728 x 90

A hasnyálmirigy szekréciós funkciója, külső és intraszekréciós aktivitás

Mint tudják, a hasnyálmirigy számos feladatot végez, amelyek szabályozzák az emésztés folyamatát, valamint a szervezet számára szükséges hormonok előállítását. Milyen jellemzői vannak a hasnyálmirigy szekréciós funkciójának, és milyen típusúak?

Fontos megjegyezni, hogy a hasnyálmirigy szekréciós feladata a kiválasztás, az intrasecretory és a retrovicus. Ami az elsőt illeti, akkor kulcsfontosságú szerepet játszik a hasnyálmirigy-lé kialakításában, amely enzimeket tartalmaz az élelmiszer további felosztása érdekében. Természetesen a felszabaduló folyadék térfogata számos tényezőtől függ, különösen az élelmiszerben fogyasztott tápláléktól és annak mennyiségétől. Átlagosan, hála neki, körülbelül 2 liter lé kerül felszabadításra a nap folyamán.

Fontos, hogy az exokrin elégtelenség azt a tényt eredményezheti, hogy a szekréciós feladatot ez a testület nem hajtja végre teljes mértékben. Ennek oka sok lehet, de ennek eredményeképpen az emésztési folyamat súlyosan zavar, mivel a külső szekréciós rendellenesség miatt a hasnyálmirigy-lé nem válik ki a megfelelő mennyiségben és mennyiségben.

Szekréciós funkció

A hasnyálmirigy intrasecretory funkciójának fő feladata, hogy bizonyos hormonokat olyan mennyiségben állítson elő, amelyet a szervezetnek szüksége van a normális működéshez. Érdemes megjegyezni, hogy az összes szekretált hormon: inzulin és glukagon, szabályozza a glükóz mennyiségét, védve a lehetséges feleslegtől vagy hiányosságtól. A megfelelő sejtek Langerhans-szigetekként ismertek a szekréciós szerepet.

Endokrin funkció

A mirigy endokrin szerepe, amelyet gyakran endokrinnek is neveznek, nagyon fontos a szervezet számára, mert szabályozza a szervezetben lévő hormonok mennyiségét. Emiatt a hasnyálmirigy elnyomja a termelt inzulin és szomatosztatin mennyiségét, így ezek a hormonok nem haladják meg a normál értékeket, és ennek megfelelően a szervezetben lévő cukor elfogadható értékben marad.

A hasnyálmirigy olyan szerv, amely több célt is ellát, ami az egész szervezet teljes munkájához szükséges. Az anyagcsere szabályozási szekréciós funkciójának köszönhetően a glükóz-szabályozáshoz szükséges hormonok képződnek, és mennyiségük a szervezetben szabályozott. Ezért olyan fontos, hogy e testület feladatai teljes mértékben megvalósuljanak, anélkül, hogy túlterhelnék és ezzel károsítanák a saját jólétét.

Exokrin hasnyálmirigy aktivitás

Ennek a szervnek a kiválasztási funkciója a hasnyálmirigy folyadék duodenumában a kiválasztási folyamat. Ez a folyadék enzimeket tartalmaz (lipázról, laktázról stb.). A hasnyálmirigy gyümölcslé szerepet játszik a savas gyomor-környezet semlegesítésében, és részt vesz az emésztési folyamatban is.

Érdemes megjegyezni, hogy ellentétben az intra-szekréciós funkcióval, az exokrin aktivitás csak az élelmiszer emésztése során következik be, azaz amikor az élelmiszer belép a gyomorba. Ennek eredményeként a gyomornedvvel kombinált élelmiszer-összetevők a hasnyálmirigy exokrin aktivitásának természetes kórokozóinak nevezhetők.

A hasnyálmirigy kiválasztásának legerősebb tényezője a sósav, amely a gyomornedv része. Egy ilyen táplálék, mint a húsleves, a zöldségek és a különféle gyümölcslevek leválasztása nyugtató hatású. A gyengébb sokogonny effektus normál vizet tartalmaz. Ami az alkáli oldatokat illeti, depressziósan hatnak a hasnyálmirigy szekréciós funkciójára.

A hasnyálmirigy kiválasztási funkcióját a szekréciós út szabályozza (sósav segítségével, melynek hatására a szekréciós hormon képződik, ami stimuláló hatást fejt ki a szekréciós aktivitásra).

Exokrin és inkrementális hasnyálmirigy funkció

A szervezetben az összes anyagcsere-folyamat függ a hasnyálmirigy funkcióinak teljes teljesítésétől. Sajnos sokan emlékeztetnek az emésztés kulcsfontosságú szervének létezésére, szemben olyan szörnyű betegségekkel, mint a pancreatitis, a cukorbetegség. Ezek elkerülése érdekében fontos tudni, hogy mi a pancreas szerepe és miért kell védeni.

A test célja

A hasnyálmirigy a hasüregben helyezkedik el, szorosan rögzítve a gyomor hátsó falát. Annak érdekében, hogy amikor a fájdalmas tünetek kialakulása nem keveri össze más szervekkel, érdemes megjegyezni, hogy az első lumbális csigolyák szintjén helyezkedik el. Ez körülbelül 10 cm-rel magasabb a köldöknél, közelebb a bal oldalhoz.

Az orgona egyszerű anatómiai felépítésű - a fej, a test, a farok - és nagyon szerény méretek. Mindazonáltal az emberi szervezetben a hasnyálmirigy funkciói nagy jelentőséggel bírnak az élelmiszer teljes emésztéséhez. Hagyományosan két fő részből álló szervnek tekinthető: sok kis mirigy és csatorna, amelyeken keresztül az általa termelt hasnyálmirigy-gyümölcslé belép a nyombélbe.

Nehéz elképzelni, hogy egy ilyen kis mirigy, amely csak 70–80 g súlyú, naponta 1,5–2,5 liter pancreaslé szintetizál. Ez azonban óriási terhet jelent az egyik fő funkciója miatt. Ez a titkos lúgos reakció és semlegesíti a gyomornedvet, mielőtt az élelmiszer-tömegeket a gyomorból a duodenumba vezetnénk. Ez azért szükséges, hogy a sósav ne korrodálja a nyálkahártyáját. A mirigy feje a duodenum közelében helyezkedik el, és ezen a helyen nagy közös csatorna csatlakozik a csatornához, amelyen keresztül az epe belép.

Az orgona szekréciós funkciójának köszönhetően a glükózszint szabályozásához szükséges hormonokat a véráramba injektáljuk, és az összes anyagcsere-folyamatot szabályozzák. Rendkívül fontos, hogy ne terhelje túl a kapacitásait. A tevékenységének kudarcai befolyásolják az egész szervezet állapotát. Ezért van szükség a hasnyálmirigyre vonatkozó különös gondossággal.

A funkciók típusai

A szervezet különböző enzimek és hormonok előállítására irányuló munkája 2 típusra oszlik:

  1. Exokrin (exokrin) aktivitás.
  2. Szekréció (inkrecretory vagy endokrin).

Így a hasnyálmirigy munkája különböző vegyes funkciók. Az általa termelt hasnyálmirigylé koncentrált formában különböző enzimeket tartalmaz. Ezeknek a titkoknak köszönhetően elválasztja az ételt. Ezenkívül a szervkiválasztó funkció biztosítja a hasnyálmirigy enzimek időben történő szállítását a nyombélfény lumenébe, amely semlegesíti a gyomornedv savasságát. Ez olyan mechanizmust vált ki, amely megvédi a hasnyálmirigyet az enzimek által okozott károktól.

A táplálék-emésztés során a kiválasztási funkciót végzi. A hasnyálmirigy-szekréció termelése aktiválja a bejövő élelmiszereket a gyomornedvvel együtt. A hasnyálmirigy exokrin funkciója annak biztosítása is, hogy ez a titok a szükséges mennyiségekben keletkezzen.

A szerv intraszekréciós tevékenysége a legfontosabb hormonok, inzulin és glukagon kifejlesztését jelenti, amelyek szabályozzák a glükóz koncentrációját, amelyek annyira szükségesek a test optimális működéséhez. A Langerhans szigeteinek titkai termelnek - endokrin sejtek, amelyek többsége a szerv farokába koncentrálódik. A hasnyálmirigy endokrin funkciója a termelt hormonok mennyiségének szabályozásában is szerepet játszik. Szükség esetén csökkenti az inzulin, a szomatosztatin mennyiségét, így a titkok teljesítménye nem haladja meg a normál tartományt.

Az enzimek szerepe

A hasnyálmirigy exokrin funkciója sokkal bonyolultabb, mint szerkezetének anatómiai egyszerűsége. A termelt gyümölcslé koncentrált hasnyálmirigy enzimekben gazdag:

  • amiláz;
  • lipáz;
  • nukleáz;
  • tripszinogén, kimotripszinogén;
  • profosfolipazy.

Az amiláz részvételével a hosszú szénhidrátláncok lerövidülnek és egyszerű cukrok molekuláivá alakulnak, amelyeket a szervezet jól felszív. Ugyanez történik az RNS (ribonukleinsav), a DNS (dezoxiribonukleinsav) élelmiszerekkel. A különböző anyagok szabad nukleinsavainak láncaiból származó nukleoáz szabadul fel, amelyeket gyorsan emésztenek és használnak a test genetikai struktúráinak szintézisében. Az epével együtt egy lipáz aktívan bontja a komplex zsírokat könnyebb savakba és glicerinbe.

A tripszinogén és a kimotripszinogén aktiválódik a duodenum lumenében, és a rövid fehérjék láncai rövid fragmensekké válnak. Ennek eredményeként az egyes aminosavak szabadulnak fel. Végül a mirigy exokrin funkciójának még egy fontos terméke van: a proffoszfolipáz. Ezek az aktiválódás az aktiválás után a bél lumenben lévő összetett zsírokat lebontják.

A test mechanizmusa

A szerv kiválasztódási funkcióját a neurohumorális reakciók végzik, azaz az idegrendszer és a vér, nyirok és szövetfolyadékok biológiailag aktív anyagai hatására. A gastrin, secretin, cholecystokinin hormonok stimulálják a mirigy exokrin aktivitását.

Tudományosan bizonyított: nemcsak az íz, az illat, az étel típusa, hanem a szóbeli említés is azonnal rávilágít a hasnyálmirigyre a paraszimpatikus idegrendszer reflexein keresztül. Ugyanezen eredménnyel nyúlik a gyomor fogyasztott étel és a sósav előállítása. A szimpatikus idegrendszer parancsjelei szerint a glükagon, a szomatosztatin hormonok keletkeznek, amelyek csökkentik a szerv aktivitását.

A hasnyálmirigy funkcióinak rugalmassága csodálatos: minden nap az ételben lévő személy különböző preferenciáitól függően átrendezheti munkáját. Ha szénhidrátok uralkodnak a menüben, az amiláz főleg szintetizálódik. Ha a fehérjék dominálnak, a tripszin keletkezik, és zsíros ételek fogyasztásakor többnyire lipáz válik ki.

Az endokrin funkciónak köszönhetően a szervezet inzulin által termelt hormonok, a glukagon közvetlenül a véráramba kerülnek, és az egész testben elterjednek. Továbbá a különböző sejtek különböző hormonok szintézisére specializálódnak. A béta-sejtek inzulint termelnek, és az alfa-sejtek glükagont termelnek. Serkenti a szénhidrátokban és fehérjékben gazdag inzulin élelmiszerek szintézisét. A hasnyálmirigy kompenzációs funkciója megdöbbentő: még akkor is, ha 70–80% -ban eltávolították, az inzulin-elégtelenség még mindig nem fordul elő - a cukorbetegség oka.

A hormonok szerepe

Az inzulin olyan endokrin hormon, amely nemcsak a szénhidrátok, hanem a zsírok, az aminosavak lebontását is aktívan szabályozza. Az egyszerűbb összetételű tápanyagok sokkal könnyebben felszívódnak a szervezetben. Ezen túlmenően az inzulin egyfajta vezető, amely segít a szénhidrátoknak, az aminosavaknak és a zsírok bizonyos összetevőinek a vérből a szövetek sejtjeibe való átjutására. A tápanyagok hiánya vagy hiánya a véráramban marad, és fokozatosan mérgezi a testet, ami a cukorbetegség kialakulásához vezet.

Az inzulin hatása egy másik endometriális hormon - glukagon - ellentéte. Fő feladata, hogy szükség esetén azonnal mozgósítsa a szénhidrátok intracelluláris készleteit, hogy felszabadítsa energiájukat. A glukagonnak köszönhetően a véráramban a cukor optimális koncentrációja még éheztetés vagy szigorú étrend után is fennmarad. A hasnyálmirigyhormonok mennyiségét az alábbiak szerint szabályozzák: ha a glükóz szint emelkedik, akkor az inzulin szintetizálódik, és amikor csökken, a glukagon tartalom nő.

A szervi diszfunkció megelőzése

A hasnyálmirigy aktivitásában bekövetkező rendellenességek kettősek: funkciói lehetnek elégtelenek vagy túlzottak. Mindkét esetben krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén diagnosztizálták a test gyulladását. Munkájában elsősorban eltérések vannak az emésztési folyamatokban. Ha egy személy szenved a gyomor-bélrendszeri betegségekben, ezek a patológiák előbb-utóbb befolyásolják a hasnyálmirigy állapotát.

A diszfunkció az ilyen betegségek komplikációja lehet:

  • gastritis, duodenitis, gyomor- és nyombélfekély;
  • krónikus kolecisztitisz;
  • choledochopancreatic reflux (az epe refluxja a közös hasnyálmirigy-csatornába);
  • biliáris diszkinézia;
  • epekőbetegség.

A hasnyálmirigy rendellenességek elkerülése érdekében ajánlott:

  • a dohányzás megszüntetése, és az alkoholtartalmú italok megakadályozása;
  • a túlzott fizikai terhelés elkerülése;
  • a fürdők és a szaunák gőzfürdőiben való hosszú távú tartózkodást nem teszik lehetővé;
  • gyakorolja rendszeresen, légzési gyakorlatokat;
  • gyakorlatmasszázs és önmasszázs;
  • rendszeresen végezze el az epehólyag ultrahangát a kövek diagnosztizálására.

De a legnagyobb figyelmet az étrendre kell fordítani, ami:

  • rendszeres;
  • mérsékelt;
  • frakcionált;
  • kiegyensúlyozott zsírokban, fehérjékben, szénhidrátokban;
  • vitaminokban és nyomelemekben gazdag.

Túl zsíros, sós, fűszeres ételeket, édességek, citrusfélék és kávé, különösen az instant kávé túlzott fogyasztását el kell dobni. Étkezéskor ajánlatos nem keverni a fehérjéket szénhidrátokkal. Rendkívül hasznos, ha időnként böjt napokat rendezünk, csak könnyű ételeket eszik.

Hasnyálmirigy endokrin funkciója

SMS-hozzáférési dokumentum megvásárlásához olvassa el a használati feltételeket

Annak érdekében, hogy a webhelyünkön elérhessük a dokumentumhoz való hozzáférési kódot, küldjünk sms-üzenetet a zan szöveggel

A GSM-szolgáltatók előfizetői (Activ, Kcell, Beeline, NEO, Tele2), ha SMS-t küldnek egy számra, hozzáférhetnek a Java-könyvhez.

A CDMA operátor előfizetői (Dalacom, City, PaThword) SMS-t küldnek egy számra, és linket kapnak a háttérkép letöltéséhez.

Szolgáltatás költsége - ÁFA-val együtt.

  • A fragmentum levelezői
  • könyvjelző
  • Könyvjelzők megtekintése
  • Megjegyzés hozzáadása
  • Bírósági határozatok

Hasnyálmirigy endokrin funkciója

A hasnyálmirigy endokrin funkciója hasnyálmirigy-szigetekkel (Langerhans-szigetek) kapcsolódik. Egy felnőttnél a Langerhans-szigetek a hasnyálmirigy teljes mennyiségének 2-3% -át teszik ki. A szigetecske 80-200 sejtet tartalmaz, amelyek funkcionális, szerkezeti és hisztokémiai paraméterek szerint három típusra oszthatók: α, β és D sejtek. A sziget legnagyobb része β-sejtek (85%), az α-sejtek aránya 11%, a D-sejtek pedig 3%. A Langerhans-szigetek β-sejtjeiben az inzulin szintetizálódik és felszabadul a α-sejtekben, glukagonban.

A hasnyálmirigy endokrin funkciójának fő szerepe a megfelelő glükóz homeosztázis fenntartása a szervezetben. A glükóz homeosztázist számos hormonrendszer szabályozza.

Az inzulin a hasnyálmirigy endokrin készülékének fő hormonja, ami a vérben a glükóz koncentrációjának csökkenéséhez vezet az inzulin-függő szövetek sejtjei által történő fokozott felszívódása következtében.

Igaz kontrainsularis hormonok (adrenalin, szomatosztatin, leptin).

Ellenszabályozó hormonok (glükagon, HA, STG, pajzsmirigy hormonok stb.).

Szérum inzulin

Az inzulin koncentrációjának referenciaértékei a felnőttek szérumában 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Az inzulin olyan polipeptid, amelynek monomer formája két láncból áll: A (21 aminosavból) és B (30 aminosavból). Az inzulin az inzulin prekurzorának proinsulinnak nevezett proteolitikus hasításának eredménye. Valójában az inzulin a sejt elhagyása után alakul ki. A C-lánc (C-peptid) proinzulinból történő hasítása a citoplazmás membrán szintjén történik, amelyben a megfelelő proteázok be vannak zárva. Az inzulin szükséges ahhoz, hogy a sejtek a glükózt, a káliumot és az aminosavakat a citoplazmába juttassák. Gátló hatása van a glikogenolízisre és a glükoneogenezisre. A zsírszövetben az inzulin fokozza a glükóz transzportot és fokozza a glikolízist, növeli a zsírsavak szintézisét és észterezését, és gátolja a lipolízist. Hosszú hatású inzulin növeli az enzimszintézist és a DNS-szintézist, aktiválja a növekedést.

A vérben az inzulin csökkenti a glükóz és zsírsavak koncentrációját, valamint (bár kissé) aminosavakat. Az inzulin viszonylag gyorsan elpusztul a májban a glutation-inzulin transz-hidrogenáz enzim hatásával. Az intravénás inzulin felezési ideje 5-10 perc.

A diabetes mellitus oka az inzulin elégtelensége (abszolút vagy relatív). Az inzulin koncentrációjának meghatározása a vérben szükséges a cukorbetegség különböző formáinak differenciálásához, a terápiás gyógyszer kiválasztásához, az optimális terápia kiválasztásához és a β-sejthiány mértékének meghatározásához. Egészséges embereknél a TSH (glükóz tolerancia teszt) végrehajtásakor a vér inzulin koncentrációja a glükóz bevétele után 1 órán belül eléri a maximumot, és 2 óra elteltével csökken.

Hasnyálmirigy endokrin funkciója

Hasnyálmirigy endokrin funkciója

A hasnyálmirigy endokrin funkciója hasnyálmirigy-szigetekkel (Langerhans-szigetek) kapcsolódik, ami a hasnyálmirigy teljes térfogatának 2-3% -át teszi ki. A szigetecske 80-200 sejtet tartalmaz, amelyek funkcionális, szerkezeti és hisztokémiai paraméterek szerint három típusra oszthatók: α, β és D sejtek. A sziget legtöbbje β-sejtek (85%), az α-sejtek aránya 11%, a D-sejtek pedig 3%. A Langerhans-szigetek β-sejtjeiben az inzulin szintetizálódik és felszabadul, és α-sejtekben glükagon.

A hasnyálmirigy endokrin funkciójának fő szerepe a megfelelő glükóz homeosztázis fenntartása a szervezetben. A glükóz homeosztázist számos hormonrendszer szabályozza:

- Az inzulin a hasnyálmirigy endokrin készülékének fő hormonja, ami a vérben a glükóz koncentrációjának csökkenését eredményezi az inzulinfüggő szövetek sejtjei által történő fokozott felszívódása következtében.

- Valódi ellenjavallt hormonok (adrenalin, szomatosztatin, leptin).

-Ellenszabályozó hormonok (glukagon, növekedési hormon, pajzsmirigy hormonok stb.)

A hasnyálmirigy endokrin betegségei közé tartozik a diabetes mellitus, a funkcionális vagy szerves hyperinsulinism, a szomatosztatin, a glükonomia és a hasnyálmirigy peptid szekretáló tumor (PPoma).

Az endokrin mirigy vizsgálata a következő típusú vizsgálatokat tartalmazza:

  1. A vércukorszint meghatározása üres gyomorban, étkezés és vizelettel való kiválasztás után.
  2. Glükóz tolerancia teszt.
  3. A glikált hemoglobin vagy fruktózamin koncentrációjának meghatározása.
  4. Az inzulin, a C-peptid, a proinzulin szintjének meghatározása a vérben egy üres gyomor és glükóz tolerancia vizsgálat során.
  5. A többi hasnyálmirigyhormon által szabályozott biokémiai paraméterek vérében és vizeletben történő meghatározása: koleszterin, trigliceridek, keton testek, laktát, KOS indikátorok.
  6. Az inzulin receptorok meghatározása.
  7. A tartós hipoglikémia regisztrálásakor végezzen funkcionális teszteket.

Az inzulin polipeptidet a proinsulin lebontásával állítják elő. Valójában az inzulin a sejt elhagyása után alakul ki. A C-peptid proinzulinból történő hasítása a citoplazmás membrán szintjén történik. Az inzulin szükséges ahhoz, hogy a sejtek a glükózt, a káliumot és az aminosavakat a citoplazmába juttassák, és gátolja a glikogén glükózra történő lebontását és a nem szénhidrát termékek (szabad aminosavak, tejsav, glicerin) glükóz képződését a májban. A zsírszövetben fokozza a glükóz transzportot, növeli a zsírsavszintézist, és gátolja a lipolízist. A vérben az inzulin csökkenti a glükóz és zsírsavak koncentrációját.

A cukorbetegség oka az inzulinhiány. Az inzulin koncentrációjának meghatározása a vérben szükséges a cukorbetegség különböző formáinak differenciálódásához, az optimális terápia kiválasztásához és a β-sejthiány mértékének meghatározásához. Egészséges embereknél a glükóz toleráns vizsgálat során a vér inzulinszintje a glükóz bevétele után 1 óra múlva eléri a maximumot, és 2 óra elteltével csökken. A glükóz tolerancia megsértése a vér inzulinszintjének emelkedésében mutatkozik meg a glükóz tolerancia vizsgálat során tapasztalt glikémiás növekedéshez viszonyítva. ezekben a betegekben az inzulint 1,5-2 órával a glükóz bevétele után figyelték meg. A C-peptid tartalma normális. Az 1-es típusú cukorbetegségben a vérben a bazális inzulin-koncentráció a normál tartományon belül van, vagy csökkent, a glükóz tolerancia teszt alatt minden esetben alacsonyabb inzulinszint figyelhető meg, és a C-peptid tartalom csökken. A 2. típusú cukorbetegség enyhe formája esetén a vérben lévő éhgyomri inzulin koncentrációja emelkedett. A glükóz tolerancia során a doughton a normál értékeket is meghaladja a vizsgálati időszak alatt, a C-peptid tartalma nem változik. Mérsékelt súlyossági formában az inzulin koncentrációjának növekedése a vérben egy üres gyomorban jelentkezik. A glükóz tolerancia vizsgálat során a 60. percben megfigyelhető az inzulin-felszabadulás, amely után a koncentráció nagyon lassú csökkenése következik be, ezért 60, 120 és 180 perc elteltével magas inzulintartalom figyelhető meg. glükóz betöltése után. A C-peptid tartalma a vérben csökken, a betegség szerves formájában (inzulinoma) hirtelen és nem megfelelő inzulin termelés áll fenn, ami a hypoglykaemia kialakulásához vezet. Az inzulin túltermelés nem függ a glikémiától. Az inzulin / glükóz aránya több mint 1: 4,5. Gyakran feltárt a felesleges C-peptid. A diagnózis nem kétséges, ha a glikémia (1,7 mmol / l alatti vércukor-koncentráció) hátterében a plazma inzulinszint magasabb, mint 72 pmol / l. A rosszindulatú daganatok (karcinómák, különösen a hepatocelluláris, szarkóma) sok típusa a hypoglykaemia kialakulásához vezet. A funkcionális hiperinszulinizmus gyakran különböző betegségekben alakul ki, amelyek károsodnak szénhidrát anyagcserével (elhízás, izomdisztrófia, májbetegség, normális terhesség). Hipoglikémia jellemzi a vérben változatlan vagy akár megnövekedett inzulinkoncentrációt, valamint az inzulinra adott túlérzékenységet.

A „Salul Vita” laboratóriumában a vércukorszint, a koleszterin, a trigliceridek meghatározása a Hitashi 902 automatikus biokémiai analizátoron történik, és az inzulin és a C peptid a Cobas 411 e automatikus analizátoron történik, amelyek rendkívül érzékenyek és specifikusak. minőségi eredmények.

1.d. Nazarenko I., Kishkun A. A. "A laboratóriumi eredmények klinikai értékelése", Moszkva, 2006.

2.A.A.Kishkun „Útmutató a laboratóriumi diagnosztikai módszerekhez”, Moszkva, 2007.

A cikket Inanbaeva laboratóriumi orvos készítette.

Hasnyálmirigy endokrin funkciója

Személyes hely - hasnyálmirigy endokrin funkció

Hasnyálmirigy endokrin funkciója

A hasnyálmirigy endokrin funkciója hasnyálmirigy-szigetekkel (Langerhans-szigetek) kapcsolódik. Egy felnőttnél a Langerhans-szigetek a hasnyálmirigy teljes mennyiségének 2-3% -át teszik ki. A szigetecske 80-200 sejtet tartalmaz, amelyek funkcionális, szerkezeti és hisztokémiai paraméterek szerint három típusra oszthatók: α, β és D sejtek. A sziget legnagyobb része β-sejtek (85%), az α-sejtek aránya 11%, a D-sejtek pedig 3%. A Langerhans-szigetek β-sejtjeiben az inzulin szintetizálódik és felszabadul a α-sejtekben, glukagonban.

A hasnyálmirigy endokrin funkciójának fő szerepe a megfelelő glükóz homeosztázis fenntartása a szervezetben. A glükóz homeosztázist számos hormonrendszer szabályozza.

· Az inzulin a hasnyálmirigy endokrin készülékének fő hormonja, ami a vérben a glükóz koncentrációjának csökkenéséhez vezet az inzulin-függő szövetek sejtjei által történő fokozott felszívódása következtében.

· Valódi ellenjavallt hormonok (adrenalin, szomatosztatin, leptin).

· Ellenszabályozó hormonok (glukagon, HA, STG, pajzsmirigy hormonok stb.).

Szérum inzulin

Az inzulin koncentrációjának referenciaértékei a felnőttek szérumában 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Az inzulin olyan polipeptid, amelynek monomer formája két láncból áll: A (21 aminosavból) és B (30 aminosavból). Az inzulin az inzulin prekurzorának proinsulinnak nevezett proteolitikus hasításának eredménye. Valójában az inzulin a sejt elhagyása után alakul ki. A C-lánc (C-peptid) proinzulinból történő hasítása a citoplazmás membrán szintjén történik, amelyben a megfelelő proteázok be vannak zárva. Az inzulin szükséges ahhoz, hogy a sejtek a glükózt, a káliumot és az aminosavakat a citoplazmába juttassák. Gátló hatása van a glikogenolízisre és a glükoneogenezisre. A zsírszövetben az inzulin fokozza a glükóz transzportot és fokozza a glikolízist, növeli a zsírsavak szintézisét és észterezését, és gátolja a lipolízist. Hosszú hatású inzulin növeli az enzimszintézist és a DNS-szintézist, aktiválja a növekedést.

A vérben az inzulin csökkenti a glükóz és zsírsavak koncentrációját, valamint (bár kissé) aminosavakat. Az inzulin viszonylag gyorsan elpusztul a májban a glutation-inzulin transz-hidrogenáz enzim hatásával. Az intravénás inzulin felezési ideje 5-10 perc.

A diabetes mellitus oka az inzulin elégtelensége (abszolút vagy relatív). Az inzulin koncentrációjának meghatározása a vérben szükséges a cukorbetegség különböző formáinak differenciálásához, a terápiás gyógyszer kiválasztásához, az optimális terápia kiválasztásához és a β-sejthiány mértékének meghatározásához. Egészséges embereknél a TSH (glükóz tolerancia teszt) végrehajtásakor a vér inzulin koncentrációja a glükóz bevétele után 1 órán belül eléri a maximumot, és 2 óra elteltével csökken.

A csökkent glükóz toleranciát az jellemzi, hogy lassítja a vérben az inzulin-koncentráció emelkedését a vércukorszint növekedésével szemben a TSH vezetése során. Ezeknél a betegeknél az inzulinszint maximális emelkedése 1,5–2 órával a glükóz beadása után figyelhető meg. A proinsulin, a C-peptid, a glükagon vérszintje normál határokon belül van.

Az 1-es típusú diabetes mellitus A vérben a bazális inzulin koncentráció a normál tartományon belül van, vagy csökken, a TSH-nál mindig kisebb a növekedés. A proinsulin és a C-peptid tartalma csökken, a glukagon szintje normál határokon belül van, vagy kissé megnövekedett.

2. típusú diabetes mellitus Enyhe formában az éhgyomri inzulin koncentrációja a vérben valamivel magasabb. A TSH során a vizsgálat minden időszakában a normál értékeket is meghaladja. A proinsulin, a C-peptid és a glükagon vérszintjei nem változnak. Mérsékelt súlyossági formában az inzulin koncentrációjának növekedése a vérben egy üres gyomorban jelentkezik. A TSH vezetése során a 60. percben megfigyelhető az inzulin maximális felszabadulása, amely után a vér koncentrációja nagyon lassan csökken, így a glükózterhelés után 60, 120 és még 180 percig magas inzulintartalom figyelhető meg. A vérben lévő proinsulin, C-peptid tartalma csökken, a glukagon megnő.

Hyperinsulinémia. Az inzulinoma olyan tumor (adenoma), amely hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeiből áll. A daganat bármilyen életkorúakban kialakulhat, általában egyszeri, jóindulatú, de többszörös lehet, amotózissal kombinálva, és ritkán rosszindulatú. A hiperinszulinizmus (inzulinoma vagy nezidioblasztóma) szerves formájában hirtelen és nem megfelelő inzulin termelés áll fenn, ami a hypoglykaemia kialakulását okozza, általában a paroxizmussal. Az inzulin túltermelés független a glikémiától (általában 144 pmol / l felett). Az inzulin / glükóz aránya több mint 1: 4,5. A hipoglikémia hátterében gyakran kimutatható a proinsulin és a C-peptid feleslege. A diagnózis nem kétséges, ha a hipoglikémia (1,7 mmol / l-nél alacsonyabb vércukor-koncentráció) háttérben a plazma inzulinszint 72 pmol / l felett van. Diagnosztikai mintákként a tolbutamid- vagy leucin-terheléseket használják: inzulintermelő daganatok esetén gyakran megfigyelhető az inzulin koncentrációjának magas emelkedése a vérben és a glükózszint szignifikáns csökkenése az egészségesekhez képest. Ezeknek a mintáknak a normális jellege azonban nem zárja ki a tumor diagnózisát.

A rosszindulatú daganatok (karcinómák, különösen a hepatocelluláris, szarkóma) sok típusa a hypoglykaemia kialakulásához vezet. A hipoglikémia leggyakrabban mesodermális eredetű daganatokkal jár, hasonlít a fibrózisokhoz, és elsősorban a retroperitonealis térben lokalizálódik.

A funkcionális hiperinszulinizmus gyakran különböző betegségekben alakul ki, amelyek károsodnak szénhidrát anyagcserével. Hipoglikémia jellemzi, amely a vérben változatlan vagy akár megnövekedett inzulinkoncentrációk és az inzulinra adott túlérzékenység hátterében fordulhat elő. A tolbutamid és leucin minták negatívak.

1. táblázat „Betegségek és állapotok, amelyekben a szérum inzulin koncentrációja változhat”

2. típusú diabetes mellitus (betegség kezdete)

A fruktózra és a galaktózra jellemző családtalanság

Tartós fizikai erőfeszítés

1. típusú diabétesz

2. típusú cukorbetegség

Szérum Proinsulin

A proinsulin koncentrációjának referenciaértékei a felnőttek szérumában - 2-2,6 pmol / l.

A cukorbetegség kialakulásának egyik oka lehet a β-sejtekből a vérbe történő inzulinszekréció megsértése. A proinsulin és a C-peptid meghatározása alapján a vérben az inzulinszekréció megsértésének diagnosztizálására.

Szérum peptid

A C-peptid koncentrációjának referenciaértékei a felnőttek szérumában - 0,78-1,89 ng / ml.

A C-peptid egy proinzulin molekula egy fragmense, hasítása következtében inzulin képződik. Az inzulin és a C-peptid ekvimoláris mennyiségben szekretálódik a vérbe. A C-peptid felezési ideje a vérben hosszabb, mint az inzuliné, így a C-peptid / inzulin arány 5: 1. A C-peptid koncentrációjának meghatározása a vérben lehetővé teszi a β-sejtek maradék szintetikus funkciójának jellemzését cukorbetegeknél. Az inzulinnal ellentétben a C-peptid nem reagál az AT inzulinnal, ami lehetővé teszi az endogén inzulin tartalmának meghatározását a cukorbetegségben szenvedő betegek szintjén. Tekintettel arra, hogy az inzulin gyógyszerek nem tartalmaznak C-peptidet, a vérszérum meghatározása lehetővé teszi a hasnyálmirigy β-sejtjeinek inzulint kapó cukorbetegek működésének értékelését. A cukorbetegségben szenvedő beteg, a C-peptid alapszintjének nagysága és különösen a glükóz betöltése után (ha a TSH-t végezzük) lehetővé válik az ellenállás vagy az inzulinérzékenység megállapítása, a remisszió fázisainak meghatározása és ezáltal a terápiás intézkedések korrigálása. A cukorbetegség súlyosbodása, különösen az 1. típus esetén a C-peptid koncentrációja a vérben csökken, ami endogén inzulinhiányt jelez.

A klinikai gyakorlatban a vérben lévő C-peptid meghatározását a kialakuló hipoglikémia okának megállapítására használják. Inzulinómában szenvedő betegeknél a C-peptid koncentrációja a vérben jelentősen megnő. A diagnózis megerősítéséhez C-peptid szuppresszió tesztet hajtanak végre. Reggel a beteg vért vesz a C-peptid meghatározására. Ezután az inzulint intravénásan 0,1 U / kg sebességgel injektáljuk 1 órán át, és ismét vért veszünk. Ha az inzulin beadása után a C-peptid szintje kevesebb, mint 50% -kal csökken, akkor biztonságos az inzulin-szekretáló tumor jelenléte.

A C-peptid tartalmának monitorozása különösen fontos az inzulinoma műtéti kezelését követően, a C-peptid szintjének emelkedése a vérben a daganat metasztázisát vagy visszaesését jelzi.

2. táblázat "Betegségek és állapotok, amelyekben a C-peptid koncentrációja a szérumban változhat"

Az exogén inzulin bevezetése

1. típusú diabétesz

2. típusú cukorbetegség

Glucagon plazma

A glükagonkoncentráció plazmában mért referenciaértékei felnőttekben 20-100 pg / ml (RIA).

A glükagon egy 29 aminosavból álló polipeptid. Rövid felezési ideje (néhány perc), és funkcionális inzulin antagonista. A glükagont főként a hasnyálmirigy α-sejtjei alkotják, a nyombél, azonban a hörgők és a vesék ektópiás sejtjeinek szekréciója lehetséges. A hormon a perifériás szövetekben a szénhidrát- és lipid-anyagcserét befolyásolja. A cukorbetegségben ezeknek a hormonoknak az együttes hatása az, hogy az inzulin hiánya glükagon felesleggel jár, ami valójában hiperglikémiát okoz. Ezt különösen jól mutatja az 1. típusú cukorbetegség, azaz az abszolút inzulinhiány kezelésének példája. Ebben az esetben nagyon gyorsan alakul ki a hiperglikémia és a metabolikus acidózis, amelyet megakadályozhatunk a szomatosztatin felírásával, ami gátolja a glukagon szintézisét és szekrécióját. Ezt követően, még az inzulin hiányában is, a hiperglikémia nem haladja meg a 9 mmol / l-t.

A szomatosztatin mellett a glükagon szekréciót glikóz, aminosavak, zsírsavak és keton testek gátolják.

A vérben a glukagon koncentrációjának jelentős növekedése a glukagonoma, a Langerhans-szigetek α-sejtjeinek tumorja. A glükagonom a hasnyálmirigy összes szigetsejt-daganatának 1-7% -a; A csésze a testében vagy a farokban helyezkedik el. A betegség diagnózisa azon alapul, hogy a plazmában a glukagon nagy koncentrációja kimutatható - 500 pg / ml felett (300-9000 pg / ml lehet). A szinte minden betegben kimutatott hipokoleszterinémia és hipoalbuminémia diagnosztikus jelentőséggel bír. További információk adhatók a glükagon szekréció gátlásának vizsgálatával a glükóz betöltése után. Éjszakai böjt után a beteg kezdetben vénából vért vesz, hogy meghatározza a glükóz és glükagon koncentrációját. Ezután a beteg 1,75 g / kg dózisban orális glükózt szed. Ismételten 30, 60 és 120 perc elteltével vért veszünk a vizsgálatokhoz. Általában a vérben a glükóz koncentráció csúcspontjában 15-50 pg / ml glükagonkoncentráció csökkenése figyelhető meg. A glukagonómában szenvedő betegeknél a vér glükagon szintje nem csökken (negatív teszt). A glükagon szekréció szuppressziójának hiánya a vizsgálat alatt a gastroectomia és a cukorbetegség után is lehetséges.

A cukorbetegség, a feokromocitoma, a májcirrózis, a betegség és a Itsenko-Cushing-szindróma, a veseelégtelenség, a hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigy-károsodás, a családi hiperglukóz hormon, a plazma-glükagon koncentráció növekedhet. Mindazonáltal a normálnál többször megnövekedett tartalmát csak glükagon-szekretáló daganatoknál észleljük.

A glükagon alacsony koncentrációja a vérben a gyulladás, a duzzanat vagy a hasnyálmirigy-elváltozás által okozott hasnyálmirigy-tömeg általános csökkenését tükrözi.

Hasnyálmirigy-fiziológia

A hasnyálmirigyet alveoláris-savas szerkezetű jellemzi, számos szegmensből áll, amelyek kötőszövetréteggel elválasztva egymástól. Mindegyik szegmens különböző formájú szekréciós epitélsejtekből áll: háromszög, kerek és hengeres. A hasnyálmirigylé ezekben a sejtekben képződik.

A hasnyálmirigy parenchyma sejtjei között vannak olyan speciális sejtek, amelyek csoportokba csoportosulnak, és Langerhans-szigeteknek nevezik. A szigetek mérete 50-400 mikron átmérőjű. Teljes tömegük a felnőttek tömege tömege 1-2% -a. A Langerhans-szigetek gazdag vérellátást biztosítanak, és nincsenek elválasztó csatornái, azaz belső szekréciójuk van, hormonjukat a vérbe engedik, és részt vesznek a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában.

A hasnyálmirigy belső és külső szekréciója A külső szekréció a hasnyálmirigy-lé kiválasztása a nyombélbe, amely fontos szerepet játszik az emésztési folyamatban. A nap folyamán a hasnyálmirigy 1500 és 2000 ml közötti mennyiségű hasnyálmirigylé termel, amely alkáli jellegű (pH 8,3-8,9) és az anionok (155 mmol) és a kationok (CO2-karbonátok, bikarbonátok és kloridok) szigorú aránya. A gyümölcslé enzimekből áll: tripszinogénből, amilázból, lipázból, maltázból, laktázból, invertázból, nukleázból, reninből, oltóanyagból és nagyon kis mennyiségben - erepszinből.

A tripszinogén egy komplex enzim, amely egy tripszinogénből, egy kimotripszinogénből, egy karboxipeptidázból áll, amely a fehérjéket aminosavakká bontja. A tripszinogén kiválasztása a mirigyben inaktív állapotban történik, enterokinázzal aktiválódik a bélben és aktív tripszinbe kerül. Ha azonban ez az enzim érintkezik a hasnyálmirigy sejtjeiből a halál során felszabaduló citokinnel, akkor a tripszinogén aktiválása a mirigyben jelentkezhet.

A lipáz nem aktív a mirigyben, és az epesavval aktiválja a nyombélben. A semleges zsírt zsírsavakká és glicerinné bontja.

Amylazavydelyaetsya aktív állapotban. Ő részt vesz a szénhidrátok emésztésében. Az amilázt nemcsak a hasnyálmirigy, hanem a nyál- és verejtékmirigyek, a máj és a pulmonáris alveolák is termelik.

A hasnyálmirigy endokrin funkciója biztosítja a víz metabolizmusának szabályozását, részt vesz a zsír metabolizmusában és a vérkeringés szabályozásában.

A hasnyálmirigy szekréció mechanizmusa kettős idegű és humorális, egyidejűleg és szinergikusan hat.

Az emésztés első fázisában a gyümölcslé szekréciója a hüvelyi ideg ingerek hatására történik. A kiürült hasnyálmirigylé nagy mennyiségű enzimet tartalmaz. Az atropin bevezetése csökkenti a hasnyálmirigy-lé válását. Az emésztés második szakaszában a mirigy szekrécióját stimulálja a szekretin, a duodenális nyálkahártya által kiváltott hormon. A szekretált hasnyálmirigylé egyidejűleg folyékony konzisztenciával rendelkezik, és kis mennyiségű enzimet tartalmaz.

A hasnyálmirigy intraszekréciós aktivitása négy hormon termeléséből áll: inzulinból, lipokainból, glükagonból és kallikreinből (padutin).

A Langerhans-szigetek 20-25% A-sejteket tartalmaznak, amelyek a glukagon kialakulásának helye. A fennmaradó 75-80% B-sejtek, amelyek az inzulin szintézisére és lerakódására szolgálnak. A D-sejtek a szomatosztatin kialakulásának helye, és a C-sejtek hastrin.

A szénhidrát-anyagcsere szabályozásának fő szerepét az inzulin játszik, amely csökkenti a vércukorszintet, hozzájárul a glikogén lerakódásához a májban, a szövetek felszívódásában és a lipémiák csökkentésében. Az inzulin termelés csökkenése a vércukorszint emelkedését és a cukorbetegség kialakulását okozza, a glükagon egy inzulin antagonista. Ez a glikogén lebomlását okozza a májban és a glükóz felszabadulását a vérbe, és a cukorbetegség második oka lehet. E két hormon funkciója finom összehangolt. A szekréciót a vérben lévő cukor szintje határozza meg.

Így a hasnyálmirigy komplex és létfontosságú szerv, amelynek kóros változásait az emésztés és az anyagcsere mélyreható rendellenességei kísérik.

Az endokrin funkció értékelése. A hasnyálmirigy trofikus elégtelenség laboratóriumi értékelése

November 24: 20:26

A hasnyálmirigy endokrin funkciós rendellenességeinek diagnosztizálása kiegészítő, mivel alacsony a specificitása. Ugyanakkor a glikémiás kontroll kötelezőnek tekinthető, mivel az orvos ismerete a szénhidrát-anyagcsere állapotáról lehetővé teszi a betegek kezelésének taktikájának nagymértékű meghatározását és a betegség jövőbeli előrejelzését. A plazma glükóz növekedése reverzibilis lehet az OP-ban, a CP súlyosbodása, a hasnyálmirigy rákja, vagy a betegség későbbi szakaszaiban tartós. A C-peptid, a radioimmun inzulin és a fruktózbánya szintjének meghatározása érzékenyebbnek tekinthető a hasnyálmirigy endokrin funkciójának értékelésére. Úgy véljük, hogy a C-peptid leginkább informatív meghatározása a szérumban, mert nem metabolizálódik a májban, és a vérben lévő szintje stabilabb, mint az inzulin tartalom. A vizsgálat információtartalma a C-peptid koncentrációjának dinamikus vizsgálatával nő a vérben az élelmiszer terhelés után. A hasnyálmirigy endokrin funkciójának vizsgálatához használhatja a Staub-Traugott tesztet. Határozzuk meg a glükóz-tartalmat üres gyomorban, majd a páciens kétszer (1 óra elteltével) 50 g glükózt vesz igénybe. 3 óra múlva a vércukorszintet 30 percenként határozzuk meg. Normális esetben a vérben a glükóz emelkedését csak az első glükózbevitel után rögzítik, mert a második bevitel időpontjában a korábban kifejlesztett inzulin még mindig kering a véráramban, és nem teszi lehetővé a glikémiás szint jelentős növekedését. Tekintettel arra, hogy kezdetben a hasnyálmirigy-gyulladásban nincs túlzott inzulin, az ismételt glükózbevitel a vércukor második emelkedését okozza. Ebben az esetben egy „kettős dudor görbe” kerül rögzítésre, amely közvetetten jelzi a szigetelt elégtelenséget. Ezenkívül fontos a glükémia normalizálódásának ideje, amely általában kevesebb, mint 3 óra, és az endokrin elégtelenségben szenvedő CP esetében sokkal hosszabb. Staub-Traugott teszt elvégzése során két további típusú glikémiás görbe lehetséges. Az irritatív görbét a vércukorszint normális kezdeti koncentrációja jellemzi, annak növekedése a glükózterhelés után 2,5-szer vagy annál nagyobb, és gyors csökkenés szubnormális szintre. A második terhelés után a vércukor-index nem nő, ami inkább a hipotalamikus régió patológiájára jellemző. A diabéteszes görbét mérsékelt hyperglykaemia jellemzi üres gyomorban, és az első terhelés utáni növekedését két vagy több alkalommal. A második terhelés után a glikémiás szint a vizsgálat végéig magas marad, ez a fajta cukor görbe a cukorbetegségre jellemző (beleértve a hasnyálmirigyet is). A fehérjék (belső szervek és vér fehérjék) viszceralis poolját a szérumalbumin és a transferrin szintjének vizsgálatával értékeljük (2-10. Táblázat). Egy egyszerű és informatív módszer a visceralis fehérje állapotának felmérésére az immunrendszer állapotát jellemző limfociták abszolút számának meghatározása. A trofikus elégtelenség diagnosztizálására és kezelésére irányuló kutatások komplexeit (2-11. Táblázat) javasoljuk.

2-10. A trofikus hiány laboratóriumi vizsgálatának kezdeti összetétele

2-11. További trofikus elégtelenséggel kapcsolatos komplex kutatás

A hasnyálmirigy betegségben szenvedő betegek vitamin- és mikroelemhiánya zavarokat okozhat az antioxidáns védelmi rendszerben. Mint ismeretes, az antioxidánsok szérumszintjének csökkenése szabad gyökökkel károsíthatja a hasnyálmirigy szövetét, és megindíthatja a gyulladásos folyamat kialakulását (2-12. Táblázat). A riboflavin-hiány a hasnyálmirigy enzim szintézisének romlásához vezet, a cinkhiány károsítja az acináris sejteket, és szelénhiány esetén hasnyálmirigy szövet degenerációja és fibrosis figyelhető meg, ami további vizsgálatokat igényelhet (2-13. Táblázat).

2-12. Speciális (kiegészítő) komplex a trófiai elégtelenségben

2-13. Táblázat. A fehérje-energiahiány mértékének objektív értékelése a vérszérum biokémiai és immunológiai paraméterei alapján A korábban feltüntetett trofikus elégtelenség klinikai és laboratóriumi markerei alapján számos klinikai típusát különböztetjük meg (2-14. Táblázat).

2-14. A fehérje-energia hiányának klinikai típusai

Maev I.V., Curly Yu.A.

A krónikus pancreatitis diagnózisa. Jelenlegi, műszeres és laboratóriumi diagnosztikai módszerek

A CP klinikai képének négy szakasza: I. szakasz A preklinikai stádium, amelyre jellemző a betegség klinikai jeleinek hiánya és a CP-ben a jellemző változások véletlen kimutatása a vizsgálat során a sugárzás diagnosztikai módszerekkel (CT és a hasüreg ultrahangja);

A hasnyálmirigy anatómiája

A hasnyálmirigy egy páratlan mirigy szerv, amely a retroperitonealis térben található 1–11 ágyéki csigolya szintjén. A mirigy hossza átlagosan 18-22 cm, átlagos súlya 80-100 g. 3 anatómiai rész van: a fej, a test és a farok. A hasnyálmirigy feje a KDP-vel szomszédos és a farok a kapunál található.

A krónikus pancreatitis osztályozása

A klinikusok közül a legmegfelelőbb és leginkább népszerű volt a hasnyálmirigy szerkezeti változásainak Cambridge-ben történő osztályozása a CP-ben (1983), a súlyossági strukturális változások súlyossága alapján, a sugárkutatási módszerek adatai alapján - ERCP, CT, ultrahang

A hasnyálmirigy gyulladáscsökkentő funkciója krónikus pancreatitisben

A hasnyálmirigy-gyulladás olyan betegség, amely a lakosság legmodernebb részét érinti. Gyakorisága folyamatosan növekszik, és a diagnózis és a kezelés jelentős nehézségeket okoz.

A betegség előrehaladtával a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (CP) a funkcionális hasnyálmirigy-elégtelenség kialakulásával jár együtt, ami a funkcionális szerv parenchimának a gyulladásos elpusztulás és a szöveti fibrózis kialakulása miatt elvesztette. A hasnyálmirigy szekréciója (RV) kulcsszerepet játszik az emésztés általános megvalósításában és a vékonybélben történő emésztés megvalósításában - különösen [1]. A hasnyálmirigy fibrózisa és atrófiája az enzimek szekréciójának csökkentése mellett a bikarbonátok szekréciójának csökkenéséhez és a hasnyálmirigy-szekréció térfogatának jelentős csökkenéséhez is vezet. A CP-ben a szálas infiltráció a Langerhans-szigetek számának és diszfunkciójának csökkenéséhez vezet. A szigetek sejtjeiben termelt hormonok befolyásolják az acin sejtek működését: az inzulin fokozza a hasnyálmirigy-lé szekrécióját, és a szomatosztatin és a hasnyálmirigy polipeptid gátolja az enzimek szekrécióját [2, 3]. Jelenleg kiderült, hogy a szigetek és az acináris szövetek topográfiai helyzete lehetővé teszi a hasnyálmirigy exokrin funkciójának szabályozását a szigeten keresztül, amint azt a hasnyálmirigy keringés portálkapilláris körének megnyitása is bizonyítja, amelynek jelenléte a szomszédos aciniból közvetlenül hormonokat biztosít. Az artériás vérellátás először az alfa és a delta sejteken keresztül történik, és csak ezután jut a vér a béta sejtekhez. Az alfa- és delta-sejtek által választott hormonok magas koncentrációban, majd a hasnyálmirigy-acinszövetben elérhetik a béta sejteket [4]. A kísérlet kimutatta, hogy az inzulin növeli a glükóz- és aminosav-transzportot acináris szövetekben, a fehérjeszintézist és a foszforilációt, a kolecisztokinin által kiváltott amiláz-szekréciót [5]. A hipoinsulinemia az acin sejtek növekedésének gátlásához és a hasnyálmirigy enzimek szintéziséhez vezet [6]. Másrészt kiderült, hogy a gasztrointesztinális hormonok a béta-sejtek szekréciós aktivitásának szabályozásában szerepet játszanak. Kimutatták a hasnyálmirigy exokrin funkcióját szabályozó szekretin, kolecisztokinin, gasztrin, hormonok szekréciójának stimuláló hatását [7, 8].

A cukorbetegség (DM) alakulása CP-ben 30–83% között mozog. A hasnyálmirigy-betegségek között a cukorbetegség kialakulása mellett a CP 76% -ot tesz ki. A különböző szerzők szerint a krónikus alkoholos etiológiában szenvedő betegeknél a diabetes mellitus jeleit 30-50% -ban észlelik. A pancreatogén DM befolyásolja az életminőséget, és független halálozási kockázati tényező a CP-ben [9–14]. A hasnyálmirigy szöveti immunocitokémiai vizsgálatai azt mutatták, hogy a CP-ben szenvedő betegek inzulinszekréciójának csökkenése a Langerhans-szigetek béta-sejtjeinek számának csökkenése [15, 16]. Ezek a változások a hasnyálmirigy gyulladásos folyamatának mértékétől, a betegség időtartamától és súlyosságától függenek. Tehát a nyálkahártya-károsodásban szenvedő betegeknél, akiknél kiterjedt hasnyálmirigy-nekrózis következett be, az endokrin diszfunkció egy vagy több fokozatban kimutatható az esetek 90% -ában [17]. Néhány szerző szerint az amilin megnövekedett plazmaszintje lehet a pancreatitis endokrin diszfunkciója [18]. Míg a béta-sejtek 20-40% -a marad, a vérben a glükóz és az inzulinszint a CP alatt a normál tartományon belül van [2, 7]. Az inzulin felszabadulása a glükóz stimulálásához gyakran csökken. A hasnyálmirigy-diabetesben szenvedő betegek inzulin aktivitását csökkentették. A hasnyálmirigy-cukorbetegség kialakulását okozó tényezők közé tartoznak a hasnyálmirigy-szigetek súlycsökkenése és funkciójuk, a gyomor-bélrendszeri hormonok károsodott szekréciója és a hasnyálmirigy-gyulladás sebészeti kezelésének következményei [15]. Az alfa-sejtek hajlamosak a pusztításra, valamint a béta-sejtekre, azaz a CP-vel csökkenthető a glukagon szintje és tartalék képessége, ami hozzájárul a hypoglykaemia kialakulásához. A hipoglikémia a cukorbetegség gyakori szövődménye a CP-ban, a glikogén lerakódás csökkenése miatt, mivel az alkoholfogyasztás vagy a felszívódás miatt nem megfelelő kalóriabevitel következik be. A tartós hipoglikémia végzetes lehet. A CP által okozott cukorbetegségben szenvedő betegek cukorbetegség instabil lefolyása, csökkent inzulinbevitel, ketoacidózissal szembeni rezisztencia [19].

Így a hasnyálmirigy endokrin aktivitásának szabályozásában a gasztrointesztinális traktus számos hormonjának szerves hatása van, ami befolyásolja a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek működését az emésztés során. Az inzulin a gyomor-bél hormonok acináris sejtekre kifejtett hatásának erősítője és modulátora. Másrészt az 1. és 2. típusú cukorbetegség a hasnyálmirigy exokrin funkciójának és a diszepsziás rendellenességeknek a megsértése [20-22]. Bármely eredetű inzulinhiány a fibrózis, a zsír degeneráció és az acináris sejtek atrófiájának fő oka [23]. A cukorbetegség okozta szövődmények előfordulási gyakorisága ugyanaz, mint a cukorbetegség más formáiban, és függ a cukorbetegség időtartamától és a terápia megfelelőségétől [7].

A vizsgálat célja a cukorbetegség által komplikált CP-k kurzusának azonosítására, valamint a konzervatív terápia elveinek megvitatására.

Anyagok, módszerek és kutatási eredmények

Felmérve 66 beteg, 30-65 éves korban (55 férfi és 11 nő), átlagéletkor 46,8 ± 9,2 év. 22 (33,3%) betegben a betegséget hasnyálmirigy-kalcifikáció kísérte, 13 (19,7%) hasnyálmirigy-cisztát, 5-et (7,6%) diagnosztizáltak pszeudotumorrhoeás formában, és 10 (15,2%) beteg volt klinikai és a cukorbetegség laboratóriumi megerősítése. A betegség súlyosbodása során 23 (34,9%) betegben jelentősen nőtt az éhomi vércukorszint, és a remisszió során 6,1 és 6,9 mmol / l között változott. A CP bonyolult lefolyását illetően a hasnyálmirigyen 14 resectiót és 11 vízelvezető műveletet hajtottak végre. A CP diagnózisa klinikai, műszeres, laboratóriumi adatok alapján történt. A betegség etiológiai okai 50 betegnél alkoholfogyasztást szenvedtek, és 6-nak volt cholelithiasis, 10 pedig nem volt etiológiai ok.

A külső hasnyálmirigy-funkciót a 13C-trioctanain felhasználásával végzett légzési teszt eredményei alapján értékeltük, amely a hasnyálmirigy in vivo kiválasztási funkciójának diagnosztizálására szolgál, zsír anyagcsere vizsgálata. A természetes zsírok fő összetevői a különböző zsírsavakat tartalmazó trigliceridek. Az aktív farmakológiai anyag 1,3-distheril-2- (l-13C) -oktanoil-glicerin, amelyet stabil szén izotóppal jelöltünk. Két szakaszban metabolizálódik. Az első szakaszban az 1-13C-kaprilsav eltávolítása az 1., 3. pozícióban, amely főként a hasnyálmirigy által termelt lipáz hatására lép fel. A második szakaszban a kaprilsav és a 2- (1-13C) -monooktanoil-glicerin szétválasztott molekulái abszorbeálódnak, ami megelőzhető a kaprilsavra történő hasítása. Amikor belép a vékonybélbe, a kaprilsav gyorsan felszívódik, kötődik a véralbuminhoz, és a portál véráramlási rendszerén vagy a nyirokrendszeren és a lipoproteineket tartalmazó általános vérkeringési rendszeren keresztül juttatja a májba. A kaprilsav fő metabolikus csatornája a mitokondriális béta-oxidáció, ami a karbon-13-at tartalmazó hidrogén-karbonátion képződéséhez vezet, amely a vér bikarbonát-tartalmát pótolja. Ez a szén-13 arányának növekedéséhez vezet a kilégzett levegő szén-dioxidjában. A 13C-trioctanoin tesztet üres gyomorban végeztük. Az eljárás 6 órát vesz igénybe. A vizsgálat során a páciensnek tilos a dohányzás, a fizikai aktivitás és az evés. A teszthez egy próba reggelit készítettünk. A próba reggelit megelőzően és után a páciens kilégzett levegőből vett mintákat gyűjtött össze speciális számozott gyűjtőkbe. Az 1-es kollektorban a levegő minták a reggeli fogadása előtt, majd 30 percenként a többi számozott gyűjtőhöz. A hasnyálmirigy exokrin funkciójának állapotára vonatkozó következtetés a kapott adatoknak a kiválasztott izotópcímke teljes hányadára vonatkozó feldolgozása alapján történik a lélegzetvizsgálat hatodik órájának végéig. A normál és a károsodott hasnyálmirigy funkciójú betegek elválasztási pontja 44%. Ha a kiválasztott címke teljes részesedése kisebb, mint a megadott érték, akkor ez a hasnyálmirigy exokrin funkciójának megsértését jelenti.

A C-peptid tartalmát és az inzulin elleni antitesteket a vérben ELISA-val határoztuk meg reagenskészletek alkalmazásával (AccuBind, USA; Orgentec, Németország).

Kutatási eredmények és vita

A légzésvizsgálat alapján kapott eredmények a hasnyálmirigy exokrin funkciójának csökkenését mutatták krónikus pancreatitisben szenvedő betegeknél, mind szövődményekkel, mind szövődményekkel összehasonlítva a 44% -os normával (24,3 ± 1,7 és 26,6 ± 1,3%). A CP jelzésű betegek és a hasnyálmirigy kalcifikációja, a cukorbetegség, a CP szövődményeinek reszekciós műveletei után a megjelenített címke teljes részarányának jelentős csökkenése figyelhető meg (1. táblázat), és szignifikáns különbségek voltak a komplikációk nélküli CP-csoporthoz képest. A C-peptidek szintje ezekben a betegcsoportokban csökkent és jelentősen különbözött a CP-vel nem rendelkező szövődmények csoportjával összehasonlítva (2. táblázat), és a CP-vel és DM-vel kezelt betegeknél 0,11 ± 0,02 ng / ml-re csökkentek, 0-as sebességgel. 7–1,9 ng / ml, azaz a minimális normál érték alatt. A C-peptid szintje 1,22 ± 0,14 ng / ml volt, és a CP-ban szenvedő betegeknél, akiknél a szénhidrát metabolizmusa nem károsodott, 1,76 ± 0,12 ng / ml volt. Közvetlen korrelációt találtunk a C-peptid szintje és a légzővizsgálat indexei között a reszekció utáni CP-ben szenvedő betegeknél (r = 0,84, p = 0,03). Az inzulin elleni antitesteket nem vizsgálták a vizsgált betegek teljes csoportjában. A cukorbetegségben bonyolult CP-ben 7 beteg esetében észleltek kalcifikációt, 5 beteg esetében reszekciós műtétet végeztünk, 3 betegnek volt a hasnyálmirigy kalcifikációja, és a reszekciós műtétet a hasnyálmirigyen végezték. A hasnyálmirigy-cukorbetegség vagy a 3. típusú cukorbetegség etiológiai oka az alkohol volt. Így tehát arra a következtetésre juthatunk, hogy a hasnyálmirigy-kalcifikáció kialakulásában, a hasnyálmirigy-reszekcióban szenvedő betegeknél a cukorbetegség kialakulásának előrejelzése, amit irodalmi adatok igazolnak. A kalcifikáció és a pancreatoduodenectomia korai fejlődése a cukorbetegség kialakulásának kockázati tényezői. Így a kalcifikáció jelenlétében a cukorbetegség kialakulásának kockázata 3-szor nő, és a teljes hasnyálmirigy-tónus után a cukorbetegség minden esetben a hasnyálmirigy reszekciója után alakul ki, 40-50%. A CP szövődményei, mint például a pszeudociszták, a duodenostenózis, a choledochostenosis, a lép- és portális vénák trombózisa, nem jelentenek kockázatot a cukorbetegség tapadására [24, 25]. A hasnyálmirigy exokrin funkciójának megsértése a hasnyálmirigy-diabetesben szenvedő betegeknél leggyakrabban súlyos, azaz exokrin és endokrin elégtelenség alakul ki párhuzamosan. A vizsgált betegek teljes csoportjában az inzulinnal szembeni ellenanyagok negatívak voltak, ami ismét bizonyítja a cukorbetegség bizonyos típusát. Az inzulin elleni antitestek csak az 1. típusú diabéteszben detektálhatók [26]. Az 1. és 2. típusú cukorbetegségben az exokrin elégtelenség gyakrabban enyhe és mérsékelt. Különös figyelmet kell fordítani arra a tényre, hogy a gyakorlatban az 1. vagy 2. típusú cukorbetegség gyakran helytelenül diagnosztizálva van, és nem a 3. típusú cukorbetegség, hanem az ilyen típusú cukorbetegségtípusok között különbségek vannak mind a betegségfejlődés patogenetikai mechanizmusában, mind a cukorbetegségben. terápiás taktika (3. táblázat) [13, 25].

A cukorbetegség kezelése CP-ben individualizálható és inzulin. Az optimális glükózszint fenntartása megakadályozhatja a mikrocirkulációs szövődményeket. Jelenleg az inzulin terápiát különféle inzulinformák alkalmazásával végezzük. Általában humán géntechnológiával módosított inzulin készítményeket használnak. Az optimális az intenzív inzulinkezelés rendszere, rövid ideig ható inzulin bevezetése előtt minden étkezés előtt, és az inzulin beadása az elalvás előtt. Ez a terápia lehetővé teszi, hogy szimulálja az inzulin fiziológiai szekrécióját, amelyben a vérben a hormon hormonszintje és a szekréció csúcsa áll rendelkezésre az élelmiszer-ingerekre adott válaszként. A hosszú hatástartamú inzulin dózis a beadott inzulin teljes mennyiségének felét teszi ki [7, 26]. Ezen túlmenően a cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiknek CP-je van, mindig megfelelő dózisokban kell enzimpótló terápiát kapni, ami pozitív hatással van a cukorbetegség kompenzációjára. Az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenségben szenvedő diabéteszes betegekben a helyettesítő terápia hatása a glükóz metabolizmusra nem teljesen megoldódott. Néhány tanulmány a vércukorszint szabályozásának javulását és a glikált hemoglobin (HbA1c) csökkenését tapasztalta a cukorbetegeknél és az exokrin elégtelenségben, akik helyettesítő terápiát kaptak, másokban ez a hatás hiányzott, de a cukorbetegség lefolyása stabilabb [27]. Ezen túlmenően az emésztőmirigyek enzimatikus potenciálja jelzi a mirigyek által szintetizált enzimek relatív mennyiségét, amely közvetlenül függ a sejt-medence termelő enzimek méretétől. A betegségben szenvedő betegeknél, akiknél a betegség komplikált lefolyása a da után, jelentős mértékben csökken a hasnyálmirigy enzimpotenciálja [28]. Az enzimhelyettesítő kezeléshez használt gyógyszerek közül választhat a Kreon®. A gyógyszer adagja - 10 000, 25 000 és 40 000 EU EF. A szubsztitúciós terápiára szolgáló enzimkészítmény kiválasztásakor döntő a lipáz aktivitás. Ennek oka, hogy a hasnyálmirigy betegségében a lipáz termelése és szekréciója korábban szenved, mint amilolitikus és proteolitikus enzimek. A nyálkahártya bikarbonátok termelésének csökkenése miatt a duodenum savanyúsága következtében a lipáz gyorsabban és határozottabban inaktiválódik. A duodenum pH-jának csökkenésével az epesavak kicsapódnak, ami súlyosbítja a zsírfelszívódás megsértését. A cukorbetegség okozta gyógyszer dózisa a CP-ből általában nem kevesebb, mint 25 000–40 000 NE EF / dózis, és nem kevesebb, mint 100 000–180 000 NE EF / nap. Az utóbbi szakirodalomban [29] jelezték, hogy a súlyos hasnyálmirigy-elégtelenségben szenvedő betegeknél nagy mennyiségű enzimkészítményre van szükség.

  1. Beger H. G., Matsuno S., Cameron J.L. (szerk.) Hasnyálmirigy betegségek. Springer, Berlin Heidlberg New York. 2008. 949 p.
  2. Kloppell G., Maillet B. Patológia akut és krónikus pancreatitis // Hasnyálmirigy. 1993. Vol. 8. P. 659–670.
  3. Leeson, T.S., Paparo, F.F. Szöveg / Hisztológia atlasz. Philadelphia; L. Toronto, 1988. 463-475.
  4. Keller J., Layter P. Acinar-sziget kölcsönhatások: Pancreas exokrin elégtelenség a diabetes mellitusban: Johnson C. D., Imre C. W. et. al. Pacreas betegség: alaptudományi klinikai kezelés. London, 2004. 21. P. 267-278.
  5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinin és az Insulin Secretion // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol. 27. P. 161–165 m.
  6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. al. Az endokrin és exokrin hasnyálmirigy kölcsönhatása és klinikai relevanciája // Pancreatológia. 2009, vol. 9 (4), p. 351-359.
  7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Alkohol Modulálja az interleukin-6 és a monocita kemoattraktáns fehérjék szintjét a krónikus pancreatitisben // Cand. J. a Gastrenter. 2004. Vol. 39, No. 3, p. 277-282.
  8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Hasnyálmirigy cukorbetegség // Diabetes Care. 1989, vol. 12, 715-724.
  9. American Diabetes Association A diabetes mellitus diagnózisa és osztályozása // Diabetes Care. 2007. Vol. 30, S42-S47.
  10. Diem P. Pathogenezis és krónikus pancreatitis. In: Buchler M. W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (szerk.). Krónikus pancreatitis. Új fogalmak a biológiában és a terápiában. Berlin, Blackwell, 2002, 355–358.
  11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. és mtsai. Endokrin hasnyálmirigy-elégtelenség a krónikus pancreatitisben // Pancreatology 2005, vol. 5, p. 122-131.
  12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Hasnyálmirigy cukorbetegség Japánban // Pancreas 1998. Kt. 16, p. 385-391.
  13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Pancreatogén Diabetes: Speciális szempontok kezelése // Pancreatológia. 2011, vol. 11, No. 3, p. 279-294.
  14. Vinokurova L.V., Astafyeva O.V. A hasnyálmirigy exokrin és endokrin funkcióinak kölcsönhatása krónikus alkoholos pancreatitisben // Kísérlet. és klinikai gyomor. 2002, № 4, p. 58-60.
  15. Bondar, T.P., Kozinets, G.I. Laboratóriumi és klinikai diagnózis a cukorbetegségben és annak szövődményeiben. M.: Izd. MIA. 87. o.
  16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. és mtsai. Cukorbetegség kockázati tényezői krónikus pancreatitisben // J. Gastroenterológia. 2000, vol. 119, p. 1324-1332.
  17. Sadokov V. A. Az alkoholos pancreatitis klinikai folyamata // Ter. archív. 2003, No. 3, p. 45-48.
  18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Elevatad, IAPP krónikus alkoholos pancreatitisben (CAP) // Hepatogastroenterológia. 2003, vol. 50 (49), p. 258-262.
  19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás okozta hasnyálmirigy-diabétesz klinikai értékelése // J. Gastroenterol. 1998, vol. 33, p. 254-259.
  20. Severgin E.S. Inzulin-függő cukorbetegség - egy morfológus nézete. M.: VIDAR, 2002. 149 p.
  21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. et al. Gyomor-bélrendszeri tünetek előfordulása fiatal és középkorú cukorbetegeknél // Gastroenteroliógia J. skandináv. 1999, vol. 34, No. 12, p. 1196-1202.
  22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. és mtsai. Cukorbetegség kockázati tényezői krónikus pacreatitisben // Gastroenterológia. 2000, vol. 119, p. 1324-1332.
  23. Morozova NN A hasnyálmirigy kiválasztási funkciója a diabetes mellitus kezdeti formáiban // Wedge. gyógyszert. 1980, No. 1, p. 69-72.
  24. Malka D., Levy Ph. Acináris szigetsejt kölcsönhatások: Cukorbetegség krónikus pancreatitisben. In: Johnson C. D., Imrie C. W. Pancretic betegség: alaptudomány és klinikai kezelés. London, 2004, 20, p. 251-266.
  25. Gubergrits N. B., Kazyulin A. N. Metabolikus pancreatológia. Donetsk: A hattyú, 2011. 460 p.
  26. Shustov S. B., Khalimov Yu. Sh., Baranov V. L., Potin V. V. Endokrinológia táblázatokban és diagramokban. M: MIA. 2009. 654 p.
  27. Pasechnikov VD: Az exokrin hasnyálmirigy funkció elégtelensége esetén a helyettesítő terápia javíthatja a diabetes mellitus lefolyását // Klinikai gastroenterológia és hepatológia. Orosz kiadás. 2011, 4. kötet, 4. o. 196-198.
  28. Korotko GF Az emésztőmirigyek enzimjeinek újrahasznosítása. Krasnodar, 2011. 143 p.
  29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Klinikai pancreatológia a gasztroenterológusok és a sebészek gyakorlására. 2007. 535 p.

V. V. Vinokurova, Orvostudományok doktora I. Shulyatev I. Orvostudományi jelölt, Varvanina G. G. Orvosok doktora V. Drozdov, orvostudományok doktora, professzor

A Gastroenterológiai Központi Kutatóintézet, Egészségügyi Minisztérium, Moszkva