728 x 90

Mi a hisztamin és hisztamin receptorok

Ezt a vegyületet először 1907-ben szintetikusan állították elő, és csak később, miután megállapították, hogy az állati szövetekkel és a benne lévő hízósejtekkel való összefüggés valójában megtörtént, megkapta a nevét, és a tudósok megértették, mi a hisztamin és a hisztamin receptorok. Már 1910-ben az angol fiziológus és a gyógyszerész Henry Dale (1936-ban Nobel-díjas, az acetilkolin szerepe az idegimpulzusok átvitelében) bizonyította, hogy a hisztamin hormon, és az állatoknak intravénásan beadva bronchospasztikus és értágító tulajdonságokat mutat. További tanulmányok főként az antigén szenzitizált állatba történő bevezetése során kialakuló folyamatok hasonlóságára és a hormon beadását követő biológiai hatásokra összpontosítottak. Csak a múlt század 50-es éveiben állapították meg, hogy a hisztamin a bazofilekben és a hízósejtekben található, és az allergiák során felszabadul.

Histamin metabolizmus (szintézis és bomlás)

A fentiekből kitűnik, hogy ez a hisztamin, de hogyan történik a szintézis és az azt követő metabolizmus.

A bazofilek és a hízósejtek a test fő formái, amelyekben hisztamint termelnek. A közvetítőt a Golgi készülékben a hisztidin-aminosavból szintetizálják hisztidin-dekarboxiláz hatására (lásd a fenti szintézis-eljárást). Az újonnan kialakult amin heparinnal vagy a kapcsolódó proteoglikánokkal komplexet képez az oldali láncok savas maradékaihoz való ionos kölcsönhatással.

A szintézis után szekretált hisztamin gyorsan metabolizálódik (a felezési idő 1 perc), főként két módon:

A metilált termék nagy része a vesén keresztül ürül ki, és a vizeletben való koncentrációja a teljes endogén hisztamin szekréció kritériuma lehet. A mediátor kis mennyisége spontán felszabadul a bőr hízósejtjeinek pihenésével körülbelül 5 nmol szinten, ami meghaladja a vérplazmában lévő hormon koncentrációját (0,5-2,0 nmol). A hízósejtek és a bazofil mellett a hisztamin trombociták, idegrendszeri sejtek és gyomor termelhetők.

Hisztamin receptorok (H1, H2, H3, H4)

A hisztamin biológiai hatásainak spektruma meglehetősen széles, legalábbis négyféle hisztamin receptor jelenléte miatt:

Ezek a test leggyakoribb érzékelői osztályához tartoznak, amelyek magukban foglalják a vizuális, szagló, kemotaktikus, hormonális, neurotranszmissziót és számos más receptort. A gerincesek osztályán belüli struktúrák sokfélesége 1000 és 2000 között változhat, és a megfelelő gének teljes száma általában meghaladja a genom térfogatának 1% -át. Ezek a hajtogatott fehérjemolekulák, amelyek 7-szeresére „átugrják” a külső sejtmembránt, és belső oldaláról G-fehérjéhez kapcsolódnak. A G-fehérjéket szintén nagy család képviseli. A közös struktúrát egyesítik (három alegységből állnak: α, β és γ) és a guanin nukleotidhoz való kötődés képességéből (tehát a „guanin-kötő fehérjék” vagy „G-fehérjék”).

A Gα-láncok 20 változatát, 6-Gβ-t és 11-Gy-t tartalmaz. A jel alatt (lásd a fenti ábrát) az egymással összekapcsolt G-fehérje alegységek α és dimer monomerekké szétesnek. Az α-alegységek szerkezetének különbségei alapján a G fehérjék 4 csoportra oszthatók (αs, αén, αq, α12). Mindegyik csoportnak saját jellemzői vannak az intracelluláris jelátviteli útvonalak indítására. Így a ligandum-receptor kölcsönhatás specifikus esetben a sejt reakcióját mind a hisztamin receptor sajátossága, mind a szerkezete határozza meg, valamint a társított G-protein tulajdonságait.

Ezek a jellemzők a hisztamin receptorokra jellemzőek. Ezeket a különböző kromoszómákon található egyes gének kódolják, és különböző G-n-fehérjékhez kapcsolódnak (lásd az alábbi táblázatot). Emellett jelentős különbségek vannak az egyes H-receptorok szöveti lokalizációjában. Allergiák esetén a legtöbb hatás a H-n keresztül valósul meg1-hisztamin receptorok. A G-fehérje aktiválásával és az α felszabadulásával figyelték megq / 11-a láncok a membránfoszfolipidek hasítását foszfolipáz C-n keresztül, inozit-trifoszfát képződésével, a protein-kináz C stimulációjával és a kalcium mobilizációval indítják el, melyet sejtreaktivitás kísér, amelyet néha „hisztamin-allergiának” neveznek (például orr- orrfolyásban, tüdőben - bronchospasmusban, bőrben - bőrpír, csalánkiütés és hólyagosodás). Egy másik jelút a H-tól1-hisztamin receptor, indukálhatja az NF-κB transzkripciós faktor aktiválódását, amelyet általában a gyulladásos válasz kialakulásában hajtanak végre.

H2 hisztamin receptor blokkolók

H2 hisztamin receptor blokkolók (angol H2-- a gasztrointesztinális traktus savval kapcsolatos betegségeinek kezelésére szánt gyógyszerek. A H2-blokkolók hatásmechanizmusa az N blokkolásán alapul2- A gyomornyálkahártya béléssejtjeinek receptorait (hisztaminnak is nevezik) és a sósav termelésének és áramlásának csökkenését a gyomor lumenébe. Lásd a fekélyellenes anti-szekréciós gyógyszereket.

A H2-blokkolók típusai

A02BA blokkolók H2-hisztamin receptorok
A02BA01 cimetidin
A02BA02 Ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 Niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Ranitidin-bizmut-citrát
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 Cimetidin más gyógyszerekkel kombinálva
A02BA53 Famotidin más gyógyszerekkel kombinálva

Az Orosz Föderáció Kormányának 2009. december 30-i 2135-p számú rendelettel az alapvető és alapvető gyógyszerek listája a következő H2-hisztamin receptor blokkolókat tartalmazza:

  • ranitidin - oldat intravénás és intramuszkuláris beadásra; injekciós oldat; bevont tabletták; filmtabletta
  • famotidin, liofilizátum intravénás alkalmazásra szolgáló oldat előállítására; bevont tabletták; filmtabletta.
A H2-blokkolók történetéből adódóan hisztamin receptorok

A H2-hisztamin receptor blokkolók története 1972-ben kezdődött, amikor James Black vezetésével nagyszámú, a hisztaminhoz hasonló szerkezetű vegyületet szintetizáltak és vizsgáltak a Smith Kline francia laboratóriumában Angliában a kezdeti nehézségek leküzdése után. A preklinikai stádiumban azonosított hatékony és biztonságos vegyületeket klinikai vizsgálatokba vitték át. Az első szelektív H2-blokkoló burimamid nem volt elég hatékony. A burimamid szerkezete némileg módosult, és aktívabb metiamidot kaptunk. A gyógyszer klinikai vizsgálata jó hatékonyságot mutatott, de váratlanul magas toxicitást mutatott, mely granulocitopénia formájában jelentkezett. További erőfeszítések vezetnek a cimetidin létrehozásához. A cimetidin sikeresen teljesítette a klinikai vizsgálatokat, és 1974-ben jóváhagyta az első szelektív H2 receptor blokkoló hatóanyagot. Forradalmi szerepet játszott a gasztroenterológiában, jelentősen csökkentve a vagotomiesok számát. Erre a felfedezésre James Black 1988-ban megkapta a Nobel-díjat. A H2-blokkolók azonban nem gyakorolnak teljes körű ellenőrzést a sósavtermelés blokkolásában, mivel ezek csak a termelésben részt vevő mechanizmusok egy részét érintik. Csökkenti a hisztamin által kiváltott szekréciót, de nem befolyásolják a szekréciós stimulánsokat, például a gasztrint és az acetil-kolint. Ez, valamint a mellékhatások, a „savas rebound” hatása a törlés esetén, a koncentrált farmakológusok a gyomor savasságát csökkentő új gyógyszerek keresésére (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

A jobb oldali ábra (AV Yakovenko) vázlatosan mutatja a sósav szekréciójának szabályozását a gyomorban. A kék egy fedő (parietális) sejtet mutat, G egy gasztrin receptor, H2 - hisztamin receptor, M3 - acetilkolin receptor.

H2-blokkolók - viszonylag elavult gyógyszerek

A H2-blokkolók minden farmakológiai paraméterben (savszuppresszió, hatás időtartama, mellékhatások száma stb.) Alacsonyabbak, mint a modernebb gyógyszerek - protonpumpa-gátlók, de számos betegben (genetikai és egyéb jellemzők miatt), valamint gazdasági okok miatt ezek közül néhányat (főleg famotidin és kisebb ranitidin) használnak a klinikai gyakorlatban.

A gyomorban a sósav termelését csökkentő antiszekréciós szerek közül a klinikai gyakorlatban jelenleg két osztályt használnak: H2-hisztamin receptor blokkolók és protonpumpa inhibitorok. H2-a blokkolóknak a tachyphylaxis hatása van (a gyógyszer terápiás hatásának csökkenése ismételt beadáskor), de a protonpumpa inhibitorok nem. Ezért a protonpumpa inhibitorok hosszú távú terápiára ajánlhatók, és H2-blokkolók nem. A tachyphylaxis H kialakulásának mechanizmusában2-a blokkolók szerepet játszanak az endogén hisztamin képződésének növelésében, a H-val versengve2-hisztamin receptorok. Ennek a jelenségnek a megjelenése a kezelés kezdete után 42 órán belül figyelhető meg2-blokkolók (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

A fekélyes gastroduodenalis vérzéses betegek kezelésében H2-blokkolók alkalmazása nem ajánlott, a protonpumpa-gátlók alkalmazása előnyösebb (orosz sebészi társaság).

H ellenállás2-blokkolók

A hisztamin H2 receptor blokkolók és a protonpumpa-gátlók kezelésében a betegek 1–5% -a teljes ellenállást mutat e gyógyszerrel szemben. Ezekben a betegekben a gyomor pH-jának monitorozása során nem figyeltek meg szignifikáns változást az intragasztrikus savasság szintjén. Vannak olyan esetek, amikor csak a gyógyszerek egy csoportja ellenáll: a 2. (ranitidin) vagy a 3. generációs (famotidin) H2 hisztamin receptor blokkolók vagy a protonpumpa-inhibitorok egy csoportja. A dózis növelése a gyógyszerrezisztenciával általában nem meggyőző, és helyettesíteni kell egy másik típusú gyógyszerrel (Rapoport IS, stb.).

A H2-hisztamin receptor blokkolókkal szemben rezisztens beteg gyomor testének pH grammja (Storonova OA, Trukhmanov AS)

A H2-blokkolók összehasonlító jellemzői

A H2-blokkolók néhány farmakokinetikai jellemzője (S.V. Belmer és mások):

Farmakológiai csoport - H2-antihisztaminok

leírás

H2-antihisztaminok gátolják a sósav termelését a parietális sejtek, valamint a pepszin által. H-hisztin H gerjesztés2-A receptorokat az emésztő-, nyál-, gyomor- és podzhedochnoy mirigyek, valamint az epe kiválasztása stimulálja. Azonban a gyomor parietális sejtjei, amelyek sósavat termelnek, a legaktívabbak. Ez a hatás elsősorban a cAMP tartalmának növekedése (H2-a gyomorreceptorok az adenilát-ciklázhoz kapcsolódnak), ami növeli a szén-anhidáz aktivitását, amely részt vesz a szabad klór- és hidrogénionok kialakulásában.

Jelenleg a gyomorfekély és a nyombélfekély kezelését széles körben alkalmazzák2-antihisztaminok (ranitidin, famotidin stb.), amelyek gátolják a gyomornedv szekrécióját (mind spontán, mind hisztamin által stimuláltan), valamint csökkentik a pepszin szekréciót. Emellett hatással vannak az immunrendszerre (mivel blokkolják a hisztamin hatását), csökkentik a gyulladásos mediátorok felszabadulását és a hízósejtek és a bazofilek allergiás reakcióit. A vegyületek ezen csoportjának további fejlesztéseinek célja, hogy szelektívebb legyen a N-hisztaminra2-minimális mellékhatásokkal rendelkező receptorok.

A H2 blokkolók hisztamin receptorok

A hisztamin receptor H2 blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek fő hatása a gyomor-bél traktus savas-függő betegségeinek kezelésére összpontosít. Leggyakrabban ez a gyógyszercsoport a fekélyek kezelésére és megelőzésére előírt.

A H2-blokkolók hatásmechanizmusa és a felhasználási jelzések

A hisztamin (H2) sejt receptorok a gyomor falán található membránon találhatók. Ezek a parietális sejtek, amelyek részt vesznek a szervezetben a sósav előállításában.

Túlzott koncentrációja zavarokat okoz az emésztőrendszer működésében, és fekélyhez vezet.

A H2-blokkolókban lévő anyagok általában csökkentik a gyomornedv-termelés szintjét. Gátolják a kész savat is, amelynek előállítását az élelmiszer fogyasztása okozza.

A hisztamin receptorok blokkolása csökkenti a gyomornedv termelését és segít megbirkózni az emésztőrendszer patológiáival.

A fellépés kapcsán H2-blokkolókat írnak elő ilyen körülmények között:

  • fekély (mind a gyomorban, mind a nyombélben);
  • stressz fekély - súlyos szomatikus betegségek okozta;

A H2-antihisztamin gyógyszerkészítmények adagolását és fogadásának időtartamát mindegyik diagnózis esetében külön kell előírni.

A H2-receptor blokkolók osztályozása és listája

Az összetételben lévő hatóanyagtól függően 5 generációnyi H2-blokkolót rendeljünk el:

  • I generáció - cimetidin hatóanyag;
  • II. Generáció - ranitidin hatóanyag;
  • III. Generáció - a famotidin hatóanyaga;

Jelentős különbségek vannak a különböző generációk gyógyszerei között, elsősorban a mellékhatások súlyosságában és intenzitásában.

H2 blokkolók I generáció

Az első generációs közös H2-antihisztamin gyógyszerek kereskedelmi nevei:

    Gistodil. Csökkenti a bazális és a hisztamin által kiváltott sósav-termelést. A fő cél: a peptikus fekély akut fázisának kezelése.

A pozitív hatás mellett a csoport gyógyszerei ilyen negatív jelenségeket váltanak ki:

  • anorexia, puffadás, székrekedés és hasmenés;
  • a gyógyszerek metabolizmusában részt vevő májenzimek termelésének gátlása;
  • májgyulladás;
  • a szív rendellenességei: aritmia, hipotenzió;
  • a központi idegrendszer átmeneti rendellenességei - leggyakrabban időseknél és betegeknél fordulnak elő különösen súlyos állapotban;

A súlyos mellékhatások nagy száma miatt az első generáció H2 generációs blokkolói gyakorlatilag nem használhatók a klinikai gyakorlatban.

A leggyakoribb kezelési lehetőség a H2 blokkolók hisztamin II és III generációjának alkalmazása.

H2 blokkolók II generáció

A ranitidin gyógyszereinek listája:

    Gistak. Peptikus fekélyrel jelölték, más fekélyellenes szerekkel kombinálva. A Gistak megakadályozza a visszafolyást. A hatás időtartama - 12 órával az egyszeri adag után.

A ranitidin mellékhatásai:

  • fejfájás, szédülés, a tudatosság időszakos zavarosodása;
  • a májvizsgálati pontszámok változása;
  • bradycardia (csökkenti a szívizom összehúzódásának gyakoriságát);

A klinikai gyakorlatban meg kell jegyezni, hogy a ranitidin szervezeten belüli tolerálhatósága jobb, mint a cimetidin (az első generációs gyógyszer).

III. Generációs H2-blokkolók

A H2-antihisztamin gyógyszerek III. Generációjának neve:

    Ultseran. Ez szuppresszív hatással van a sósav termelésének minden fázisára, beleértve az élelem bevitelét, a gyomorszaporodást, a gasztrin, a koffein és a részben acetil-kolin hatásait. A cselekvés időtartama - 12 órától napig, mert általában a gyógyszer nem több, mint 2 vagy akár 1 alkalommal naponta.

A famotidin mellékhatásai:

  • étvágytalanság, étkezési zavarok, ízváltozások;
  • fáradtság és fejfájás;
  • allergia, izomfájdalom.

A gondosan tanulmányozott H-2 blokkolók közül a famotidin a leghatékonyabb és ártalmatlanabb.

H2 blokkolók IV generáció

H2-blokkoló hisztamin IV generáció (nizatidin) kereskedelmi neve: Axid. A sósav termelésének gátlása mellett jelentősen csökkenti a pepszin aktivitását. Akut bél- vagy gyomorfekély kezelésére használják, és hatékonyan megelőzi a visszaeséseket. Megerősíti a gyomor-bélrendszer védő mechanizmusát, és felgyorsítja a fekélyes helyek gyógyulását.

Az Axida szedése során a mellékhatások nem valószínűek. A hatékonyság szempontjából a nizatidin a famotidinhez hasonló.

H2 blokkolók V generáció

A Roxatidin kereskedelmi neve: Roxane. A roxatidin magas koncentrációja miatt a gyógyszer jelentősen elnyomja a sósav termelését. A hatóanyag szinte teljesen felszívódik az emésztőrendszer falain. Az élelmiszerek és az antacid gyógyszerek egyidejű bevétele esetén a Roxane hatásossága nem csökken.

A gyógyszer rendkívül ritka és minimális mellékhatások. Ugyanakkor alacsonyabb sav-szuppresszáló aktivitást mutat a harmadik generációs gyógyszerekkel (famotidin) összehasonlítva.

A H2-hisztamin blokkolók használatának és adagolásának jellemzői

Ennek a csoportnak az előkészületeit a betegség diagnózisának és fejlettségi fokának megfelelően egyénileg írják elő.

A dózist és a kezelés időtartamát annak alapján határozzák meg, hogy a H2-blokkolók mely csoportja optimális a kezelésre.

A testben ugyanazon körülmények között a különböző generációjú gyógyszerek hatóanyagait különböző mennyiségekben felszívják a gyomor-bélrendszerből.

Ezenkívül minden komponens teljesítményében különbözik.

Pro-Gastro

Az emésztőrendszer betegségei... Mondjuk meg mindent, amit tudni akarsz róluk.

H2-hisztamin receptor blokkolók: gyógyszerek, előnyök és hátrányok

A gyomor nyálkahártyája, vagyis alja és test területe speciális sejtekből áll - parietális vagy parietális. Ezek mirigyes sejtek, amelyek fő funkciója a sósav előállítása. Ha normálisan működnek, a sósavat szükség szerint állítják elő. Ha az összege meghaladja az emésztőrendszer szükségleteit, a gyomor nyálkahártyáját, majd a nyelőcső gyullad (gastritis, esophagitis fordul elő), az eróziók és fekélyek alakulnak ki, és a beteg gyomorégés, gyomor fájdalom és számos más kellemetlen tünet.

Mindezen tünetek kiküszöbölése érdekében csökkentse a termelt sósav mennyiségét. Ehhez különböző csoportok gyógyszereit lehet alkalmazni, beleértve a H2-hisztamin receptor blokkolókat. Az a tény, hogy ezek a receptorok, a kábítószer-cselekmény, a felhasználható indikációk, az ellenjavallatok, valamint a farmakológiai csoport fő képviselői, megvitatásra kerülnek a cikkünkben.

Hatásmechanizmus, hatások

A H2-hisztamin receptorok az emésztőrendszer számos mirigyében találhatók, beleértve a gyomornyálkahártya béléssejtjeit is. Izgalomuk a nyálmirigyek, a gyomormirigyek és a hasnyálmirigy stimulációjához vezet, hozzájárul az epe szekréciójához. A gyomor béléssejtjeit, a sósav előállításáért felelős sejteket sokkal jobban aktiválják, mint másokat.

A H2-hisztamin receptor blokkolók hátrányosan befolyásolják funkciójukat, és a sósav termelésének csökkenéséhez vezetnek a parietális sejtekben, különösen éjszaka. Ezen kívül:

  • stimulálja a véráramlást a gyomor nyálkahártyájában;
  • aktiválja a nyálkahártya-bikarbonát sejtek sejtjeinek szintézisét;
  • gátolja a pepszin szintézist;
  • stimulálja a prosztaglandinok nyálkaképződését és szekrécióját.

Hogyan viselkedjen a testben

  • A csoport előkészítése általában a vékonybél kezdeti részén jól felszívódik.
  • A H2-hisztamin-blokkolók funkciója enyhén csökken, ha antacidokkal és szukralfáttal egyidejűleg veszik be.
  • A szervezetben levő célokat (azaz a tényleges bélés cellákat) nem éri el a belsőleg bevitt gyógyszer teljes dózisa, hanem csak egy része (a gyógyszerészetben ez a mutató biológiai hozzáférhetőségnek nevezik). Cimetidinben a biológiai hozzáférhetőség 60-80%, ranitidin - 55-60%, famotidin - 30-50%, roxatidin - több mint 90%. Ha a H2-hisztamin blokkolót intravénásan injektáljuk, a biológiai hozzáférhetősége 100%.
  • Lenyelés után a gyógyszer maximális koncentrációját a vérben 1-3 óra elteltével határozzuk meg.
  • A májon áthaladva, számos kémiai változáson megy keresztül, kiválasztódnak a vizelettel.
  • A ranitidin, a cimetidin és a nizatidin felezési ideje 2 óra, famotidin - 3,5 óra.

Használati jelzések

A H2-hisztamin blokkolókat az ilyen betegségek kezelésére használják:

  • reflux-nyelőcsőgyulladás;
  • GERD;
  • eróziós gastritis;
  • a gyomorfekély és a nyombélfekély (28 napos kezelés után az öt beteg közül kettőnél a nyombélfekély, és 10 beteg közül 9-ből 6 hét után 6 héten belül öt esetben a gyomorfekély hegesedik, és 8-9. 10 esetben - 8 hetes kezelés után);
  • Zollinger-Ellison szindróma;
  • funkcionális dyspepsia;
  • vérzés a felső emésztőrendszerből.

Ritkán a komplex kezelés részeként ezeket a gyógyszereket a hasnyálmirigy enzimhiány vagy urticaria betegek számára írják elő.

Meg kell jegyezni, hogy a klinikai vizsgálatok szerint a betegek 1-5% -a teljesen érzéketlen a H2-blokkolókra. A pH ellenőrzése során nincsenek változásai az intragasztrikus savasságban. Néha olyan ellenállás áll fenn a csoport bármely képviselőjéhez, és néha mindenkihez.

Ellenjavallatok

  • gyermekek kora;
  • az egyén intoleranciája a gyógyszer összetevőire;
  • súlyos máj- és / vagy vesefunkció (a H2-hisztamin blokkoló adagját legalább 2-szer kell csökkenteni);
  • terhességi időszak, szoptatás.

Mellékhatások

A legnagyobb mellékhatások száma az első generációs H2-hisztamin-blokkolók, azaz a cimetidin:

  • a prolaktin és a tesztoszteron koncentrációjának növekedése a vérben és a kapcsolódó amenorrhoában (menstruáció hiánya), galaktorrhea (tejjel a tejmirigyekből), nőgyógyászat (emlőmirigyek növekedése férfiaknál), impotencia; ezek a hatások kizárólag a gyógyszer nagy dózisainak hosszú ideig történő bevétele esetén fordulnak elő;
  • az AST és az ALT szintjének emelkedése (maximum 3-szor), rendkívül ritkán - akut hepatitis;
  • fejfájás, fáradtság, depressziós hajlam, zavartság, hallucinációk; főként az időseknél fejlődik;
  • a kreatinin koncentrációja a vérben (maximum 15%);
  • a neutrofilek és a vérlemezkék vérszintjének csökkenése;
  • szívritmuszavarok.

Tekintettel arra, hogy a cimetidin szedésének veszélye meghaladja a tervezett előnyöket, ezt a gyógyszert általában nem használják. Más H2-hisztamin receptor blokkolókkal helyettesítették, nagyobb biztonságossági profillal. Ugyanakkor mellékhatásai is vannak. Ez a következő:

  • székletbetegségek (hasmenés, székrekedés);
  • felfúvódás;
  • allergiás reakciók;
  • „Rebound jelenség” - a sósav termelésének növekedése a gyógyszer visszavonása után;
  • hosszabb (több mint 6-8 hetes) befogadással - a gyomornyálkahártya ECL-sejtjeinek hiperplázia hipergastrinémiával (a gasztrin szintjének emelkedése a vérben).

Gyógyszerek és azok rövid leírása

Cimetidin (kereskedelmi nevek - Histodil, Cimetidin)

A gyógyszer az első generáció. Számos mellékhatása van, ezért ma nem használják fel, és gyakorlatilag hiányzik a gyógyszertárhálózatban. Korábban orálisan adtuk be 800-1000 mg dózisban 4, 2 vagy 1 esti adagban vagy intravénásan 300 mg naponta háromszor.

Ranitidin (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidin és mások)

A gyógyszer II generáció.

Ranitidin... Amit ezek a tabletták, minden nagymama tudja. Tapasztalatom szerint ez a 70 év feletti emberek gyomrában a fájdalom kedvence. Ez azért van, mert a fiatalok napjaiban még mindig nem voltak olyan gyógyszerek, amelyek jobban részesülnek a gyomorhurut és a gyomorfekély kezelésében (a protonpumpa-gátlókról beszélve), de ő volt ő - ranitidin.

A cimetidinhez hasonlóan orálisan vagy intravénásan is beadható. Orális adagoláshoz 150 mg vagy 300 mg-os tablettákat kell alkalmazni. A napi adag 300 mg, naponta 1-2 alkalommal szedve a gyógyszert. 50 mg (2 ml) injekciót adnak be vénába naponta 3-4 alkalommal.

A ranitidin sokkal jobban tolerálható, mint a cimetidin, azonban jelentették az akut hepatitis kialakulásának eseteit a gyógyszer szedése közben.

Famotidin (Quamel, Famotidin)

A gyógyszer III generáció. A kutatás szerint 7-20-szor hatékonyabb, mint a ranitidin. Hatása hosszabb (orális adagolás után a famotidin 10-12 óráig érvényes).

Általában a betegek jól tolerálják mind a súlyosbodások kezelésében, mind a profilaktikus beadás esetén. A mellékhatások - legalábbis köztük - az emésztőrendszer vagy az allergiás reakciók kisebb tünetei, amelyek nem igénylik a gyógyszer szedését.

Alkoholfüggőségben szenvedőknél alkalmazható, nem igényel teljes alkoholfogyasztást a kezelés alatt.

0,02 és 0,04 g tabletták, valamint 0,01 g hatóanyagot tartalmazó ampullák formájában kapható 1 ml-ben.

A Famotidin-t általában 0,04 g / nap dózisban szedik 1 (este) vagy 2 (reggel és este). Az intravénás injekciót naponta kétszer 0,02 g-ra injektáljuk.

Nizatidin és roxatidin

IV. És V. előkészítés. Korábban használt, de ma hazánkban nem regisztrált.

Ranitidin vagy Omez: ami jobb

Mint kiderült, sok internet-felhasználó nagyon érdekli ezt a kérdést.

Ha globálisabban beszélünk, nem összehasonlítjuk e két specifikus gyógyszert, hanem azok a farmakológiai csoportok, amelyekhez tartoznak (H2-hisztamin blokkolók és protonpumpa-gátlók), azt mondhatjuk:

Természetesen az utóbbi (beleértve az Omez-t is) számos előnnyel rendelkezik. Ezek olyan modern gyógyszerek, amelyek hatékonyan elnyomják a sósav termelését, hosszú ideig járnak el, a betegek jól tolerálják, gyakorlatilag nincsenek mellékhatások rájuk, és így tovább.

Mindazonáltal a H2-hisztamin receptor blokkolóknak csodálóik vannak, akik nem cserélnek kedvenc Ranitidint vagy Famotidint semmilyen Omezre. Ezeknek a gyógyszereknek a tagadhatatlan előnye a megfizethetőség, nagyon alacsony ár. De van egy nagy mínusz - a tachyphylaxis hatása. Ez azt jelenti, hogy egyes betegeknél a H2-hisztamin blokkoló ismétlődő hatása csökkenti annak hatását, amit a PPI kezelésében nem figyeltek meg.

És az utolsó pillanat: a fekélyes vérzés kezelésében a szakértők inkább az IPP-t részesítik előnyben, mint a H2-blokkolók.

következtetés

A H2-hisztamin receptor blokkolók olyan gyógyszerek csoportja, amelyek gátolják a sósav termelését a gyomornyálkahártya fedősejtjei által. Ezeknek a gyógyszereknek 5 generációja van, de ma csak a II. És III. Generáció - ranitidin és famotidin - képviselőit használják. Meg kell jegyezni, hogy van egy modernebb gyógyszercsoport, amely hasonló hatással rendelkezik - a protonpumpa inhibitorok. Megjelenésével a H2-hisztamin blokkolók elhalványultak a háttérben, és kevésbé használatosak, azonban egyes orvosok és betegek még mindig használják és szeretik őket.

Annak ellenére, hogy a ranitidin és a famotidin rendszerint átadódik, általában nem szabad önkezelést folytatni, önmagukra vagy rokonaira rendelni - először orvoshoz kell fordulni.

H2 blokkolók - hisztamin receptorok

Blokkolók H2-A hisztamin receptorok zavarják a hisztamin hatását a parietális sejteken, csökkentve a szekréciós aktivitást. Elnyomják a szekréciót, felgyorsítják a fekélyek gyógyulását, megszüntetik a nappali és éjszakai fájdalmat, hemosztatikus hatást fejtenek ki. H2- hisztamin blokkolók a gyomor- és nyombélfekélyben, a peptikus nyelőcsőgyulladásban, a gyomorhurutban stb.2-hisztamin receptorok:

1 - cimetidin (hisztodil, tagamet) a csoport első generációjának gyógyszere. Napi 3-4 alkalommal, naponta kétszer (reggel és este) hozzárendelhető. Nemkívánatos mellékhatások: fejfájás, fáradtság, álmosság, bőrkiütés. Ez antiandrogén aktivitással rendelkezik, amellyel a férfiak szexuális funkcióját és gynecomastiaját megsértheti (mellnagyobbítás). Gátolja a mikroszomális máj enzimeket, és ezáltal fokozhatja a májban metabolizált gyógyszerek hatását. Hosszú használat esetén leukopeniát okozhat. Fokozatosan törölni kell. Ellenjavallt terhesség, szoptatás, 14 év alatti gyermekek, kifejezetten károsodott vesefunkció és máj.

24. ábra A sósav-gyomornedv kiválasztását csökkentő szerek hatásmechanizmusa

2 - ranitidin (gistak, zantak, ranisan, zantin) - a H blokkolók második generációjának képviselője2-hisztamin receptorok. Jelentősebb gátló hatása van a sósav szekréciójára, és szinte nem okoz mellékhatásokat. Ritkán megfigyelt fejfájás, fáradtság, hasmenés vagy székrekedés. Naponta 1-2 alkalommal rendeljen.

3 - famotidin (quamel, famocid, ulfamid, famo) aktívabb, mint a ranitidin, és hosszabb ideig tart, egy harmadik generációs gyógyszer. Adja hozzá az éjszakát. Ez szinte nem okoz mellékhatásokat, nincs antiandrogén hatása, nem befolyásolja a mikroszomális enzimeket.

Protonszivattyú blokkolók (H + K + - ATPáz)

A szekréció stimulálásának végső útját (hisztamin, gasztrin, acetil-kolin és más tényezők) a parietális sejtek külső membránjának szintjén hajtják végre, a hidrogénionok káliumionjainak cseréjekor az energiafüggő mechanizmus (pumpa) alkalmazásával. Ehhez a membránnak van egy specifikus H + K + -ATPáza, amely nemcsak a HCl-termelést biztosítja, hanem a K + -ionok bejutását a vérbe (25. ábra). A H + K + -ATPáz inhibitorok visszafordíthatatlanul blokkolják a nyálkahártya-parietális sejtek protonpumpáját, ezáltal gátolva a sósav felszabadulását a szekréciós membránon keresztül.

Ábra. Az omeprazol metabolitok gátló hatása a gyomor parietális sejtjeinek protonpumpa (H + K + ATPáz) t

Mivel a kapcsolat visszafordíthatatlan, az enzimaktivitás lassú helyreállása az új részek 4–5 napon belüli szintézise miatt következik be - ezáltal a szivattyú blokád stabil és tartós hatása. Ezeket a forrásokat súlyos szivárgó peptikus fekélyekre használják.

Ez a csoport a gyógyszerek közé tartozik omeprazol (omez, losk, zerocide, omegast, ometabol, omeprol), lanszoprazol (lansocap, lancerol), rabeprazol (pariet) kifejezett antiszekréciós hatást mutat, a sósav szekréciójának csökkenéséhez vezet, függetlenül az inger jellegétől. Nagyon hatékony a gyomorfekély és a nyombélfekély. Ez egy prodrug. Metabolitjai aktívan kapcsolódnak az enzimhez. Hozzárendelj egy-egy alkalommal naponta, reggel vagy este. A mellékhatások ritkák: hányinger, szédülés, allergiás reakciók.

Ezeket néha a gyomorfekély kezelésére használják a hüvelyi ideg fokozott tónusával. A kezelés folyamán ennek a csoportnak a gyógyszerei számos mellékhatással rendelkeznek (tachycardia, szájszárazság, homályos látás, vizelési nehézség, székrekedés), így a nem szelektív M-antikolinerg szereket, mint például az atropint, jelenleg nem használják.

pirenzepin (gastrozepin, gastril) egy M szelektív blokkoló1- gyomorsejt-kolinerg receptorok. Az LS kifejezetten gátolja a sósav és a pepszin szekrécióját, javítja a vérkeringést a nyálkahártyában. A nemkívánatos mellékhatások kevésbé kifejezettek.

Miért van szükség olyan gyógyszerekre, amelyek blokkolják a H2 csoport hisztamin receptorait?

A hisztamin az ember számára létfontosságú hormon. Egyfajta „figyelő” funkcióját látja el, és bizonyos körülmények között játssza le a játékot: súlyos fizikai terhelés, sérülések, betegségek, a szervezetbe belépő allergének stb. Első pillantásra a hisztamin munkájának nem szabad károsítania egy személyt, de vannak olyan helyzetek, amikor ez a hormon nagy mennyisége rosszabb, mint jó. Ilyen esetekben az orvosok speciális gyógyszereket (blokkolókat) írnak elő, hogy megakadályozzák az egyik csoport (H1, H2, H3) hisztamin receptorainak működését.

Miért van szüksége hisztaminra?

A hisztamin egy olyan biológiailag aktív vegyület, amely részt vesz a szervezet minden fontos anyagcsere-folyamatában. A hisztidin nevű aminosav lebontásával jön létre, és felelős a sejtek közötti idegimpulzusok átviteléért.

Általában a hisztamin inaktív, de a betegségekkel, sérülésekkel, égésekkel, toxinok vagy allergének bevitelével járó veszélyes időkben a szabad hormon szintje erőteljesen nő. A nem kötött állapotban a hisztamin okozza:

  • sima izomgörcsök;
  • alacsonyabb vérnyomás;
  • kapilláris dilatáció;
  • szívdobogás;
  • fokozott gyomornedv-termelés.

A hormon hatására megnő a gyomornedv és az adrenalin szekréciója, a szöveti ödéma előfordul. A gyomornedv viszonylag agresszív, magas savasságú környezet. A sav és az enzimek nemcsak az élelmiszerek megemésztésében segítenek, képesek az antiszeptikus funkciók elvégzésére - az élelmiszerekkel egyidejűleg bejutott baktériumok megölésére.

A folyamat "kezelése" a központi idegrendszeren és a humorális szabályozáson (hormonon keresztül történő szabályozás) keresztül megy végbe. Ennek a szabályozásnak az egyik mechanizmusát speciális receptorok - speciális sejtek - váltják ki, amelyek szintén felelősek a sósav koncentrációjáért a gyomornedvben.

Olvassa el: Mi a hányás a vérrel és mi a teendő, ha megjelenik?

Histamin receptorok

Bizonyos hisztamin (H) nevű receptorok reagálnak a hisztamin termelésére. Az orvosok ezeket a receptorokat három csoportba osztják: H1, H2, H3. A H2 receptorok gerjesztése következtében:

  • fokozza a gyomor mirigyek működését;
  • növeli a belek és az erek izomzatának hangját;
  • allergiák és immunreakciók lépnek fel;

A hidrogén-klorid-hisztamin H2 receptor blokkolók felszabadulásának mechanizmusa csak részben lép fel. Csökkentik a hormon által okozott termelést, de nem állítják le teljesen.

Fontos! A gyomornedvben a magas savtartalom veszélyezteti a gyomor-bélrendszer bizonyos betegségeit.

Mik azok a blokkolószerek?

Ezek a gyógyszerek a gyomor-bélrendszeri betegségek kezelésére szolgálnak, amelyekben a gyomorban magas sósavkoncentráció veszélyes. Ezek a fekélyellenes szerek, amelyek csökkentik a szekréciót, vagyis úgy vannak kialakítva, hogy csökkentsék a sav áramlását a gyomorban.

A H2 csoport blokkolóinak különböző aktív összetevői vannak:

  • Cimetidin (Histodil, Altamet, Cimetidin);
  • nizatidin (axid);
  • Roxatidin (Roxane);
  • famotidin (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidin);
  • ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • ranitidin bizmut-citrát (Pylorid).

Az alábbiak formájában előállított alapok: t

  • kész oldatok intravénás vagy intramuszkuláris beadásra;
  • por az oldathoz;
  • tablettát.

A cimetidin jelenleg nem ajánlott a mellékhatások nagy száma miatt, beleértve a férfiaknál a csökkent hatásfokot és az emlőmirigyek növekedését, az ízületi és izomfájdalmak kialakulását, a kreatininszint emelkedését, a vérkészítmény változását, a központi idegrendszeri károsodást stb.

A ranitidinnek sokkal kevesebb mellékhatása van, de egyre kevésbé használják az orvosi gyakorlatban, a következő generációs gyógyszerek (Famotidin) óta, amelynek hatékonysága jóval magasabb, és a hatás időtartama több órán keresztül (12-24 óra) helyettesíti azt.

Fontos! Az esetek 1-1,5% -ánál a betegek immunrendszerét figyelték meg a blokkoló szerekkel szemben.

Mikor írják elő a blokkolókat?

A gyomornedvben a sav szintjének növelése veszélyes, ha:

  • gyomor- vagy nyombélfekély;
  • a nyelőcső gyulladása, amikor a gyomor tartalmát a nyelőcsőbe dobják;
  • a hasnyálmirigy jóindulatú daganatai gyomorfekélygel együtt;
  • fogadás a peptikus fekély kialakulásának megelőzésére más betegségek hosszú távú kezelésével.

A specifikus gyógyszer, dózis és a kurzus időtartama egyénileg kerül kiválasztásra. A gyógyszer törlése fokozatosan történik, mivel a vétel éles végével lehetségesek a mellékhatások.

Javasoljuk, hogy tudjuk meg, hogy milyen nyelőcsőbetegségek fordulhatnak elő.

Olvassa el: ha szükség van a nyelőcső eszophagoscopiájára.

Hátrányai a hisztamin blokkolók munkájában

A H2 blokkolók befolyásolják a szabad hisztamin termelését, ezáltal csökkentve a gyomor savasságát. Ezek a gyógyszerek azonban nem befolyásolják a sav - gasztrin és acetil-kolin szintézisének más stimulánsait, azaz ezek a gyógyszerek nem biztosítják a teljes sósavszint szabályozását. Ez az egyik oka annak, hogy az orvosok viszonylag elavultak. Mindazonáltal vannak olyan helyzetek, amikor a blokkolók kinevezése indokolt.

Fontos! A szakértők nem javasolják a H2-blokkolók használatát a gyomor vagy a belek vérzésére.

Meglehetősen súlyos mellékhatása van a kezelésnek a hisztaminreceptorok H2-blokkolóinak - az úgynevezett „savas reboundnak” - használatával. Ez abban a tényben rejlik, hogy a gyomor a gyógyszer visszavonása vagy a tevékenység vége után „felzárkózik”, és sejtjei növelik a sósav termelését. Ennek eredményeként, a gyógyszer bevétele után egy bizonyos idő elteltével a gyomor savassága növekszik, ami a betegség súlyosbodását okozza.

Egy másik mellékhatás a Clostridium kórokozó által okozott hasmenés. Ha a blokkolóval együtt a beteg antibiotikumot szed, a hasmenés kockázata tízszeresére nő.

A blokkolók modern analógjai

Új gyógyszerek, protonpumpa-gátlók jönnek létre a blokkolók helyettesítésére, de nem mindig alkalmazhatók a kezelés során a beteg genetikai vagy egyéb jellemzői miatt, vagy gazdasági okokból. Az inhibitorok használatának egyik akadálya a meglehetősen gyakori rezisztencia (gyógyszerrezisztencia).

A H2-blokkolók rosszabbul különböznek a protonpumpa-gátlóktól, mivel hatékonyságuk ismételt kezelés esetén csökken. Ezért a hosszú távú terápia gátlók használatát jelenti, és a H-2 blokkolók elegendőek a rövid távú kezeléshez.

Csak az orvos jogosult dönteni a gyógyszerek kiválasztásáról a beteg története és a kutatási eredmények alapján. A gyomor- vagy nyombélfekélyes betegek, különösen krónikus betegségekben vagy a tünetek első megjelenésekor egyedileg kell kiválasztaniuk a savas szuppresszánsokat.

A H2-hisztamin receptor blokkolók lehetőségei a modern gasztroenterológiában

H Helymeghatározók 2 -A hisztamin receptorokat a gasztroenterológiában 1970 óta alkalmazzák, amikor a csoport első gyógyszerét, a cimetidint szintetizálták. A H megjelenése 2 -A blokkolók egyfajta forradalmat hoztak létre a gastroenterológiában. Használata azon alapul, hogy hatékonyan elnyomja a sósav termelését a 2. típusú hisztamin receptorok hatására, amelyek a gyomor parietális sejtjeiben és a gyomor testében lokalizálódnak [1]. Ez lehetővé teszi az ún. Savval kapcsolatos betegségek kezelését, amelyek magukban foglalják a gyomorfekélyt (P) a gyomorban és a nyombélben, krónikus gyomorhurut, duodenitisz, a felső gyomor-bélrendszer (GIT) tüneti eróziós-fekélyes elváltozásai (GIT), gastroesophagealis reflux betegség (GER) akut és krónikus pancreatitis [2, 3]. Jelenleg öt N-blokkoló generációját szintetizálták. 2 -hisztamin receptorok, amelyek számos farmakodinamikai és farmakokinetikai paraméterben különböznek egymástól a molekula kémiai szerkezetének különbségei miatt [1]:
• I generáció - cimetidin
• II. Generáció - ranitidin
• III. Generáció - famotidin
• IV generáció - nizatidin
• V generáció - Roxatidin
Blokkolók H 2 -A hisztamin receptorok a következő jellemzőkben különböznek:
• az akció szelektivitása, azaz csak a 2. típusú hisztamin receptorokkal való kölcsönhatás képessége, és nem befolyásolja az 1. típusú receptorokat;
• aktivitás, azaz a savtermelés gátlásának mértéke szerint;
• lipofilitás, azaz a zsírok feloldódásának képessége és a sejtmembránok szövetbe való behatolása. Ez viszont meghatározza a hatóanyagok következetességét és a gyógyszerek más szervekre gyakorolt ​​hatását;
• tolerancia és mellékhatások gyakorisága;
• kölcsönhatás a citokróm P-450 rendszerrel, amely meghatározza a májban lévő más gyógyszerek anyagcseréjét;
• a megvonási szindróma jelenléte.
Ezen paraméterek összehasonlításakor a famotidin a klinikai gyakorlat szempontjából a legsikeresebbnek bizonyult - a harmadik generációs gyógyszer, a cimetidin a legkevésbé sikeres [4, 5]. A cimetidin jelentős hátrányait az alacsony szelektivitás és a magas lipofilitás határozza meg, amelyek együtt határozzák meg a szervek és szövetek mellékhatásainak magas gyakoriságát: szív- és érrendszeri, légzőszervi, endokrin rendszereket és a központi idegrendszert (HNS), hematológiai és immunológiai rendellenességeket stb. a férfiak gyakran szenvednek az androgénszintézis gátlásával összefüggő gyengén hatásfokot, a gynecomastia előfordulhat a gyógyszer hatására a prolaktin szintézisére. A cimetidin gátolja az alkohol-dehidrogenáz aktivitását a májban, és ezért az alkoholt fogyasztó személyekben történő alkalmazása korlátozott.
A H mellékhatások egy másik csoportja 2 -Az I generációs blokkolók a citokróm P-450 rendszerrel való kölcsönhatásukkal és számos gyógyszer máj metabolizmusának gátlásával kapcsolatosak: kumarin antikoagulánsok, triciklikus antidepresszánsok, benzodiazepinek, difenin, teofillin, propranolol stb.
A hatás minden negatív aspektusa a cimetidinben, a ranitidinben mérsékelten vagy enyhén, és a famotidinben gyakorlatilag hiányzik. Bár a nizatidin és a roxatidin későbbi generációi a gyógyszereknek, a gyakorlatban ezek némileg eltérnek a famotidintől, és nem rendelkeznek jelentős előnyökkel szemben. A mellékhatások és a gyógyszerkölcsönhatások hiányában a fő hatás a hidrogén-klorid szintézisének gátlására irányult, amely a famotidinben optimálisan jelentkezik.
Jelenleg a cimetidin és kisebb mértékben a ranitidin már a történelem, a savval kapcsolatos betegségek kezelésének egy korábbi szakasza. Csak a famotidin van gyakorlati jelentőséggel.
A famotidin tulajdonságai és előnyei más N-vel szemben 2 -blokkolókat az a tény határozza meg, hogy:
• rendkívül szelektív;
• 40 mg napi dózisban egyszeri dózisban hatékony, míg a sósav-szekréció 24 órás elnyomásának mértéke 90%;
• lassan reverzibilis, nem okoz visszavonást;
• jelentős hatástartammal rendelkezik (legfeljebb 12 óra);
• nem lép kölcsönhatásba a citokróm P-450 rendszerrel, nem befolyásolja más gyógyszerek metabolizmusát;
• nem csökkenti az alkohol dehidrogenáz aktivitását a májban;
• rendkívül hidrofil és nem lipofil, ezért nem hatol be a szövetbe, és nem lép kölcsönhatásba a H t 2 -más szervekben lévő receptorok, ami a mellékhatások gyakoriságát nem haladja meg a 0,8% -ot;
• nem rendelkezik antiandrogén hatással, nem okoz impotenciát;
• nem növeli a prolaktin szintjét, nem okoz gynecomastiat.
Így a nagyobb aktivitás és a hatás időtartama, a súlyos mellékhatások hiánya és a szervezet különböző enzimrendszereire gyakorolt ​​hatások révén a famotidin a gasztroenterológiában választott gyógyszer a csoport többi eszközéhez képest.
Jelenleg azonban az N összehasonlító jellemzői 2 -blokkolók már nem olyan jelentősek. Jelentősen fontosabb a H klinikai képességeinek összehasonlítása 2 -blokkolók, elsősorban a famotidin és a protonpumpa inhibitorok (PPI-k), és ezeknek a gyógyszercsoportoknak a helyét a savval kapcsolatos betegségek kezelésében határozzák meg.
Bár a famotidin alacsonyabb az IPP-nél, mint az antiszekréciós hatás erőssége és időtartama, bizonyos jellemzői nem találhatók meg az IPP-ben, ami számos klinikai helyzetben meghatározza annak előnyeit az utóbbival szemben. Így a fő hatás mellett - a sósav szekréciójának gátlása - a famotidin képes gátolni a pepszin szintézist, stimulálja a véráramlást a gyomor nyálkahártyájában, fokozza a nyálkahártya képződését és a prosztaglandin szintézist, és stimulálhatja a gyomor epithelium proliferatív folyamatait. Így a famotidin nemcsak csökkenti a gyomornedv agresszív tulajdonságait, hanem segíti a nyálkahártya trofizmusának javítását, azaz a nyálkahártya trofizmusának javítását. visszaállítja az egyensúlyt az agresszív és védő tényezők között [1, 6].
Oroszországban a Kvamatel gyógyszer (famotidin, Richter Gedeon) széles körben ismert. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a quamelnek egy másik egyedi hatása van, amely hiányzik az IPP-ben - ez egy aktív antioxidáns [7]. Ezek a tulajdonságok lehetővé teszik a famotidin használatát a trófiai eredetű gyomor és duodenum eróziós-fekélyes elváltozásai mellett, az oxidatív stressz kíséretében, maximális sikerrel.
Mivel a famotidin, ellentétben az IPP-vel (a rabeprazol kivételével) nem lép kölcsönhatásba a citokróm P-450 rendszerrel, és nem befolyásolja az egyéb gyógyszerek májban az anyagcserét, széles körben alkalmazható a komplex patológiában szenvedő betegeknél, akiknek különböző gyógyszercsoportokkal kell kezelniük. Ez elsősorban a szív- és tüdőbetegségben szenvedő betegekre vonatkozik, akiknek gyakran a gyomor trófiai károsodása van.
Famotidin az antiszekréciós hatásának köszönhetően hatékonyan és gyorsan enyhíti a fájdalmat és gyógyítja a BU fekélyes hibáit. Tehát 40 mg quamel naponta 1 alkalommal történő bevételével a hasi fájdalom eltűnik a kezelés első hetének végére a betegek 60–72% -ában [2, 8]. A quamel bevételének hátterében nem komplikált duodenális fekély 2 hét elteltével az esetek 45–55% -ában hegesedik, az esetek 92% -ában 4 hét után [2, 5, 6 8]. A fekélyes betegség kezelése azonban nemcsak a fekélyes betegség közvetlen háborodását célozza, hanem a Helicobacter pylori (HP) teljes felszámolása következtében fellépő relapszusok és szövődmények gyakoriságának csökkentésére is [9, 10]. A modern gasztroenterológiában a helikobakterrel összefüggő betegségek, különösen a gyomorfekély és a nyombélfekély kezelésében az eradikációs terápiában alkalmazott vezető pozíciókat az IPP foglalja el, mivel kifejezettebb és hosszabb ideig tartó antiszekretizáló hatásuk van. Ezek a rendszerek jól fejlettek, és az esetek 80–90% -ában a felszámoláshoz vezetnek [6, 10, 11–13]. H 2 -A HP eradikációs blokkolóit nem használják. A korábban javasolt ranitidin és famotidin elleni felszámolási rendszerek nem voltak eléggé fejlettek és hatástalannak bizonyultak. Meg kell azonban jegyezni, hogy ezeknek a rendszereknek a hatékonyságát nem vizsgálták, és nem végeztek ellenőrzött vizsgálatokat. Ebben a tekintetben csak néhány, ellenőrizetlen vizsgálat létezik, amelyek nem hasonlíthatók össze a famotidin alkalmazásának dózisával és időtartamával [4, 8]. Ezért nem lehet egyértelműen kifejezni a hatékonyságukat.
A savfüggő betegségek támogató terápiája szintén a quamatel hatáskörébe tartozik. A fekélybetegségben szenvedő betegeknél való megvalósíthatóságának kérdése jelenleg vitatott. Úgy véljük, hogy ha a HP felszámolását sikerül elérni, akkor a betegség és annak szövődményei nem fordulhatnak elő, ezért nincs szükség támogató kezelésre. Bár a fenntartó terápia indikációi most szignifikánsan szűkültek, ennek ellenére több páciens van, akiknek szükségük van rá. Ezek a következők:
• YAB-betegek, akiknek a kezelése ellenjavallt bonyolult kurzussal rendelkezik;
• YAB betegek, akik gyakran ismétlődnek vagy bonyolultak a HP felszámolása nélkül;
• a gyomor-bél traktus tüneti eróziós és fekélyes károsodásai állandó hatású károsító tényezővel [nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID), szteroidok, ateroszklerózis, koszorúér-betegség (CHD), krónikus nem specifikus tüdőbetegségek (COPD), urémia stb.].
Ezekben az esetekben a nyálkahártya károsodásának megakadályozása teljes dózisban 40 mg quamel, és kisebb dózisú 20 és 10 mg (quamel-mini) lehet, az adott helyzet függvényében. A famotidin hosszú távú alkalmazása nem gyakorol negatív hatást a szervezetre.
Azokban az esetekben, amikor nincs szükség hosszan tartó kezelésre, vagy nem végezték el, de az akut fekély jelei megjelennek, tanácsos a famotidin alkalmazása terápiás dózisban az ún.
A famotidin jól ismert, mint a felső GI traktus tüneti eróziós-fekélyes változásainak hatékony gyógyszere. A gyógyszert 40 mg / nap dózisban egyszeri vagy kettős dózisban, valamint napi 20 és 10 mg-os dózisban történő alkalmazásra lehet alkalmazni. A tüneti elváltozásokat a nyálkahártya trofizmusának megsértése kíséri. A Kvamatel, mint már említettük, képes növelni ellenállását és javítja a védő tulajdonságokat [1]. Ischaemiás, toxikus, hepatogén és egyéb sérülések esetén a gyógyszer kettős hatása azt sugallja, hogy az optimális a korrekcióhoz. Ezekben az esetekben a Kvamatel előnyösebb, mint az IPP, amely nem befolyásolja a nyálkahártya trofizmust.
A GERD kezelésében a PUD-hoz hasonló helyzet alakult ki. A kezelési rendek fő helyét az IPP foglalja el [14]. Ez elsősorban a GERD endoszkóposan pozitív stádiumára vonatkozik, azaz reflux-nyelőcsőgyulladás, amely azonnal kiválasztja a leghatékonyabb eszközt [14-16]. Ugyanakkor, a Genvalban tartott záró konferencián a GERD kezdeti és hosszú távú kezelésére és az endoszkóposan negatív GERD (NERD) N-nek megfelelően. 2 -monoterápiás (vagy prokinetikával kombinálva) blokkolók lehetnek a kezelés fő típusa (a 46. és 47. Genval-konferencia jóváhagyása), és csak akkor, ha hatástalan, a betegek PPI-t írnak fel [14-16]. Az NERD-ben a famotidin nagyobb adagban - átlagosan napi 60–80 mg / nap 8–12 hétig, majd, ha sikeres, 20 és 10 mg / nap támogató terápia, illetve igény szerinti kezelés. A famotidin esetében a hosszú távú terápia költséghatékonyabb, mint az IPP terápia.
H inhibitorok 2 -A hisztamin receptorok sokkal gyakrabban használatosak Európában elsősegélynyújtás vagy előzetes vizsgálat nélkül, ha a betegek különböző diszepsziás tünetek jelentkeznek. Tehát K.Bodger et al., H 2 -az Egyesült Királyságban a blokkolókat 69,2% -ban alkalmazzák a fekélyszerű tünetekre, az esetek 20,7% -ában refluxszerű tüneteket, 42,5% -ban nem specifikus tüneteket.
Az akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás bizonyos mértékig savval kapcsolatos betegségeknek is minősíthető. A hasnyálmirigy-szekréció stimulálását többek között kolinerg és humorális mechanizmusok végzik, beleértve a szekréciós és a kolecisztokinint [17–19]. Az utóbbi (elsősorban szekretinikus) a sósavon keresztül és a duodenum savasodásával történik. Aktív savtermékek elnyomása, beleértve a H-t is 2 -blokkolók, lehetővé teszi a szekretin és a kolecisztokinin szintézisének csökkentését, és közvetve gátolja a hasnyálmirigy szekrécióját. Ez a hasnyálmirigyben a funkcionális pihenés kialakulásához, a ductális és a szöveti nyomás csökkenéséhez és a hasi fájdalom szindróma csökkenéséhez vezet. Kérdés a H 2 -A pancreatitisben szenvedő betegek komplex kezelésében a blokkolókat ismételten megvitatták, de e kérdésre vonatkozóan nem végeztek ellenőrzött vizsgálatokat [19, 20].
A klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a quamel parenterális beadása (20 mg intravénásan naponta kétszer) konzervatív terápiás intézkedésekben, akut és krónikus pancreatitisben lehetővé teszi a fájdalom gyors leállítását vagy intenzitásának csökkentését [21]. A legjelentősebb eredményeket a kezelés első hetében érjük el, azaz a kezelést az első héten. a betegség legsúlyosabb időszakában. A komplex terápia hatékonysága a hasnyálmirigy-gyulladással együtt összesen 70,4%, ami lényegesen magasabb, mint a standard komplex quamel nélkül (60%). A quamel-terápia nagyon fontos előnye az, hogy a fájdalomcsillapítók, köztük a kábítószer bevételének időtartamát felére (10-től 5 napig) felére kell csökkenteni és csökkenteni kell az adagolás gyakoriságát [21].
A parenterális adagolásra szolgáló quamel dózisformájának létezése a gyógyszer használatát vészhelyzetekben vagy amikor a szájon át történő bevitel lehetetlen. Általában a quamelt intravénásán adjuk be naponta kétszer 20 mg-os dózisban, de szükség esetén 3-szor alkalmazzuk, vagy folyamatos intravénás infúzió formájában.
A parenterális kinevezésre vonatkozó jelzések a következők:
• akut stressz fekélyek;
• bármilyen eredetű felső GI-traktus eróziós és fekélyes károsodása, amelyet vérzéssel vagy annak kialakulásának veszélyével fenyeget;
• akut pancreatitis vagy krónikus pancreatitis fájdalmas formája;
• A GERD (nyelőcső szigorítása) bonyolult formái az orális gyógyszerek lehetetlenségével;
• az orális adagolás lehetetlensége más helyzetekben (kóma, hányás, koponya műtét, intratrachealis érzéstelenítés).
A Kamamatel parenterális formában tartós fájdalommal és a vérzés veszélyével 2-3 napig enyhíti a fájdalmat [2, 22]. A gasztrointesztinális vérzés megszakításakor az esetek 87% -ában pozitív hatás figyelhető meg, amikor a Kvamatel-t komplex terápiába vonták be [12, 22-24]. A Kvamatel segít megelőzni a vérzés megismétlődését. A gyógyszer hatékonysága azon a tényen alapul, hogy a gyomorszekréció gátlása megakadályozza a vérrög lizálását, kedvező feltételeket teremt a fekélyek gyógyulásához, és ezáltal csökkenti az ismétlődő vérzés kockázatát [22].
A famotidinre nincsenek súlyos ellenjavallatok. A gyógyszert nem szabad felírni olyan személyek számára, akik túlérzékenyek a H-ra 2 -blokkolók terhesség és szoptatás alatt. Károsodott máj- és vesefunkció esetén a gyógyszer adagját felére kell csökkenteni.
Mindezek alapján összefoglalhatja a famotidin (quamatel) kinevezésére vonatkozó jelzéseket:
• A gyomor-bél traktus tüneti eróziós és fekélyes károsodása (kezelés és megelőzés):
- stresszes (kiterjedt égési sérülések, fagyás, fejsérülések és műtétek, miokardiális infarktus);
- trófea (atherosclerosis, CHD, COPD, keringési elégtelenség, urémia, alkoholizmus);
- endokrin (Zollinger - Ellison szindróma, hyperparathyreosis);
- Gyógyszer (NSAID-ok, szteroid hormonok);
- hepatogén;
- akut leukémia esetén.
• Gyomorfekély és nyombélfekély (támogató relapszus).
• Az aspirációs tüdőgyulladás megelőzése intratrachealis érzéstelenítésben.
• GERD (kezelés és megelőzés).
• Akut és krónikus pancreatitis.
• A gastrointestinalis vérzés leállítása és megelőzése.
• igény szerinti kezelés (előzetes vizsgálat nélküli dyspeptikus tünetek esetén).
Így a famotidin hatékony eszköz a nyelőcső, gyomor, duodenum és hasnyálmirigy-gyulladás különböző savval kapcsolatos betegségeinek kezelésére és megelőzésére. Ez különösen vonzó a költség / hatékonyság szempontjából. Annak ellenére, hogy a sav képződésének hatásosabb inhibitorai léteznek, az IPP, a famotidin niche meglehetősen kiterjedt. Jelenleg ez a rés kiterjed a quamelre, a gyógyszertárban megjelenő új gyógyszerforma - quametel-mini, 10 mg-os dózisban a hosszú távú fenntartó kezeléshez és a különböző savhoz kapcsolódó betegségek megelőzéséhez.

irodalom
1. Leonova M.V., Belousov Yu.B. H 2 -gasztroenterológiai gyakorlatban, Richter Gedeon. M., 1996.
2. Belousova E.A. A Kvamatel - egy új hatásos gyógyszer a felső gyomor-bél traktus eróziós és fekélyes károsodásának kezelésében. Pharmacy 1996; 3: 46.
3. Trukhmanov A.S. Legutóbbi adatok a nyelőcső reflux betegségéről. A konzervatív kezelés sikere. Felnött Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. 1997; 1: 39–41.
4. Dobrilla G, De PretisG, Piazzi L és mtsai. A nyombélfekély rövid távú kezelésére vonatkozó napi adagolás összehasonlítása. Scand J Gastroenterol 1987; 22: 21–8.
5. Reynolds JC et al. A kutyák végső zsírja és enyhülése, mint a ranitidin. Gastroenterology 1992; 102, (4, 2. o.): 151.
6. Chorbinskaya S., Gasilin V., Bulgakov S. Modern fekélyellenes szerek és kölcsönhatásuk más gyógyszerekkel. Glaxo Wellcome, M., 1998.
7. Khomeriki S.G., Khomeriki N.M. A H klinikai alkalmazásának rejtett aspektusai 2 -blokkolók. Farmateka 2002; 9: 9–16.
8. Khomeriki N., Khomeriki S. Kvamatel a HP-vel kapcsolatos peptikus fekély kezelésében. Doctor 1998; 9: 6–7.
9. Ivashkin V.T. Helicobacter pylori: biológiai jellemzők, patogenezis, felszámolási kilátások. Felnött Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. 1997; 1: 21–5.
10. Isakov V.A. A Maastrichti Megállapodás alapjai. Felnött Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. 1997; 5: 106–8.
11. Kalinin A. V. Peptikus fekélybetegség a patogenezistől a kezelésig. Farmateka 2002; 9: 64–73.
12. Lapina T.L. A protonpumpa-gátlók antihelicobacter terápiás rendekben. Felnött Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. 1997; 5: 97–100.
13. Lapina T.L. Protonpumpa inhibitorok: a farmakológiai tulajdonságoktól a klinikai gyakorlatig. Farmateka 2002; 9: 3–8.
14. 15. Dent J, Fendrick A, Fennerty M és mtsai. Gut 1999; 44 (2. sz.): 51.
15. Kalinin A.V. Gastroesophagealis reflux betegség: diagnózis, terápia, megelőzés. Farmateka 2003; 7: 45–5.
16. Lazebnik, L. B., Vasilyev, Yu.V., Grigoriev, P. Ya. és a savval kapcsolatos betegségek terápiája. Kísérletet. és ék. Gastroenterol. 2003; 4: 1–15.
17. Korotko G.F. A hasnyálmirigy szekréció szabályozása. Felnött Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. 1999; IX (4): 6–15.
18. Chey WY. Az exokrin hasnyálmirigy neurohumorális kontrollja. Jelenlegi vélemény a Gastroenterology 1995-ben; 11 (5): 389–96.
19. Forsmark CE, Toskes PP. Krónikus pancreatitis. Jelenlegi vélemény a Gastroenterology 1995-ben; 11 (5): 407-13.
20. Khazanov A.I. Krónikus pancreatitis kezelése. Felnött Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. 1997; VII (2): 87–92.
21. Belousova E. A., Zlatkina A. R., Lobakov A.I., Filizhanko V.N. A quamatel hatékonysága akut és krónikus pancreatitisben szenvedő betegek kezelésében. A nemzeti kongresszus "Ember és orvostudomány" anyagai 1998.
22. Nikiforov P. A., Bazarova M.A., Nikitina S.A. és mások H 2 -blokkolók a gastroduodenális fekélyek vérzésének kezelésében és a fejlődésük megelőzésében. Mellrák 2001; 3 (2): 74–5.
23. Zatevakhin I.I., Schegolev L. A., Titkov B.E. Famotidin a gyomorban és a nyombélben savval kapcsolatos betegségekben szenvedő sebészeti betegek kezelésében. Felnött Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. 1999; 4: 84–7.
24. Loginov A.F., Kalinin A.V., Moroz E.V. A quamatel injekciós formájának a vérzéssel komplikált gastroduodenális fekélyek kezelésére történő alkalmazásának indoklása és módszerei. 98–100.