a sebfelületre rohamosan fognak tapadni - megkezdődik az adhézió (az edény falához való tapadás) és az agglutináció (tapadás).

    Ugyanakkor a vérsejtek:

    • olyan hatóanyagok, amelyek növelik az edényfalak görcsét, ami a véráramlás sebességének csökkenéséhez vezet;
    • a véralvadási faktorok, amelyek kiváltják a koagulációs mechanizmust;
    • tromboxán A2 és nukleotid adenozin-difoszfát (ADP) - ragasztó stimulánsok.

    A megrepedt lemezekből álló vérrög növekszik. A vérlemezkék továbbra is aggregálódnak, amíg a vérrög bezárja az edényben lévő rést.

    A formált parafát a vérplazma alacsony áteresztőképessége jellemzi, de nem megbízható. A fibrin, egy oldhatatlan fehérje segít megerősíteni. A szálak csavarják a vérlemezkéket, tömörítik a ragasztott tömeget - teljes trombus keletkezik.

    Ugyanakkor a vérlemezek kiemelik a thrombostenin tényezőt, amely szorosan rögzíti a dugót. Ez megakadályozza az edény lumenét és megakadályozza a vérveszteséget.

    A kialakult thrombus megsemmisítését a fibrinolízis rendszer biztosítja, amelynek fő szerepe a fibrinszálak oldódása. Emellett figyelmeztet a túlzott vérlemezke-aggregációra és a patológiás forgalmi dugók kialakulására az egész hajón.

    Laboratóriumi diagnózis

    A vérsejtek aggregációs aktivitásának értékeléséhez laboratóriumi vizsgálatot végzünk - aggregatogramot.

    Előkészítés az elemzéshez

    Annak érdekében, hogy az elemzési eredmények helyesek legyenek, néhány héten belül el kell kezdeni. Azon a napon, amikor az eljárást tervezik, nem lehet enni. Csak víz nélkül lehet inni.

    A vérmintavétel előtt 3 napig étrendet kell követni. Ez magában foglalja a fokhagyma, a kávé, a kurkuma, a gyömbér, az alkohol, a hagyma és a halolaj kivételét az étrendből, amelyek befolyásolják a vérsejtek aggregációs aktivitását.

    Ugyanezen okból kifolyólag 7 nappal a klinikai vérvizsgálat elvégzését megelőzően el kell utasítania az alábbi gyógyszerek elfogadását és használatát:

    • béta-blokkolók;
    • kalciumcsatorna-blokkolók;
    • vizelethajtók;
    • béta-laktámok;
    • aszpirin;
    • malária elleni gyógyszerek;
    • gombaellenes szerek;
    • antidepresszánsok;
    • fogamzásgátlás;
    • dipiridamol;
    • sulfapiridazina;
    • citosztatikumok;
    • értágítók.

    Az elemzés előkészítésének időszakában nyugodt légkörben kell maradnia, elkerülve a fizikai terhelést és a gyulladásos betegségeket.

    Hogyan történik a kutatás?

    A vizsgálathoz aggregométert használunk - egy automatikus aggregációs analizátort. Folyamatosan rögzíti mindazt, ami a vérlemezkékkel történik. Ezután grafikusan megjeleníti a regisztrált méréseket.

    Az indukált és spontán aggregációt különböztetjük meg. Az első az anyaginduktorok összekapcsolásával, a második - segédaktivátorok nélkül történik.

    Univerzális aggregációs induktorokként (UIA-k) vannak olyan komponensek, amelyek kémiai összetételében hasonlóak az emberi tartályokban jelenlévő vegyületekhez, és aktiválják a trombuszképződést. Ezek közé tartozik az ADP, a kollagén, az epinefrin (adrenalin) és az arachidonsav.

    Egyes laboratóriumok olyan vegyületeket használnak, amelyek a testben hiányoznak, de stimulálják az aggregációt. Például ristomicin (ristotsetin).

    Ugyanakkor több induktivitással is végezhetők tanulmányok. Egy ilyen elemzés három- és ötkomponensű.

    A tanulmány lényege a fényhullámok áthaladása a vérlemezkékkel gazdag plazmán keresztül. A vérlemezkék aggregációs aktivitását a vastagítási folyamat kezdete előtt a vér könnyű sűrűsége és a maximális aggregáció elérése utáni különbség határozza meg.

    Az elemzés eredményeinek megfejtése

    Az aggregációs normáknak két határa van: a legalacsonyabb és a legmagasabb:

    A különböző laboratóriumokban az eredményeket különbözőképpen lehet értelmezni. Ezért azokra az értékekre kell összpontosítania, amelyek az űrlapon vannak megjelölve.

    Általában az aggregatogram eredményei százalékban illeszkednek a formába. Néha azonban grafikon formájában vannak megadva, amely a fényáteresztési görbét és a megjelölt bontást mutatja.

    A normáltól való eltérés a kisebb oldalon a hipoagregációra utal, nagyrészt hiperagregációra.

    A hipoaggregáció okai és hatásai

    A vérlemezkék hypoaggregációja kialakulhat a trombocita-ellenes szerek, például az aszpirin vagy analógjai hosszantartó alkalmazása miatt. Az anyag gátolja a ciklooxigenáz aktivitást. Ez az enzim a tromboxán A2 szintéziséhez szükséges - a vérlemezkék ragasztásának stimulálója.

    Az aszpirin enzim funkciójának elnyomása a vérsejtek élettartama alatt is fennáll: körülbelül 10 nap.

    Az aszpirintartalmú gyógyszerek mellett az aggregáció gátlása az alábbiakból eredhet:

    • aszpirin-szerű szindróma - a betegség hátterében lévő hibás állapot, melyet a vérlemezkék felszabadulási folyamatának megsértése kísér a második aggregációs hullámra;
    • myeloproliferatív betegség - a csontvelő őssejtek rendellenes növekedése, ami a vérlemezkék, a leukociták vagy az eritrociták koncentrációjának növekedéséhez vezet;
    • a keringési rendszer örökletes betegségei, amelyek primer thrombocytopathiához vezetnek;
    • másodlagos thrombocytopathia - megnövekedett vérzés, amely a vérlemezkék elnyomott funkciójában nyilvánul meg, ami a háttér patológia komplikációja.

    A vérlemezkéknek a normál alatti összenyomódásának képessége az egészség és a halál súlyos romlását okozhatja. Az elégtelen agglutináció befolyásolja a véralvadást, és trombocitopeniához vezet.

    Mivel az érintett edényben nem alakul ki vérrögök, a belső és külső vérzés nem áll meg, és halálhoz vezethet.

    A hiperaggregáció okai és hatásai

    A háttérben növekszik a vérlemezkék kötődése:

    • trombofília - rendellenes véralvadás, amelyet a vérrögök fokozott kockázata jellemez;
    • cukorbetegség, amely vérlemezkék működésének depresszióját és a véralvadási faktorok szintjének növekedését okozhatja;
    • elhanyagolt ateroszklerózis, amely a véralvadási mechanizmus rendellenességét provokálja;
    • ragadós vérlemezke-szindróma - örökletes vagy megszerzett vérlemezek hajlama a fokozott aggregációra;
    • akut koszorúér-szindróma - az ischaemiás szívbetegség súlyosbodása, ami gyakran fokozott aggregációhoz vezet;
    • preeklampszia - a terhesség szövődményei, amelyek a szervezet fontos rendszereinek működésének mély megzavarásából állnak;
    • súlyos dehidratáció.

    A vérlemezke hiperaggregáció növeli a trombózis kockázatát, amely veszélyezteti a felszíni vagy mélyvénás trombózis kialakulását. A leválasztott trombus a keringési rendszeren keresztül jár, és tüdőembólia, szívroham vagy stroke kialakulásához vezethet.

    A trombózist fájdalomcsillapítás, súlyos gyengeség, duzzanat és fájdalmas végtag cianózis kíséri.

    Mit tegyünk, ha eltérés van az elemzésben?

    Ha gyanítja, hogy a nem szabványos vérlemezke-aggregációs aktivitásnak kapcsolatba kell lépnie a terapeutával vagy a hematológussal. Az orvos felírja a további hemosztatikus vizsgálatok listáját.

    Hiperaggregációs kezelés

    A túlzott aggregáció kezelésének alapja az antitrombotikus szerek és a vérhígítók vétele. Ez utóbbi magában foglalja az aszpirint. A hematológusok a vérzés kockázatának kiküszöbölése érdekében azonnal étkezés után védőhéjba helyezik.

    A teljes diagnózis hozzárendelése után:

    • antikoagulánsok, amelyek gátolják a véralvadást - heparin, Clexane;
    • az aggregációt gátló anti-trombocita szerek - Aspicard, Plavix;
    • az aggregációt csökkentő inhibitorok - Plestazol;
    • a véredényeket meghosszabbító gyógyszerek;
    • Novocainikus blokád;
    • érzéstelenítő szerek;
    • antianginális gyógyszerek (ischaemiás betegséggel).

    A drogkezelés rendszerét számos egyedi tényező figyelembevételével fejlesztjük ki, így nem lehet egyetemesnek nevezni. Az aggregáció gátlására szolgáló készítményeket orvosnak kell felírnia, az önkezelés tele van az eltérések súlyosbodásával és súlyos szövődmények kialakulásával, halálig.

    A hiperaggregáció kezelésének folyamatában meg kell felelnie a megfelelő táplálkozásnak. A fehérjetartalmú táplálékot zöldség helyettesíti. Az étrendnek zöldek, fokhagyma, narancs, grapefruit, tenger gyümölcsei, friss zöldségek kell lennie. Meg kell szüntetni a hajdina, gránátalma és más termékeket, amelyek hozzájárulnak a vérvastagsághoz.

    Figyelembe kell venni az ivási módot. Normál - 2,5 liter víz naponta. A dehidratáció vazokonstrikcióhoz vezet, ennek következtében a vér még sűrűbbé válik.

    A konzervatív terápiával kombinálva hagyományos gyógyszert is használhat. De csak miután megállapodtak egy ilyen orvoslási módszerrel, mivel sok gyógynövény nem gátolja, hanem provokálja a véralvadást.

    Receptek biztonságos népi jogorvoslatok:

    • Töltsön 1 másodpercig. l. őrölt édes lóhere 200 ml forrásban lévő vizet, és fél órára félretesszük, hogy ragaszkodjanak hozzá. Ezután ossza meg a készítményt 4 részre és igyon a nap folyamán. Kezelési kurzus - 3 hónap.
    • Csiszolja és merítse 250 ml alkoholba 1 evőkanál. l. őrölt bazsarózsa gyökér, és félretesszük 20 napra. Vegyük a napi 30 csepp összetételét 2-3 alkalommal.
    • A frissen facsart narancslét egyenlő arányban keverjük össze sütőtökkel. Naponta 100 ml-rel inni.

    A hipoaggregáció kezelése

    A hypoaggregációra vonatkozó drogkezelési rendszer (DOS) szükségszerűen magában foglalja a hemosztatikus gyógyszerek szedését. Előírja, hogy milyen eszközökkel kell rendelkeznie, és meg kell határozni az adagolásukat.

    Közvetlen és közvetett hatásmechanizmusú koagulánsok vannak. Az első olyan összetevőket tartalmaz, amelyek segítenek a vérrögképződésben. Az utóbbiak K-vitamin alapján készülnek, és befolyásolhatják a hormonokat.

    A koagulánsok mellett a fibrinolízis-gátlók és a vérlemezke-aggregációs stimulánsok hozzájárulnak a véralvadáshoz. A vaszkuláris permeabilitás csökkentése érdekében aszkorbinsavat vagy adroxont ​​lehet venni.

    Önnek abba kell hagynia a kábítószer-készítményeket, amelyek antitrombotikus tulajdonságokkal rendelkeznek:

    • Aspirin.
    • Az ibuprofen.
    • Nimesil.
    • Paracetamol.
    • Troksevazin.
    • Dipyrone.

    A hipoaggregáció kezelésének fontos eleme az étrend. A menübe olyan termékeket kell felvenni, amelyek kedvező hatást gyakorolnak a hematopoetikus rendszerre. Ilyen például a vörös hús, belsőség, hal, sajt, tojás, gránátalma, banán, sárgarépa, hajdina, paprika, répa. Távolítsuk el a gyömbér, a fokhagyma és a citrusfélék szükségességét.

    A piracetam - nootrop hatóanyagot, amely pozitív hatást gyakorol az agyi anyagcsere folyamataira, és a vérkeringésben.

    A hematológussal folytatott konzultációt követően hagyományos terápiás módszereket használhat. receptek:

    • A friss céklát rácsos, 1 evőkanál őröljük. l. a keveréket egy éjszakán át hagyjuk. Reggel, nyomja meg a folyadékot belőle és inni egy üres gyomorban.
    • A csalánot őröljük, 200 ml forró vizet öntsünk és 10 percig melegítsük a tűzhelyen. Hűtsük le és feszítsük le a folyadékot. Ételek előtt inni.

    A vérlemezkék mérsékelt hipoaglikációját vagy hiperaggregációját járóbeteg alapon lehet kezelni, míg a kórházi kezelést súlyos esetekben jelzik.

    Ha időben elkezdjük a terápiát, a mutató gyorsan visszatér a normális értékre. Ellenkező esetben az eltérés veszélyes szövődmények kialakulásához vezethet. Ezért szükség van az aggregáció szintjének rendszeres meghatározására.