A hasnyálmirigy gyulladásának főbb módjai

A hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy gyulladásos folyamata. A kiválasztási funkció az emésztési gyümölcslevek előállítása és a duodenum 12-be, az endokrin szervezetbe történő kiválasztása, a hormonok szintézisében és a vérbe való belépésben. A hasnyálmirigy-gyulladás időben történő diagnosztizálása és helyes besorolása lehetővé teszi a megfelelő kezelés kiválasztását, és bizonyos esetekben nem csak a beteg egészségének helyreállítását, hanem életének megmentését is.

A pancreatitis besorolásának lényege

A betegségre javasolt besorolás a II. Nemzetközi Orvosi Szimpóziumban javasolt részlegen alapul, melyet 1983-ban tartottak Marseille-ben. Azóta az osztályozás kisebb változásokon ment keresztül, de lényege ugyanaz marad, és sikeresen használják a világ különböző klinikáiban.

Az orvosok általában kétféle besorolást használnak: egyszerűsített és részletesebb.

Egyszerűsített változat

Az egyszerűsített osztályozás négy lehetőséget kínál a betegség kialakulására. Ez a következő:

• akut pancreatitis;
• akut visszatérő;
• krónikus pancreatitis;
• a krónikus folyamat súlyosbodása.

Részletes osztályozás

A részletes osztályozás figyelembe veszi a gyulladásos folyamat kialakulásának okait, a hasnyálmirigy-funkciók elvesztésének mértékét, a további tényezőket és a szövetek helyreállításának lehetőségét. Általánosságban ez a besorolás így néz ki:

• akut pancreatitis;
• akut ismétlődő folyamat a szervfunkciók későbbi helyreállításával;
• nem obstruktív krónikus gyulladás, ha a hasnyálmirigy részlegesen teljesíti funkcióit;
• a csatornák elzáródásából eredő krónikus pancreatitis, például kalkulus, tumor vagy a környező szövetek duzzadása következtében;
• ismétlődő krónikus hasnyálmirigy-gyulladás az akut forma megnyilvánulásával és a sérült szövetek helyreállításának kilátásainak hiányával;
• krónikus gyulladás, a sók felhalmozódása a hasnyálmirigyben - kalcifikáció.

Másrészt az akut és a krónikus betegségek folyamatai különböző kritériumok szerint osztályozhatók. Ezenkívül a besorolás néha a pankreatitisz okozta szövődményekhez vezet.

Az akut pancreatitis osztályozása

Az akut pancreatitis besorolható a betegség súlyossága, formái és előfordulásának okai szerint. A diagnózis felállításakor gyakran mindhárom osztályozási jel kombinálódik.

A hasnyálmirigy-gyulladás típusai súlyossága szerint

A súlyosság szerint az akut pancreatitis három formája különböztethető meg:

Az enyhe súlyosság nem jelent jelentős változást sem a mirigy szövetében, sem annak funkcióiban. A hasnyálmirigy munkájában bekövetkezett funkcionális változások mellett mérsékelt súlyosság mellett a szisztémás szövődmények is kapcsolódhatnak. Súlyos - a legveszélyesebb - a helyi szövődményekhez súlyos rendszerszintű (az egész testtől), esetleges halálos kimenetelű.

Osztályozás a betegség formája szerint

Ez a fajta besorolás figyelembe veszi a szervkárosodás mértékét, a tüneteket, a laboratóriumi vizsgálatok változásait és a kezelés várható hatását. A következő elemek találhatók:

1. A betegség edematikus formája. A legkönnyebb, a hasnyálmirigy szövetekben nem történt jelentős változás, a kezelés várható hatása kielégítő. A betegek elemzése során kimutatták a fibrin növekedését a vérben, ami közvetve jelzi a gyulladásos folyamat jelenlétét. Ennek a formának a jellegzetes tünetei a bal hypochondrium fájdalma, epigastriás fájdalom, hányinger, láz és sárgaság lehetséges.
2. Korlátozott hasnyálmirigy-nekrózis - a gyulladás és a szövetpusztulás középpontjában a hasnyálmirigy egyik része található - a fej, a test vagy a farok, amely egy kis területet foglal el. Jellemzője a fokozott fájdalom, a dyspepsziás tünetek - hányinger, hányás, duzzanat, hipertermia és néha sárgaság, ritkán - a bélelzáródás előfordulása. A laboratóriumban a hiperglikémiát - a vércukorszint emelkedését, a hypertripszinémiát - a hasnyálmirigy enzimek jelenléte a vérben, alacsony hematokrit (az "oxigénátvitelért felelős" vörösvértestek mennyisége) észleli. Ez a kezelési forma súlyosabb, mint az ödémás.

Okozati osztályozás

Mivel a névből világossá válik, a gyulladásos folyamat előfordulásának oka az alapja ennek a besorolásnak.

E megosztottság szerint a pancreatitis típusai:

• Élelmiszer (táplálkozási) hasnyálmirigy-gyulladás, melyet rendkívül fűszeres, zsíros, sült ételek, nagy számú fűszer fogyasztása okoz. Néha az alkoholtartalmú hasnyálmirigy-gyulladás ebbe a kategóriába sorolható, gyakrabban - külön formává válik. A betegség az említett élelmiszer vagy alkohol állandó visszaélése után alakulhat ki, de egyszeri adag után is előfordulhat.
• Az epehólyag - a máj, az epehólyag és az epeutak egyidejű betegségeinek hátterében fejlődik ki. Leggyakrabban cholecystitis és cholelithiasis.
• A hasnyálmirigy gyulladásos gyulladása, amely a gyomor meglévő problémái miatt következik be, mint például a gyomorhurut vagy a fekélyes elváltozások.
• Ischaemiás hasnyálmirigy-gyulladás, amelynek oka a hasnyálmirigy vérellátásának megsértése, amely különböző tényezők miatt következik be.
• Toxikus-allergiás hasnyálmirigy-gyulladás, amely gyógyászati ​​vagy mérgező szerek használatából ered, valamint allergének.

• A különböző patogén mikroorganizmusok - baktériumok vagy vírusok - okozta fertőzési folyamat.
• Traumatikus típusú patológia, amelyet leggyakrabban az elülső hasfal sérülése után diagnosztizáltak.
• A veleszületett pancreatitis, gyakran kombinálva más veleszületett rendellenességekkel vagy genetikai rendellenességekkel.

A krónikus pancreatitis besorolása

Ez a fajta besorolás inkább a mirigy szöveteiben bekövetkezett változás mértékét és annak funkcióinak megtartását jelenti. Négy fő formája van:

1. Krónikus nyálkahártya gyulladás a mirigy zsírtalanítási pontjainak kialakulásával. A területek mérete eltérő lehet, blokkolhatja a hasnyálmirigy-csatornákat is. A krónikus pancreatitis ez a formája a leggyakoribb. A tünetek intenzitása a meszes területek nagyságától és helyétől függ.
2. Krónikus obstruktív hasnyálmirigy-gyulladás a nagy hasnyálmirigy-csatornák elzáródásából és a duodenumban a lé elzáródásából. Az elzáródás oka gyakran epekővé válik, néha a hasnyálmirigy daganata.

A hasnyálmirigy-gyulladás besorolása

Az akut pancreatitis besorolásának kategóriái a betegség formája szerint további alcsoportjaikra oszthatók. Tehát a hasnyálmirigy-nekrózis a mirigy területe mellett a következőkre oszlik:

Bizonyos esetekben a hasnyálmirigy cisztái és tályogjai krónikus formákba sorolhatók, és néha a hasnyálmirigy-gyulladás szövődményei. A ciszta mirigyek viszont több típusra oszthatók:

• Pseudocysták;
• retenciós ciszták;
• cystadenoma;
• tsistadenokartsinoma;
• parazita ciszták.

Az akut vagy krónikus hasnyálmirigy-gyulladás helyes besorolásához szükséges a beteg vizuális vizsgálata, anamnézis, tapintható vizsgálat (a hasnyálmirigy vetületeinek fájdalom pontjainak vizsgálata az elülső hasfalon), laboratóriumi vizsgálatok és további diagnosztikai módszerek - ultrahang, MRI vagy MSCT. Néha a pancreatitis pontos diagnosztizálását és a csoportba sorolását csak a műtét után - endoszkópos vagy nyitott műtét után lehet elérni.

További információ a pankreatitisz osztályozásáról a videóban olvasható:

A hasnyálmirigy betegségek osztályozása

A hasnyálmirigy betegségeinek fő típusai

A hasnyálmirigy-betegségek a következő típusokra oszlanak:

• funkcionális zavarok;
• érrendszeri betegségek;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• specifikus folyamatok - tuberkulózis, szifilisz;
• parazita sérülések;
• kövek, kalkulált pancreatitis, kalcifikáció;
• ciszták
• szakmai sérülések;
• jóindulatú és rosszindulatú daganatok;
• cukorbetegség.

Funkcionális károsodás

A hasnyálmirigy funkcionális rendellenességei a gyomor, a belek, a máj, az epeutak és más szervek krónikus kóros folyamatainak súlyosbodásán alapulnak. Az ilyen rendellenességek néha diabéteszben, pajzsmirigyben, hipofízisben és mellékvesékben jelentkeznek.

Az ilyen súlyosbodások során a hasnyálmirigy reagál a változásokra, mivel munkája szorosan összefügg az érintett szervek munkájával. A funkcionális rendellenességek gyomorfájdalom formájában jelentkeznek, bal oldalt adva, valamint az élelmiszer-emésztés zavarai: zsíros ételek intoleranciája, hasmenés, hányinger stb.

A mögöttes betegség súlyosbodása után eltűnnek a rájuk reagáló szerv funkcionális zavarai. Gyakori súlyosbodásokkal (pl. Gyomorfekély, krónikus colitis, stb.) És a tartós funkcionális károsodás idővel krónikus pancreatitis alakul ki.

A keringési zavarok

A keringési zavarok fokozatosan megváltoztathatják a szervet, helyettesítik a mirigyszövetet kötőszövetekkel és csökkentik annak funkcióját. Az ilyen változások kardiovaszkuláris kudarc, ateroszklerózis, artériás hypertonia stb. A vaszkuláris rendellenességek néha krónikus gyulladásos folyamatok kialakulásához vezetnek a hasnyálmirigyben.

A szervben fellépő hirtelen keringési zavarok a tápláló edények trombózisán alakulnak ki. A trombózis bonyolíthatja az artériás hypertonia, a miokardiális infarktus, a thrombophlebitis lefolyását. A beteg azonnali kórházi kezelést és esetleg műtétet igényel.

Akut pancreatitis

A hasnyálmirigy gyulladása (pancreatitis) az áramlás természetéből adódóan akut és krónikus. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy szöveti emésztése eredménye.

Ennek a patológiának az oka más. Ezek a hasi traumák, allergiás folyamatok, véredények trombózisa, epe reflux (cholecystitis) vagy béltartalom (duodenitissal) a hasnyálmirigy-csatornákba stb. Az overeating szintén sejtkárosodáshoz vezet, ha sok zsíros étel és alkoholos ital van a táplálékban.

E tényezők hatására az enzimatikus aktivitás növekszik, a saját szövetet emésztik, a hasnyálmirigy szövet (pancreatonecrosis) megsemmisül. A mirigyben fellépő súlyossági és patológiai folyamatok szerint az akut pancreatitis 3 fokra oszlik:

1. enyhe - ödéma: a parenchyma megduzzad, de a hasnyálmirigy nekrózisa nem alakul ki;
2. közepes fokú - gyulladásos infiltráció, pszeudokisty, bizonyos hasnyálmirigy-nekrózis vagy más belső szervek átmeneti többszörös rendellenességei (máj- és veseelégtelenség, stb.) legfeljebb 48 órás alakulása alakul ki.
3. súlyos mértékű - korlátlan (diffúz) fertőzött hasnyálmirigy-nekrózis vagy általánosan súlyos tartós zavarok.

A betegség első jelei: súlyos hasi fájdalom, hátrafelé nyúlik, korlátlan hányás. Néhány idő elteltével a vérnyomás (BP) növekedése vagy éles csökkenése. A beteg állapota súlyos, a beteg kórházi kezelésre szorul.

A diagnózist az adatok megerősítik:

• súlyos fájdalmak jelenléte, amelyek nem állnak meg a gyógyszeres kezeléssel, hirtelen hányás;
• laboratóriumi vizsgálatok - a vér általános elemzésében, a gyulladás jelei, a vérben és a vizeletben a hasnyálmirigy enzimek megnövekedett tartalma határozza meg;
• ultrahangos vizsgálatok (ultrahang) - észlelt fókuszos és diffúz változások;
• ha szükséges, számított vagy mágneses rezonancia képalkotás (CT-vizsgálat vagy MRI) történik, ahol minden változás jól látható.

A prognózis függ a hasnyálmirigy-gyulladás súlyosságától, valamint arról, hogy milyen gyorsan biztosított a beteg orvosi ellátása. A beteg intenzív konzervatív kezelésen megy keresztül. A púpos szövődmények néha sebészeti kezelésnek vannak kitéve. Az időben megkezdett kezelés teljes visszanyeréshez vezet, azonban a prognózis komoly. A betegek egyötöde krónikus pancreatitist alakít ki.

Fontos: ha akut hasnyálmirigy-gyulladást feltételez, azonnal hívjon egy mentőt!

Krónikus pancreatitis

A betegség akut pancreatitis után alakul ki, az emésztőrendszer más szerveiben a krónikus gyulladásos folyamatok hátterében. De leggyakrabban az oka a táplálkozási hiányosságok, az étrendben lévő zsírfelesleg és más szükséges összetevők elégtelen tartalma, az alkoholfogyasztás.

A pancreatitis tüneteinek egyik fő oka az alkohol. A pszichológiai függőség elleni küzdelem és az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztásának következményei jó eredményeket mutatnak a modern, alkoholellenes komplexekkel:

AlkoStop

Ezek az okok a szekréciók stagnálását okozják a csatornákban és a kötőszövet helyettesítésével a mirigy fokozatos megsemmisítését. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a relapszusok (exacerbációk) és a remissziók (exacerbáció nélküli állapotok) formájában jelentkezik. A szaggatott nekrózis a súlyosbodás során jelentkezik, és a remissziók során a kötőszövet növekszik. Gyakori visszaesések esetén a szerv fokozatosan elveszíti funkcióját.

A betegek súlyosbodása, fájdalom vagy paroxiszmális fájdalom a felső hasban, a bal oldalon és hátul. Ismertek a hasmenés, a hasmenés és a székrekedés, a hypovitaminosis és a fogyás. A panasz súlyosbodása mellett a beteg nincs jelen.

A diagnózis a következők alapján történik:

• jellegzetes tünetek;
• laboratóriumi tesztek - általános vérvizsgálat (gyulladásos folyamat jelei), a hasnyálmirigy enzimek megnövekedett tartalma a vérben és a vizeletben, a széklet vizsgálata (nem lágyított zsírok jelenléte);
• ultrahangos eredmények;
• Röntgenvizsgálati eredmények - hasi röntgen, relaxációs duodenográfia (a duodenum vizsgálata kontrasztanyag és levegő bevitele után), szelektív retrográd angiográfia (a vaszkuláris permeabilitás vizsgálata);
• számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotás eredményei (CT vagy MRI).

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás szövődményei ciszták, kalcifikációk (kövek), nagy vérerek trombózisa, cukorbetegség.

A prognózis a relapszusok gyakoriságától és a lehetséges komplikációktól függ. A megfelelő rendszeres kezelés mellett az étrend betartása és a prognózis kedvező.

Fontos: a remisszió során rendszeres anti-relapszus-kezelést kell végezni, hogy megelőzze a kóros folyamat ismétlődését és progresszióját!

Specifikus folyamatok

Ez tuberkulózis és szifilisz. A hasnyálmirigy tuberkulózisa - ritka diagnózis. A pulmonalis tuberkulózis hátterében fejlődik ki, és a pancreatitisre, a kimerültségre jellemző tünetek formájában jelentkezik. Gyakran a betegség a pulmonális tuberkulózis hátterében észrevétlen. Az ultrahang által észlelt laboratóriumi vizsgálatokat is elvégezték. A prognózis a tuberkulózis fő formájának súlyosságától függ.

Ha a pancreatitis tünetei jelentkeznek a betegségben szenvedő betegben, a mirigy szifilitikus károsodása gyanítható. A diagnosztikai kritériumok a szifilisz és az ultrahangos eredmények laboratóriumi vizsgálatai. A prognózis a szifilisz kezelés súlyosságától és időszerűségétől függ.

Parazita léziók

Ez egy ritka patológia, amely gyakoribb az ascariasisban. A kerekféreg belép a csatornákba, ami eltömődéshez vezet, ami a pankreatitisz tüneteihez vezet. Még kevésbé gyakori, hogy a törpepapír és a trematódák belépnek a csatornákba. A echinococcosis vereségével a pancreatitis vagy a tumor tünetei jelennek meg.

A kezelés specifikus, antihelmintikus gyógyszereket ír elő, szükség esetén egy műveletet végeznek. A prognózis a szervkárosodás mértékétől függ.

Kövek, kalkulált pancreatitis, kalcifikáció

A hasnyálmirigyben lévő kövek a krónikus hasnyálmirigy-gyulladásra jellemző stagnáló folyamatok hátterében képződnek, a csatornákban és a mirigy saját szövetében (parenchyma) találhatók. A kövek mérete több milliméterről több centiméter átmérőig terjed. A kövek kémiai összetétele főként foszfát és kalcium-karbonát.

A köveket gyakrabban alakítják ki férfiaknál. A kövek kialakulása, a veleszületett vagy megszerzett (például egy mellékpajzsmirigy tumor) hátterében lévő ásványi anyagcseréje csökken.

A kalkuláris hasnyálmirigy-gyulladás a táplálkozási rendellenességek utáni fájdalommal jár. A betegek a roham alatt a paroxiszmális vagy intenzív tartós fájdalmat érik.

A hasnyálmirigy kalcifikációja a kalciumsók lerakódása a parenchimában. A folyamat akut pancreatitis és a mirigyszövet nekrózisa után következik be. Általában előrehalad, és a test idővel elveszíti funkcióját.

Mindezen folyamatok diagnosztizálása és kezelése krónikus kolecisztitiszként. Szükség esetén sebészeti beavatkozás történik. A prognózis komoly, a folyamatot gyakran cukorbetegség bonyolítja.

ciszták

A ciszták veleszületett és szerzett eredetűek. Gyermekeknél a veleszületett cisztákat észlelik. A megszerzett ciszták sérülések, gyulladásos és parazita betegségek eredménye.

A ciszták a kötőszövet köpeny által korlátozott folyadékkötésű tasakok. A hasnyálmirigyben több és egyetlen ciszták vannak.

Állítsa le a hasnyálmirigy-gyulladás kialakulását Az ALKOBARIER egyedülálló komplexum segítségével ellenőrizze az alkohol áramlását a szervezetbe

A ciszta tünetei a perzisztens vagy paroxiszmális hasi fájdalom és a felső hasban tapintható duzzanat. A cisztákat komplikálja a vérzés, a szájüreg és a rosszindulatú daganatok (a rákos megbetegedés), ezért azokat időben kell kimutatni és működtetni. A ciszták azonosításában az ultrahang és a számítógépes tomográfia elsődleges fontosságú.

Foglalkozási megbetegedések

A petrolkémiai üzemekben megtalálható a szakmához kapcsolódó mérgező szervkárosodás, és a divinil és a sterol nagy koncentrációban kifejtett hatásaihoz kapcsolódik. Az ilyen elváltozások ritkán fordulnak elő az epehólyagok egyidejű diszfunkciójával.

A mérgező szervkárosodás jelei a kényelmetlenség és az enyhe fájdalom a mirigyek területén, hasi elzáródás, hasmenés, enzimek megjelenése a vizeletben.

Az előrejelzés kedvező a foglalkozási veszélyek időben történő azonosításával és megszüntetésével.

Jóindulatú daganatok

A tumorok jóindulatú és rosszindulatúak. Jóindulatúak a mirigy érett szöveteiből alakulnak ki, és megfelelő nevük van: adenoma, lipoma, fibroma, hemangioma, myoma, neuroma stb.

Langerhans sejtjeiben az inzulin, a jóindulatú daganatok szekretálják az inzulint és a gasztrint, egy olyan hormonot, amely serkenti a gyomornedv kiválasztását, ami a gyomorfekély kialakulásához vezet.

A kis jóindulatú daganatok tünetmentesek. A nagy képződmények tünetei a csatornák és az edények, valamint a szomszédos hasi szervek hatásai. A tumorokat ultrahanggal és számítógépes tomográfiával detektáljuk, azonnal kezeljük, a prognózis kedvező.

Malignus daganatok

A hasnyálmirigyrák előfordulásának növekedése világszerte megfigyelhető. A rák a mirigy különböző részein (fej, test, farok) alakul ki, de néha az egész szervet érinti.

A rák két szakaszban folytatódik: a sárgaság és az icteric. A sárgaság előtti szakaszban a mirigy kivetítésében tartós fájdalom jelentkezik, hányinger, hasmenés, fogyás. Amikor a daganat összenyomja az extrahepatikus epevezetéket, a bőr sárgasága, a bőr viszketése jelenik meg.

A rák diagnózisában az ultrahang, a számítógépes tomográfia és a mágneses rezonancia képalkotás eredményei elsődleges fontosságúak. Komplex rák kezelése: műtét, kémia, sugárzás és terápia. A prognózis attól a stádiumtól függ, amelyikben a rákot észlelték. A korai stádiumok teljesen gyógyíthatóak, a későbbi szakaszokban a prognózis rossz.

Fontos: ha rosszul érzi magát, fogyjon és fájdalma van a has felső részén, azonnal forduljon orvoshoz!

Hasznos videó: A hasnyálmirigy betegségek általános osztályozása

diabetes mellitus

Az endokrin sejtek felhalmozódását a hasnyálmirigyben, amelyek inzulint termelnek, melyeket a szövetek szénhidrátok elnyelésére használnak, nevezik Langerhans szigetecskéknek. Ezek a sejtek bármilyen gyulladásos folyamatot, sérülést, daganatot szenvedhetnek, ami nem elegendő inzulinszekrécióhoz és cukorbetegség kialakulásához vezet.

A legtöbb hasnyálmirigy betegség a pancreatitis hátterében alakul ki. Ezért fontos, hogy időben azonosítsuk és kezeljük ezeket a betegségeket.

A hasnyálmirigy-elváltozások típusai

Először 1963-ban Marseille-ben tartottak nemzetközi pancreatológusok konferenciáját. Ekkor született meg a hasnyálmirigy betegségek első osztályozása.

1963-as osztályozás

ICD-10 így nézett ki:

• Akut hasnyálmirigy-gyulladás: a hasnyálmirigy elhanyagolása, a hasnyálmirigy akut nekrózisa és fertőző nekrózisa, akut hasnyálmirigy-gyulladás, visszatérő, szubakut, gennyes, vérzéses hasnyálmirigy-gyulladás;
• A hasnyálmirigy egyéb betegségei;
• Krónikus alkoholos pancreatitis;
• A hasnyálmirigy-gyulladás egyéb krónikus formái;
• A hasnyálmirigy cisztái;
• Hasnyálmirigy pszeudociszta;
• Hasnyálmirigy steatorrhea.

1983-ban megkülönböztették a krónikus pancreatitis két klinikai és morfológiai változását.

1. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigyben. Jellemző:

• a nekrózis helyi fejlődése;
• diffúz vagy szegmentális fibrosis;
• az exokrin szövet megsemmisítése;
• a csatornák tágulása;
• gyulladásos sejtek beszivárgása;
• pszeudocista képződés.

A pancreatitis ez a formája befolyásolja a hasnyálmirigy exogén és endogén funkciójának csökkenését. Ezek a változások a betegség eredeti forrásának megszüntetése után is folytathatják hatásukat.

1. Krónikus obstruktív pancreatitis. Ezt a hasnyálmirigy csatorna rendszerének kőképződése okozta, a hasnyálmirigy-csatornák lumenének növekedését. Mindezt atrófiával és diffúz fibrózissal kombinálják.

Kalcifikus pancreatitis

A hasnyálmirigy-nekrózis és a parenchimális kalcifikáció formájában megsemmisítés formájában jelenik meg. A kalcifikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy-gyulladás nem obstruktív csoportjába tartozik, mivel nem veszi fel a hasnyálmirigy-csatornákat.

A betegség alapja:

• Az alkoholtartalmú italok túlzott bevitele;
• A mellékpajzsmirigyek adenomatózisa a kalcium- és a mellékpajzsmirigyhormon növekedésével a hemoanalízis során.

A pancreatitis ezen formájának a kezelése rendkívül nehéz, mivel a választott lehetőségek mindegyike helyrehozhatatlan kárt okozhat a beteg egészségében.

Az 1963 és 1989 közötti időszakban ez a besorolás ismételten megváltozott és javult. De csak 1989-ben, a Római-Marseille-i Konferencián felülvizsgálták, és egy modern besorolás formáját öltötték, amelyet a pancreatology orvosok használnak. A különbség az akut ismétlődő, valamint a krónikus ismétlődő hasnyálmirigy-gyulladás eltávolítása volt. Nem voltak kizárva a listából, egyszerűen felvették őket a „krónikus pancreatitis” -be, illetve „akut pancreatitis-betegség” -be, és fokozatosan mutatták be őket.

A pancreatitis modern besorolása felülvizsgálatig

A pancreatitis öt csoportját mutatja be:

• Az akut pancreatitis a hasnyálmirigy gyulladás-nekrotikus léziója, amely az enzimatikus autolízis következménye;
• Akut, relapszus időszakok, a hasnyálmirigy klinikai vagy biológiai helyreállítása (hasnyálmirigy);
• CP relapszusokkal. Ezt a pancreatitist az akut támadások jellemzik, mint az akut pancreatitisben, ahol a szerves szövetek nem teljes regenerálódnak;
• Obstruktív. Ebben a formában a hasnyálmirigyben a csövek köveket, szerkezeteit, dilatációját és elzáródását észlelik;
• Krónikus, nem-konstruktív hasnyálmirigy-gyulladás, mely funkcionális és anatómiai károsodást okoz a mirigyben. A krónikus nem abstruktív pancreatitisben egy másik al-specifikus betegségtípus - kalcifikus hasnyálmirigy-gyulladás. Ebben az esetben a hasnyálmirigy-gyulladás a kis hasnyálmirigy-nekrózis-kalkátok területén keletkezik.

A Marseille-római besorolás négy fő krónikus pancreatitis csoportot tartalmaz:

1. A krónikus calcifikus hasnyálmirigy-gyulladás az előfordulás mértékében az első. Az esetek mintegy 40-90 százaléka a pancreatitis ilyen formájába tartozik. A kalcifikus hasnyálmirigy-gyulladás egyenlőtlenül érinti, intenzitása eltér a szomszédos szervrészektől, szűkíti a csatornákat és kíséri atrófiát. Ezek a folyamatok nagymértékben a lipostatin elégtelen szekréciójához kapcsolódnak, mivel pontosan ez megakadályozza a kalcium-sók kristályainak kialakulását;
2. A krónikus obstruktív pancreatitist a fő hasnyálmirigy-csatorna elzáródása jelenti. A fejlődés egyenletes, az obstrukció helyétől távolabbi, a hasnyálmirigy exokrin részének diffúz atrófiájával és fibrózisával együtt az obstrukció területén a csatornában megőrzött epitéliummal. Ebben a helyzetben nincsenek kalkulációk és kövek. Csak sebészeti bánásmódban részesül;
3. Gyulladásos krónikus pancreatitis. A hasnyálmirigy parenchymás atrófiájához kapcsolódó betegség. Az érintett részeket rostos szövettel helyettesítik;
4. A hasnyálmirigy fibrózisa a diffúz fajhoz tartozik, amely a parenchima jelentős részének elvesztésével együtt fordul elő. Az intraszekréciós és exokrin veszteség funkcionális elégtelenségét eredményezi. A hasnyálmirigy fibrózisa a pancreatitis kezdeti formája, más hasnyálmirigy formák végső fázisa.

A krónikus pancreatitis vagy a pancreatitis szövődményeinek független formái:

• retenciós ciszták;
• Pseudocysták;
• tályogok.

Amint a sebészek a pancreatitis akut formájának osztályozását javasolják. A legtöbb esetben azonban alkalmazása nem ajánlott, mivel az információt sebészeti beavatkozás eredményeként kapjuk meg.

A terapeuták, a gasztroenterológusok és a kapcsolódó orvosi területek képviselői saját akut pancreatitis-fokozatot állítottak elő:

1. edemás pancreatitis;
2. korlátozott hasnyálmirigy-nekrózis;
3. diffúz pancreatonecrosis;
4. teljes pancreatonecrosis.

Ami az elhúzódó akut pancreatitist illeti, az akut pancreatitis, de krónikus szövődményekkel jár. A gyulladás vagy a nekrózis fennmaradó hatásain alapul, azaz infiltrátumokon, szekvenátorokon, flegmonoknál és pszeudocisztákon.

P.G. osztályozás Lankisch és mtsai. (1997)

Akut formák

• az exokrin rész akut gyulladása;
  • könnyű és mérsékelt formában - edemás pancreatitis;
  • súlyos formák - nekrotizáló pancreatitis és pancreatonecrosis.
  • Súlyos fájdalom a felső hasban;
  • Megnövekedett szérum lipáz és amiláz;
  • Teljes visszanyerés vagy további átmenet a krónikus formába. 80% és 20% közötti arány;

Krónikus formák

• Az exokrin rész krónikus gyulladása;
  • Fibrózis parenchymás pusztítással - akut akut támadás (krónikus pancreatitis);
  • Gyakori szövődmények
  • Szisztematikusan gyakori fájdalom a hasi felső részekben;
  • A gyógyulás nem fordul elő, és gyakori progresszív funkcionális elégtelenség.

A hasnyálmirigy betegségei: jelek, kezelés és étrend

A hasnyálmirigy betegségei fejlődési rendellenességek, károsodás, hasnyálmirigy gyulladás és rosszindulatú elváltozások között oszthatók.

A hasnyálmirigy fejlődésének rendellenességei meglehetősen ritkák. Ezek közé tartoznak a különböző rendellenességek és fejlődési hibák. Ez a fajta hasnyálmirigy-betegség hipoplazmában nyilvánul meg, enzimhiányos klinikai tünetekkel.

A traumás sérülések lehetnek nyitva és zárva. A zárt sérülések gyakrabban, kevésbé nyílt sérülések, amelyek a has, a máj és a hasüreg más szervei sérüléseivel kombinálódnak.

A kár mértéke alapján azonosítható:

• hematoma a kapszula törése nélkül;
• hiányos szünetek (részleges vagy marginális, amelyek sérült kapszulák lehetnek); - a hasnyálmirigy vagy annak részének teljes szakadása vagy szétválasztása.

A lokalizáció megkülönbözteti a test fejét, testét és farokát.

Gyulladásos folyamatok

A pankreatitisz gyulladásos betegség. A klinikai folyamat szerint akut és krónikus pancreatitisre oszlik.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás gyakran az epehólyag-betegség szövődménye, többnyire a 40 évesnél idősebbek betegek, a betegség kialakulásának fő okai és előfeltételei az alkoholfogyasztás és a zsíros ételek fölöslegessége.

Az akut pancreatitis típusai:

1. Akut interstitialis pancreatitis (edematikus forma).
2. Akut vérzéses hasnyálmirigy-gyulladás (ödéma).
3. Akut hasnyálmirigy-nekrózis (teljes vagy részleges).
4. Akut szupuratív pancreatitis.

Gyakran akut pancreatitis fordul elő a cholecystitis - cholecystopancreatitis hátterében. Gyakran az akut pancreatitis időben történő diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz, ami a fejlődés változatos és atipikus klinikai képének köszönhető, a betegség egyértelmű, kifejezett tüneteiről nem lehet beszélni. Ezért a diagnózis megállapításakor nem lehet figyelmen kívül hagyni a differenciáldiagnózis adatait.

Az akut pancreatitis tipikus klinikai tünetei a heveny, éles fájdalom jelenléte az epigasztriás régióban, a has egészében terjedő és a gerincre sugárzó sugárzás következtében. Vannak dyseptikus tünetek: hányinger, hányás, hasmenés a vérnyomáscsökkenés hátterében, tachycardia. A betegség a vérkészítmény változásában jelentkezik: megnövekedett leukocitózis, a szérum amilázszintek növekedése.

Ha a normál szint 64 egység, akkor a felére emelkedés a pancreatitis gyanúja, és 1000 egységre emelkedik. jelzi azonnali sebészeti beavatkozás szükségességét. A betegség első órájában azonban az amiláz szintje nem változhat.

Az akut pancreatitis egyik komplikációja a hasnyálmirigy tályogja. Ez közvetlenül a mirigyben fordulhat elő, vagy cellulitisz eredménye, amely akut pancreatitis vagy a mirigy traumás károsodása után alakul ki. Ilyen sebészeti tályogok kezelése: vízelvezetés vagy intraabdominalis ütések.

Krónikus pancreatitis

Ez a pancreatitis főként középkorúaknál jelentkezik, vagy akut pancreatitis (idősebb betegek) eredménye. A krónikus folyamat kialakulásának fontos etiológiai okai az alkoholfogyasztás, a kiegyensúlyozatlan menü és az egészségtelen étrend, a kolesztázis, vagy a mirigy sérülések története.

Van egy hiperplasztikus forma, atrófiás (szálas) és kalcium.

A krónikus pancreatitis tünetei a következők:

1. Akut pancreatitis.
2. Fájdalom a bal hypochondriumban és az ágyéki gerincben. Az akut eljárással ellentétben a krónikus pancreatitisben fájó.
3. Dysepticus rendellenességek (hasmenés, hányás).

A hasnyálmirigy cisztája a hasnyálmirigy szövetében kialakuló üreg, amely tele van a mirigy titkával. A ciszták veleszületett, gyulladásos vagy traumás, parazita és neoplasztikusak.

Amikor a cisztát a gyomor fájdalom érzi, a fájdalom fáj. A palpáció kimutathatja az epigasztrium területén pulzáló képződést. A radiodiagnózis diagnosztikai módszereit elsősorban az ultrahang, a CT, az MRI. A diagnózis és a differenciáldiagnózis igazolására használt hasmenéses módszer.

A kezelés taktikája a ciszta méretétől függ: kis méret esetén konzervatív kezelést alkalmaznak. A műtéti módszerek (műtét, endoszkópos eltávolítási módszerek) alkalmazásának oka a ciszta nagy mérete.

Kövek a hasnyálmirigyben (pancreatitis)

A kövek a hasnyálmirigy csatornáiban és az orgona parenchimájában helyezkedhetnek el. A kövek a mirigyben megjelenő jelei a hasi fájdalom, amely a lumbális részre vagy a lapátok közötti területre sugároz. Hányinger, hányás, bőr sárgasága, fokozott nyálmirigy.

A kövekkel kombinált kezelés taktikája: nem lehet csak a sebészi módszerekről beszélni, széles körben alkalmazott és konzervatív (kábítószer-kezelés, étrend, hagyományos módszerek kezelése).

Hasnyálmirigy tumorok

Vannak jóindulatú daganatok (lipomák, fibroidok), amelyek igen ritkák. A hasnyálmirigy rosszindulatú betegségei, mint például a szarkóma, a hormon-aktív tumorok: a mirigy szigeteinek inzulinja és adenoma. Ezek a formációk ritkán fordulnak elő, és a mirigy fő rákja a rák.

A hasnyálmirigyrák klinikája a daganat helyétől függ. Például a mirigy fejében a daganat a májcsatornákat túlnyomja, amelyekre jellemző a májkárosodás tünetei: a sárgaság, az anorexia, a cachexia kialakulása és az emésztési zavarok. Amikor a duodenumban daganat dagad, a következő tünetek jelennek meg: fájdalom, hasfájás, hányás.

A mirigy mirigyében vagy a farkában a bőr sárgasága hiányzik, de súlyos fájdalom, étvágytalanság és súlycsökkenés jelentkezik. A mirigy rosszindulatú tumorainak kezelése - sebészeti. A művelet volumene meghatározható a folyamat fokozatosságára tekintettel. A hasnyálmirigyrák kemoterápia és sugárkezelése hatástalan és szinte soha nem használatos.

diéta

A hasnyálmirigy betegségei esetén a gyógyszeres kezelést írják elő, de biztonságosan elmondható, hogy a diétázás, a megfelelően kifejlesztett menü is a legfontosabb kritériuma ennek a szervnek a stabilizálására és az emésztés normalizálására. A hasnyálmirigy gyulladása esetén az étrendi táplálkozás ajánlott a betegeknek - 5. táblázat.

Mit lehet enni a hasnyálmirigy gyulladásával? Az étrendből ki kell zárni az emészthető szénhidrátokat, zsíros ételeket. A menübe párolható, főtt vagy párolt ételeket vehet fel, vagy - nyersen, de soha nem szabad enni sült ételeket. Nem enni fűszeres, fűszeres, konzerv termékek.

Az étkezéseknek gyakorinak kell lenniük (naponta 7-szer), az adagoknak kicsinek kell lenniük, nem lehetnek túlfáradások és az éhségérzet. Az ételeket és az italokat csak meleg formában lehet bevenni.

megelőzés

A hasnyálmirigy problémáinak elsődleges megelőzése nemcsak a terápiás, kiegyensúlyozott menü, hanem az étkezési mód is - nem lehet túljutni, nem hagyhatja ki a reggelit vagy ebédet, kompenzálni a hiányzó adagokat a következő étkezés során.

És persze, meg kell adnod a rossz szokásokat. Rossz szokások (nevezetesen az alkoholfogyasztás, zsíros, fűszeres ételek a menüben) az emésztőrendszer legfontosabb szervének hibás működésének fő oka.

A hasnyálmirigy betegségeinek kezelése meglehetősen hosszú, pozitív prognózis és dinamika nagymértékben függ az időszerű diagnózistól. Gyanús, kellemetlen tünetek esetén - forduljon szakemberhez, semmilyen esetben ne kockáztassa meg egészségét!

Pancreatitis besorolás: hasnyálmirigy betegségek

A hasnyálmirigy gyulladása a mai idők betegsége, amely a leggyakrabban a gyomor-bél traktus betegségei között fordul elő. Még 40 évvel ezelőtt a patológiát egy életkorú betegségnek tartották, vagyis a legtöbb idős ember volt.

De az egészségtelen ételek népszerűsítésével, amely tele van polcokkal, a serdülők és a kisgyermekek nagyobb valószínűséggel találkoznak pancreatitis tünetekkel rendelkező szakemberekkel. A patológia stádiumának és típusának azonosítására a hasnyálmirigy-gyulladás határozott megoszlása ​​van. A hasnyálmirigy-gyulladás osztályozása nemcsak fajokra és alfajokra oszlik, hanem mindegyiknek saját egyedi jellemzőit és klinikai képét is hozzárendeli.

Ahhoz, hogy a hasnyálmirigy betegségeket megkönnyítsék és megkülönböztessék egymás között a fő egyedi tüneteket, a szakemberek akut és krónikus pancreatitist találtak. Érdemes megjegyezni, hogy a hasnyálmirigy gyulladásos folyamatának akut és krónikus szakaszai a betegség két teljesen különböző stádiumaként oszlanak meg.

Fontos! Megkínzott PANCREATITIS? Megmutatjuk a betegség kezelésének leghatékonyabb módját! Csak szükséged van… További információ

Akut pancreatitis

A hasnyálmirigy ilyen gyulladásának neve önmagáért beszél. Ez egy nagyon akut szakasz, amikor a tünetek nagyon kifejezettek. Leggyakrabban a beteg átmenetileg elveszíti munkaképességét, eltolja ezt az időszakot az ágyban, és kábítószeres kezelésen megy keresztül.

Az akut pancreatitis hirtelen bekövetkezik a mirigyszövet erős ütése miatt. Leggyakrabban a relapszus olyan alkohol- vagy elavult termékek használatát provokálja, amelyek súlyos mérgezést okoznak a szervezetben, és a mirigy gyulladásos folyamatához vezetnek.

Az alkoholt fogyasztók körében a kockázati csoport nem foglalja magában azokat az embereket, akik rendszeresen alkoholt fogyasztanak, de a népesség, amely ritkán iszik, néha még először is, és azok, akik alkoholt mérgeztek rossz minőségű alkohol esetén, vagy meghaladják az engedélyezett alkoholfogyasztási arányt.

A hasnyálmirigy akut gyulladásából világszerte sok haláleset történt. Ez annak a kóros klinikai képnek köszönhető. Amikor a relapszus a mirigy erős duzzanata alakul ki, ami azt eredményezi, hogy az enzimek elkezdenek felhalmozódni a mirigyszövetben, és agresszíven befolyásolják az élő mirigy sejteket.

Az ödéma és az akut pancreatitis megnyilvánulása esetén két alfajra oszlik:

1. Közbeiktatott. Az intersticiális altípust az jellemzi, hogy a mirigy teljesen megduzzad, de nincsenek szövődmények a mirigyszövetek bomlása formájában. Fontos azonban megérteni, hogy a rossz kezelés vagy a kezelés hiánya a betegség második szakaszához vezet.
2. Nekrotizáló. Az akut pancreatitis ezen alfaja a betegség legsúlyosabb formájának tekinthető, és potenciálisan veszélyes a beteg életére. Amikor a nekrotizáló hasnyálmirigy-gyulladásos enzimek aktiválódnak a mirigy testében, ami fokozatos pusztulásához vezet. A beteg ebben az időben sokkot és elviselhetetlen fájdalmat tapasztal, mivel egy egészséges szerv életben van a testében. A nekrotikus gyulladás veszélye az, hogy piszkos fókuszhoz vezet, ami a belső szervek általános szepszisét okozhatja, és vérfertőzéshez, többszörös szervkárosodáshoz és a beteg halálához vezethet. Gyakran a nekrotizáló hasnyálmirigygyulladást merev kórházi környezetben kezelik a gyógyszeres kezelés, és néha sebészeti beavatkozás segítségével.

Fontos: Hogyan lehet megszabadulni a hasnyálmirigy-gyulladástól egy népi jogorvoslat segítségével? Mutasson meg egy nagyon régi receptet. Bővebben >>>

Az akut pancreatitis komplikációinak esélyeinek csökkentése érdekében az orvosok azt tanácsolják, hogy teljesen abbahagyja az étkezést, és a lehető leghamarabb orvoshoz forduljon. Semmilyen esetben nem lehet visszaeséssel enni, ez feltétlenül provokálja az enzimek következő termelését, és súlyosbítja a beteg és a hasnyálmirigy állapotát. A vasat olyan szervnek tekintik, amely nem regenerálódik, ezért a lehető legnagyobb mértékben védeni kell.

A hasnyálmirigy krónikus gyulladása abban különbözik a visszaeséstől, hogy hosszú időn keresztül alakul ki. Előfordulhat, hogy a beteg nem ismeri a hasnyálmirigy megsértését, és nem keveri össze a betegséget az élelmiszer-mérgezéssel és a gyomor-bélrendszer egyéb betegségeivel.

Az akut stádiummal ellentétben a krónikus kurzus eléggé sima, és nem okoz nagy szenvedést és veszélyt az életre és az egészségre. De ha a kezeletlen, a krónikus stádium fokozódhat, majd a beteg az orvosok segítsége nélkül nem tud.

A hasnyálmirigy krónikus gyulladásának okait rendszeres alultápláltságnak, gondatlan kezelésnek vagy az emésztőrendszer kezelésének hiányának tekintik, a szisztematikus ideg túlterhelés. Nagyon gyakran a krónikus pancreatitis alakul ki a mirigyszövet akut gyulladásának hátterében.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás morfológiai elvek szerinti besorolása több típusra oszlik.

Interstitialis pancreatitis

Ezt a fázist a hasnyálmirigy-régió gyulladásos folyamata fejezi ki. Megfigyelhető a fő ductális papilla szisztematikus görbéje, ami megnehezíti az enzimek áramlását a nyombélbe. Ez a szakasz nem jelent közvetlen veszélyt az ember életére, ha szigorú étrendet követ, és megakadályozza a betegség továbbfejlesztését.

indurativny

Ezt a fajtát fibro-szklerotikusnak is nevezik. Az indukáló krónikus gyulladás jellemzőit úgy tekintik, hogy gyakrabban fordul elő az akut pancreatitis visszaesése után. Megsértik a szekréciós szekréciót, a vas már nem képes a megfelelő mennyiségű enzimet előállítani. Emellett a test nagymértékben bővíthető, vagy éppen ellenkezőleg, mérete csökkenhet.

parenchymás

A parenchymális hasnyálmirigy-gyulladást a krónikus stádium hosszú szakaszát követően alakítják ki. A parenchima szerkezetének megváltoztatásával nyilvánul meg. A mirigy strukturális dystrofikus változásokon megy keresztül. Ebből a szakaszból következik, hogy csökken a mirigy szekréciója, a hormon inzulin elégtelen mennyisége vagy teljes hiánya, a hasnyálmirigy onkológiai fejlődése.

A parenchimális gyulladásnak minden fejlődési esélye van abban az esetben, ha a beteg gondatlansága van az egészségében, és figyelmen kívül hagyta az összes korábbi támadást. Az orvosok erősen javasolják, hogy a mirigyet ilyen állapotba hozzák, mert szinte lehetetlen visszaadni a régi formáit és funkcionalitását, és a beteg elítéli magát az örök kezelésre és a szigorú táplálkozási ellenőrzésre.

cisztás

A cisztikus gyulladást a mirigy testén lévő tumorok váltják ki. A ciszták általában olyan természetűek, amelyek jóindulatúak, de kedvező tényezőkkel mutatkozhatnak hasnyálmirigyrákban. A kis ciszták nem okoznak komoly zavarokat a szervben, de ha a daganat 2 cm-nél nagyobb méretű, akkor a nyomás a mirigy területeken, amely puffadást és krónikus patológiát okoz.

A cisztás hasnyálmirigy-gyulladás elkerülése érdekében minden állampolgárnak évente egyszer orvosi vizsgálatot kell lefolytatnia. A korai diagnosztika képes felismerni a cisztákat a korai stádiumban, és az orvosok olyan kezelést írnak elő, amely segít a betegség feloldódásában a kialakulás szakaszában. Ha a cisztás hasnyálmirigy-gyulladás késői diagnózisa a legjobb esetben műtétre szorulhat, vagy egy cysta rosszindulatú rákká válik.

Fontos! Nincs több tablettát enni. Ennek az eszköznek köszönhetően mindössze 2 nap múlva megdobja a dohányzást.

Ez a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás egyik kellemetlen formája, amely szintén károsíthatja a beteg egészségét, ha nem szűnik meg időben. A pszeudotumoros gyulladást pszeudocista képződése jellemzi. Ezt a stádiumot nem szabad összekeverni az onkológiai folyamatokkal, bár a megfelelő kezelés hiányában a rák könnyen kaphat termékeny talajt a krónikus gyulladás e szakaszának hátterében.

A pszeudotumoros pancreatitis a mirigyfej gyulladása, gyakrabban a nekrotikus változások után alakul ki. Maga a test megpróbálja megvédeni a szövetet a további terjedésektől, és egy tömítő kendővel borítja őket. Ez degeneratív változásokhoz vezet a mirigy szerkezetében. A pszeudotumoros gyulladást csak sebészeti beavatkozással kezelik, nem megy el, és nagy kockázatot jelent a beteg súlyos mérgezésére.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztizálása után az osztályozás a betegség kialakulásához vezető tényezők szerint osztható meg:

• Alkohol.
• A zsíros, savanyú, sós, fűszeres ételek felvétele.
• Szisztematikus ideges sokkok és mélyedések.
• Az emésztőrendszer fertőzéseinek fejlődése.
• A szomszédos szervek betegségeinek fejlődése miatt.

A pancreatitis mindezen fázisai elkerülhetők, ha a betegséget időben diagnosztizálják, és a kezelés megkezdődik. A veszélyeztetett embereknek meg kell vizsgálniuk étrendüket, és évente kétszer meg kell vizsgálniuk mirigyüket, hogy időben meghatározzák az első problémákat. Egészségük csak a lakosság tudatosságától függ, ezért nem szükséges a betegségek kezelésének megkezdése, sokkal könnyebb a betegségek megelőzése a korai szakaszban, és még könnyebb megelőzni őket.

Hasnyálmirigy betegségek

A hasnyálmirigy filogenetikailag és anatómiailag szorosan kapcsolódik a májhoz, a duodenumhoz. Opencreas - "tálca a húshoz", "párna a gyomornak." Keresztirányban helyezkedik el az I - II. A fej mögött és mögötte a felső mezenteriális edények áthaladnak, itt a mirigy elvékonyodik. Ezt a helyet úgy nevezik, hogy a csigája, amely a testben és a farok bal oldalán marad.

A mirigy testének és farokának elülső és alsó része peritoneummal van borítva, amelyet néha kapszulának neveznek, amelyből a mirigy magában foglalja a kötőszöveti partíciókat, amelyek elválasztják a mirigy parenchymát a lebenyekre, amelyek az acini csoportokat alkotó sejtcsoportokra oszlanak. A két hasi és ventrális rügyből kialakított hasnyálmirigy két csatornán keresztül ürül ki, amelyek a fej régiójában kapcsolódnak. Továbbá, a Virunga-csatorna kiürül a nagy nyombélpapilla (rapilla vateri) ampullájába, és a Santarini (d. Santorini) 2 cm-rel magasabbra megy a duodenumba.

Az esetek 7% -ában a csatornák nincsenek csatlakoztatva, ilyen esetekben d. Santorini lefolyja a testet és a farkát, a Virungi pedig csak a fejét és a horgolt folyamatot vezet.

A hasnyálmirigy hormonokat választ ki a vérbe (inzulin, glukagon, szomatosztatin és néhány polipeptid, egy proteáz inhibitor).

Nagy mennyiségű bikarbonátot (legfeljebb 2000 ml) és hasnyálmirigy enzimeket bocsát ki a nyombélfekély lumenébe: tripszin, imotrapszin, lipáz, amiláz, stb. Annak ellenére, hogy a nyálmirigyekben is képződik amiláz, a szoptatás idején, a méhben, a méhmirigyben. a csövek, amelyek meghatározzák az amiláz koncentrációját a vérben és a vizeletben, a hasnyálmirigy bármely patológiájának leggyakoribb vizsgálata.

Hasnyálmirigy-betegség-osztályozás

A hasnyálmirigy betegségek osztályozása

Ezt az állapotot a krónikus hiperglikémia jellemzi, mely különböző betegségek vagy szindrómák miatt következik be, amelyek befolyásolják a hormon - inzulin szintézisét, termelését, transzportját, metabolizmusát, észlelését és kiválasztását. Jelenleg az endokrin patológia meglehetősen teljeskörű tanulmányozása miatt számos okát tisztázzák.

Mi az SD nevű állapot? Ezt a kifejezést szindrómák és betegségek vagy átmeneti állapotok heterogén csoportjaként értjük, melyeket hiperglikémia és glikozuria jellemez. Ezért osztályozásomban nem veszem figyelembe a kockázati tényezőket, hanem a probléma klinikai, patogenetikai, etiológiai, terápiás, morfológiai, immunológiai és genetikai aspektusaira összpontosítok.

Rendkívül nehéz volt az SD-t teljes körű besorolásának felépítése, tükrözve az összes szempontot.

Fel kell ismerni, hogy a cukorbetegség neurohumorális rendellenesség. Az emésztés központi mechanizmusainak szabályozási folyamatainak károsodása következtében, amelybe beletartozunk mind a szigetelt készülék, mind a patológiája, a szervezetben következik be a patológiás reakciók sorozata, amely meghatározza a betegség klinikai képét. Ami az immunológiai mechanizmusokat illeti, ez maga a betegség tükröződése, amely az inzulinfüggő (I. típusú) cukorbetegség. Itt csak a betegség oka volt. A jövőben sokkal több adatot fogunk adni az egész emésztőrendszer szabályozási mechanizmusáról és patológiájáról, beleértve a cukorbetegséget is.

A gasztrointesztinális működés szabályozása minden hormonális mechanizmusának megértése nélkül, beleértve az adott régió hormonjait, azok termelését és szekrécióját, lehetetlen teljes körű magyarázatot adni a cukorbetegség kialakulásának és lefolyásának alapjául szolgáló folyamatokról, ezért nem lehet megfelelően kezelni. A betegség lényegének félreértése miatt az idő elmarad, és a betegség majdnem visszafordíthatatlan körülményekhez vezet, mivel lépésről lépésre minden új szerv és rendszer egészében részt vesz a patológiai folyamatban.

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

1. Inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) - I. típus
2. Inzulin-független cukorbetegség (INSD) - II. Típus:
   1. normál testtömegű egyéneknél;
   2. az elhízásban szenvedő embereknél.
3. Az alultápláltságból (trófából) eredő cukorbetegség:
   1. hasnyálmirigy (fibrocalosis és fehérje-hiányos);
   2. pancreatogén a gyakori vérátömlesztések és a vastartályokban tárolt alkohol használata miatt.
4. A cukorbetegség egyéb típusai, köztük bizonyos állapotok vagy szindrómák:
   1. a hasnyálmirigy betegségei (a Langerhans-szigetek veleszületett hiánya vagy funkcionális alsóbbrendűségük, sérülések, fertőzések, daganatok, hasnyálmirigy-működés stb.);
   2. endokrin betegségek (NIR, akromegalia, feokromocitoma, glükoszteróma, diffúz mérgező goiter, különböző genezisek elhízása stb.);
   3. gyógyszerek vagy vegyi anyagokkal (ACTH, glükokortikoidok, diuretikumok, katecholaminok, fájdalomcsillapítók, pantopon, heroin, fenadon, éter, kloroform, glukagon, koffein, nikotin stb.) okozta állapotok;
   4. inzulin és receptorai rendellenességei:
      • csökkenti az inzulin szekréciót a glükóz és az aminosavak hatására:
        • a receptorok számának csökkenése a β-sejtekben a glükóz (glükóz receptorok) és az aminosavak (amino receptorok) között;
        • e receptorok affinitásának csökkenése a glükóz és az aminosavak tekintetében;
        • transzmembrán és citoplazmatikus kalcium-transzport-károsodás;
        • egyéb kationok metabolikus zavarai;
        • a mikrotubuláris mikrotubuláris rendszer diszfunkciója;
        • cAMP kialakulásának károsodása;
        • a kalmodulin szintézisének megsértése.
      • a polimorfizmus II kromoszómájához kapcsolódó inzulin bioszintézis megsértése:
        • a mutáns inzulin szekréciója a β-láncban lévő aminosavak helyettesítésével (B25 inzulin, B24 inzulin és esetleg más mutáns formák);
        • mutáns inzulinok szekréciója az A-láncban lévő aminosavak helyettesítésével (AZ inzulin és esetleg más mutáns formák);
      • az enzimek inzulinra átalakító enzimek károsodott aktivitása;
      • biológiailag inaktív inzulin szintézise az A- és B-láncok szintéziséért felelős gének mutációja miatt [az inzulin közbenső formáinak (I és II intermedierek kiválasztása) génmutáció és az aminosavak 31-32 (arg-arg) és 64-65 pozícióban történő cseréje miatt "(lys Arg)];
      • az inzulin felszabadulásának (késleltetett, gyorsított vagy fordított válasz) megsértése az endogén mediátorok (LIV, enkefalin, kolecisztokinin, glükóz-függő inzulinotróp peptid stb.) hatására;
      • a β-sejtek túlérzékenysége a víruskárosító hatásokra és a környezeti tényezők egyéb hatásaira;
      • β-sejtek replikációs sebességének csökkenése, β-sejtek sejtciklusának megsértése.
   5. Inzulin-zavar:

      Az endogén inzulinra való érzékenység csökkenése:

      • A 19. kromoszóma polimorfizmusához kapcsolódó inzulin receptorok számának csökkenése.
      • Az inzulinreceptorok számának csökkentése a "down-reguláció" típusának megfelelően.
      • Csökkent inzulin receptor affinitás.
      • Az exogén inzulin elleni antitestek (dimer formái) képződése.
      • A tirozin kináz receptor aktivitásának megsértése.
      • A receptor autofoszforiláció-defoszforilációja.
      • A polifoszfoinozid rendszer másodlagos hírvivői képződésének zavarai - diacil-glicerin, inozitol-trifoszfát és prosztaglandin-trifoszfát.
      • A glükóz transzporter fehérjék szintézisét szabályozó β-gén megsértése (az 1. és más kromoszómák polimorfizmusa).
      • Az egyéb enzimek és faktorok aktivitásának csökkentése, amelyek az inzulin hatását követő receptorokat alkalmazzák.
   6. Bizonyos genetikai szindrómák:

      Monogén szindrómák:

      • (Cukorbetegség atipikus retinális pigment degenerációja, elhízás, Alstrem szindróma, ideggyengeség süketség);
      • ataxia telangiectasia - Louis-Bar szindróma (cukorbetegség, cerebelláris ataxia, telangiectasia, sérült immunitás - immunglobulin A immunhiány, növekedési késleltetés);
      • Friedreich ataxiája (cukorbetegség, gerinc ataxia, myocarditis, egyéb neurológiai rendellenességek);
      • Werner-szindróma (cukorbetegség, progéria, hipogonadizmus, alopecia, szürkehályog, korai ateroszklerózis, növekedési késleltetés);
      • hemokromatózis (cirrózis, cukorbetegség, splenomegalia);
      • általánosított lipodystrophia (cukorbetegség, lipodistrófia, hepatosplenomegalia, hiperlipidémia);
      • Herrmann-szindróma (cukorbetegség, fényérzékeny rohamok, cochlearis süketség, nefropátia, progresszív demencia);
      • hiperlipoproteemia III, IV és V típusok;
      • Cockayne-szindróma (vakság és halláskárosodás, növekedési retardáció, mentális retardáció, progéria, a bőr alatti zsír atrófiája, neurológiai rendellenességek, pigmentáris retinopátia, fotodermatitis);
      • Lawrence-Moon és Barde-Beadle szindróma (cukorbetegség elhízása, hipogonadizmus, mentális retardáció, pigmentáris retinopátia, polidaktikus, veseelégtelenség, spasztikus paraplegia);
      • Mendenhall-szindróma (a korai fizikai és szexuális fejlődés diabéteszes elemei);
      • Morgagni-Morel-Stewart szindróma (elhízás, hirsutizmus, fejfájás, a frontális csont belső lemezének hiperostózisa, cukorbetegség);
      • cisztás fibrózis - a hasnyálmirigy cisztofibrosisa (az I. típusú diabétesz, a ketoacidózis és az angiopátia nem jellemző);
      • örökletes visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás (cukorbetegség, gyermekkori hasi fájdalom, hasnyálmirigy-elváltozás);
      • glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz hiánya (csökkent glükóz tolerancia);
      • II. típusú poliganduláris autoimmun betegség (diabetes hypocorticism, autoimmun tiroiditis);
      • érc szindróma (hipogonadizmus, gigantizmus, veleszületett mentális retardáció, epilepszia);
      • DIDMOAD-szindróma (Wolfram) (diabetes insipidus, cukorbetegség, látóideg atrófia, idegérzékeny süketség);
      • Fanconi-szindróma (veleszületett vesebetegség) foszfaturia, hypofasfatémia és D-vitamin, rezisztens ricketák;
      • ritka szindrómák, köztük a cukorbetegség (izom dystrophia, myotonicus dystrophia, dexametazon által okozott okuláris hipertónia, pinealis hiperplázia és cukorbetegség, akut intermittáló porfiria).
      • Truella-Junet-szindróma (cukorbetegség, akromegalia, mérgező adenoma, a koponyaüzlet hiperostózisa).

      Kromoszóma-szindrómák:

      • Down-szindróma;
      • Klinefelter-szindróma;
      • Prader-Willi szindróma (elhízás, izom hypotonia, mentális retardáció, növekedési késleltetés, hypogonad és hipogonadizmus);
      • Shereshevsky-Turner szindróma (törpe, cukorbetegség, hipogonadizmus);
      • Nobekur-szindróma (cukorbetegség, hepatomegalia, késleltetett szexuális fejlődés);
      • Mauriac szindróma (hepatomegalia, cukorbetegség, növekedési retardáció, késleltetett szexuális fejlődés).

      Multifaktorális patológia:

      • vegyes körülmények (hormonális etiológia és a hasnyálmirigy betegségei stb.).
5. Csökkent glükóz tolerancia (NTG):
   1. normál testtömegű egyéneknél;
   2. bizonyos betegségekben és szindrómákban szenvedő betegeknél.
6. Terhes cukorbetegség.

B. FOLYAMATBAN

1. Tüdő (I fok).
2. Mérsékelt (II fok).
3. Nehéz (III fok).

B. A KOMPENSÁCIÓ FELTÉTELE

1. Kompenzáció (remisszió, helyreállítás).
2. Subindemnification.
3. Dekompenzáció.

G. ACUTE KOMPLIKÁCIÓK

1. Ketoacidotikus kóma (diabetikus kóma, precoma, ketózis).
2. Hyperosmoláris kóma.
3. Laktocidotikus kóma.

D. A DIABÉTEK LÁTÁNAK MÓDOSÍTÁSAI

1. Mikroangiopátia (retinopátia, nefropátia, felső és alsó végtagok mikroangiopátia).
2. Makroangiopátia (AMI, ONMK, agyi ateroszklerózis, alsó végtagok gangrénája).
3. Neuropátia.
4. Más szervek és rendszerek sérülése - enteropátia, hepatopátia, szürkehályog, osteoarthropia, dermopátia, akut mellékvese elégtelenség, Addison-kór, krónikus veseelégtelenség, retina-leválás, vakság.
5. A gyulladás krónikus fókuszai (krónikus pyelonefritisz, mastatic endoftalmitisz stb.).

E. ELLENŐRZÉSEK KEZELÉSÉBEN

1. Inzulinkezelés alkalmazásakor - hypoglykaemia, hipoglikémiás kóma, allergiás reakciók, inzulinrezisztencia, injektálás utáni inzulin lipoatrofia, Somogia jelenség, inzulin ödéma, látászavar.
2. Orális antidiabetikus szerek alkalmazása esetén:
   1. szulfonil-karbamidszármazékok:
      • a farmakodinámiás (hipoglikémiás) hatás következtében fellépő szövődmények: hipoglikémiás állapotok; elsődleges, másodlagos, ideiglenes szulfonamid-rezisztencia;
      • toxikus és allergiás reakciók a hematopoetikus rendszerben, vese (szulfa vese), máj, idegrendszer, szív- és érrendszer, bőr, gyógyszer láz;
      • dyspeptikus reakciók: anorexia, hányinger, hányás, duzzanat, diszkomfort a gyomorban, hasmenés;
      • egyéb szövődmények: goitin hatás; bakteriosztatikus, teratogén, teturamny hatások, hyponatremia.
3. Biguanidok használata esetén:
   1. a belső szervek káros (toxikus) reakciói: a gyomor-bélrendszer (anorexia, hányinger, hányás, stb.); idegrendszer (szédülés, fejfájás, fáradtság, általános gyengeség); szív-érrendszer (stenokardia, tachycardia);
   2. anyagcsere-rendellenességek: tejsavas acidózis, ketoacidózis, B-vitamin metabolikus rendellenességei₁₂;
   3. a farmakodinámiás (hipoglikémiás) hatás következtében fellépő szövődmények: hipoglikémiás állapotok, rezisztencia a biguanidokkal szemben;
   4. allergiás reakciók: csomós vagy bőrkiütés a neurodermitisz típusa szerint;
   5. vaszkuláris patológia a cukorbetegségben végzett műveletekben - akut trombózis ateroszklerózisban a hasi aorta és perifériás artériák obliteránjai, az aloprostézis akut trombózisa, vénás shunts, artériás reuculáció, hasi aorta aneurysma szakadása, az anastomosis hamis aneurizma; vaszkuláris explantumok fertőzése.

G. A HLA-VÁLASZTATÁSA 1a típusú B15, DR4; Az 1b típus a B8, DR3-hoz kapcsolódik. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Apa DR4, az anya DR3 - (a cukorbetegség kialakulásának kockázati tényezői) - megerősíti a cukorbetegség diagnózisát; Az apa DR3, az anya DR4-je kisebb mértékben megerősíti a cukorbetegség diagnózisát.

H. A DM I TÍPUS IMMUNOLÓGIAI JELÖLÉSEI:

1. A szigetsejtek citoplazmatikus komponensei elleni antitestek
2. Antitestek a szigetsejtek felületéhez.
3. Antiinsulipovye antitestek.
4. A szigetsejtek elleni citotoxikus antitestek.
5. 64K fehérje elleni antitestek.
6. Immunprecipitáló antitestek.
7. Más szervspecifikus antitestek.
8. Az immunrendszer komplexek emelkedett szintje.
9. Aktivált T limfociták.
10. Az inzulin szekréció limfocita elnyomása.
11. Gip (gasztrin-gátló fehérje) termelő sejtek antitestjei (a II. Típusú cukorbetegség 24,5% -ában).
12. Gasztrin termelő sejtek elleni antitestek.

Így az IDDM immunológiai markerei a következők:

1. természetes:
   1. antivirális antitestek, például a Coxcackie B4 vírus;
   2. antitestek szigetsejtekhez;
   3. a pajzsmirigy szöveti autoantitestek, gyomor, mellékvese mirigyek;
   4. HLA fenotípus.
2. Inzulinkezelés után:
   1. az inzulin determinánsokkal reagáló antitestek;
   2. a szennyező anyaggal reagáló antitestek.

Az inzulin bevezetésével kapcsolatos komplikációk a következők függvénye:

1. ph;
2. oldhatóság és cinktartalom;
3. lassító szerek;
4. adott forrást
5. tisztaság
6. az alkalmazás módja;
7. a beteg életkora és neme;
8. fertőzés;
9. az alkotmány jellemzői (Ir gének).

I. Az SDI TÍPUS PATHOMORFOLÓGIAI KÜLÖNLEGESEI

I. szakasz - HLA-DR3-DR4 antigénnel rendelkező egyéneknél a betegségre való hajlam.

II. Stádium - a bizonytalan tényező; talán a Coxsackie, az encephalomyocarditis vagy a rubeola vírusok autoimmun reakciót váltanak ki a β-sejtek ellen. Ezeknek a sejteknek a száma jelentősen csökken. Az inzulin elleni antitestek detektálása. Az indukált inzulinszekréció fennmarad.

III. Szakasz - a β-sejtek pusztulása halad, és az inzulinszekréció csökken, bár a vérben lévő cukor koncentrációja normál határokon belül marad.

A IV. Szakasz - a pusztulás 90% β-sejtekből áll, egy tipikus cukorbetegség klinikája fejlődik.

Az V. szakasz - a β-sejtek teljes megsemmisítésével - a C-peptid szérumban már nem határozható meg; csökken a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek száma, a szigeteki hyalinosis, a β-sejtekben a glikogén lerakódás figyelhető meg. A hasnyálmirigy-szigeten - limfocita infiltráció, nekrózis. A szigetek atrófiájával együtt meghatározzák a regenerálódás területét is. A cukorbetegségben szenvedő fiatal betegeknél nincs változás a β-sejtekben (hasnyálmirigy-szigetek). Az agyalapi mirigy és a szemmirigy mérete csökkent, a herékben - csökkent spermatogenezis, follikuláris atrófia a petefészkekben; a vesékben - intracapilláris glomeruloszklerózis. A máj megnagyobbodik, okker-sárga, csökkentett glikogén-tartalommal.

VI. Szakasz - a szerv hisztostruktúrájának helyreállítása (esetleg fordított fejlődés).

A hasnyálmirigy hormonálisan aktív tumorai

Nem találtunk olyan osztályozást, amely a hormon-aktív hasnyálmirigy tumorokat jellemzi. Ennek a kérdésnek a fontossága arra késztetett, hogy összegyűjtsem a részecskéket ebbe a besorolásba, amit alább javaslom.

A hasnyálmirigy hormon-aktív daganatait tanulmányozva sok új információval találkoztam. Úgy gondolom, hogy hasznosak és szükségesek lesznek a könyv olvasói számára. Kiderült, hogy a hasnyálmirigy endokrin funkciója nemcsak a sziget (β-sziget) sejtjein múlik. A javasolt besorolás azon a tényen alapul, hogy a hasnyálmirigy, különösen az endokrin mirigy működését nem csak a helyi, hanem a teljes emésztőrendszer aktivitását szabályozó központi mechanizmusok szabályozzák. Éppen ezért minden kísérlet arra, hogy a figyelmet csak a hasnyálmirigy szigeteire összpontosítsuk, fiaskót szenvedett. A szigetvidékben szekretált hormonok elválaszthatatlanul kapcsolódnak a hasnyálmirigy más részein termelt hormonokhoz (peptidekhez), különös tekintettel a kiválasztási csatornákra.

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

1. A hasnyálmirigy ortoendokrin működését végző tumorok:
   1. Glükagonomák.
   2. Inzulinoma (inzulin).
   3. Samatostatinoma.
   4. PP ohm.
2. Paraendokrin tumorok:
   1. Gastrinoma.
   2. VIPoma.
   3. Kortikotropinomy.
   4. Paratirenoma.
   5. Hasnyálmirigy-daganatok karcinoid szindrómával.

B. FOLYAMATBAN

1. Tüdő (I fok).
2. Mérsékelt (II fok).
3. Nehéz (III fok).

B. A PROCESSI TEVÉKENYSÉG

1. Aktív (először észlelt tumor, visszaesés).
2. Inaktív (remisszió, helyreállítás).

G. A KOMPLIKÁCIÓKHOZ

1. Sharp.
2. Krónikus.

D. AZ ALKALMAZÁSRA

1. Kedvező.
2. Kedvezőtlen.

E. PATOMOMFOLÓGIAI TÁMOGATÁSOK

1. A szekretált hormonok mennyisége:
   1. monopotens (glükagonom, insuloma, VIPoma, stb.),
   2. polipotens (glükoinsulom és mások).
2. A sejttípusok szerint:
   1. inzulinómát:
      • inzulin-kiválasztó adenoma (jóindulatú, rosszindulatú);
      • glukagonoma (rosszindulatú, jóindulatú);
      • szomatosztatin-kiválasztó hasnyálmirigy adenoma;
      • PP ohm.
   2. nesidioblastosis:
      • gastrinoma (jóindulatú, rosszindulatú);
      • VIPoma (rosszindulatú -70%), 20% - szigeti hiperplázia;
      • hasnyálmirigy corticotropinoma (rosszindulatú);
      • paratirenoma;
      • hasnyálmirigy karcinoid.
3. A hasnyálmirigy sejtjei hisztokémiai módszerrel vannak meghatározva:
   1. A-sejtek (sűrű mag, halvány periféria).
   2. B-sejtek (kristályos, különböző formájúak).
   3. D-sejtek (homogén, alacsony sűrűség, majdnem az egész sejtet töltik be).
   4. F / PP / sejtek (különböző formájú szekréciós granulátumok - kerekített reniform).
   5. G-sejtek (kisebb típusú granulátumot tartalmazó D-sejtek típusa).
   6. E-sejtek (viszonylag nagy, szabálytalan alakú szemcséket tartalmaznak).

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

1. Inzuloma felnőttekben.
2. Inzuloma gyermekeknél.

B. FOLYAMATBAN

1. Könnyű (a támadások száma).
2. Mérsékelt súlyosság.
3. Nehéz.

B. A PROCESS AKTIVITÁSBÓL

1. A támadások ideje (súlyosbodik, először azonosították)
2. A rohamokból
3. Eltávolítás, gyógyulás (konzervatív vagy sebészeti kezelés után).

G. LOCALIZÁCIÓ

1. Tipikus lokalizáció (hasnyálmirigy terület):
   1. a fejben;
   2. a test területén;
   3. a farok területén.
2. Atípusos lokalizáció:
   1. a gyomorban;
   2. a nyombélben;
   3. az ileumban;
   4. a keresztirányú vastagbélben;
   5. egy kis mirigyben;
   6. az epehólyagban;
   7. az epeutakban.

D. A KOMPLIKÁCIÓK SZÁMÁRA

1. Akut (hipoglikémiás állapot, precoma, kóma).
2. Krónikus (encephalopathia, stb.).

E. AZ ALKALMAZÁSRA

1. Kedvező (jóindulatú és időben történő kezelés).
2. Kedvezőtlen (rosszindulatú kurzus).

gastrinoma
(ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME)

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

1. Gastrinoma, mint önálló betegség.
2. Gastrinoma többszörös endokrin neoplazia I. típusú keretein belül.
3. Zollinger-Ellison szindróma (a G-sejtek hiperpláziájának eredménye).

B. FOLYAMATBAN

1. Egyszerű.
2. Mérsékelt súlyosság.
3. Nehéz.

B. A PROCESS AKTIVITÁSBÓL

1. Aktív.
2. Inaktív (remisszió, helyreállítás)

G. AZ ULCEROUS PROCESS LOCALIZÁLÁSÁRÓL

1. A gyomor-bél traktus nyálkahártyájának megbetegedése.
2. A duodenum postbulbar szakasza.
3. Nyelőcsövet.
4. Jejunum.
5. Ileum.
6. Tipikus (hasnyálmirigy terület).
7. atipikus:
   1. parathyroid gastrinomák (gasztrinnal, ah-lorohidriával vagy hyperchlorhydriaval);
   2. feochromocitomával (megnövekedett szérum gasztrin tartalom);
   3. nefrektómia (Werner-Morrison-szindróma) - megnövekedett szérum gastrin-tartalom.

D. A KOMPLIKÁCIÓK JELLEMZŐI

1. Vérzés.
2. Perforáció.
3. Szűkület.
4. Súlyos fájdalom szindróma.
5. Hasmenés.

E. AZ ALKALMAZÁSRA

1. Kedvező (jó a daganat minősége és időben történő diagnózisa és kezelése).
2. Kedvezőtlen (a tumor idő előtti észlelése és rosszindulatú jellege esetén).

tumorok
SECRETARY VASOACTIVE INTERESTINAL POLYPEPTIDE

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

1. Vipoma önálló betegségként.
2. VIPoma a többszörös daganat keretei között.
3. VIPoma, mint egy szigeti berendezés hiperplázia (funkcionális).

B. FOLYAMATBAN

1. Egyszerű.
2. Mérsékelt súlyosság.
3. Nehéz.

B. A PROCESS AKTIVITÁSBÓL

1. Aktív (először azonosított, visszaesett)
2. Inaktív (remisszió)

G. LOCALIZÁCIÓ

1. Tipikus (hasnyálmirigy terület).
2. Atípusos (Croc-betegség, különböző típusú ischaemia, vérzéses sokk, Hirschsprung-betegség).

D. AZ ALKALMAZÁSRA

1. Kedvező (jóindulatú tumor vagy hiperplázia és időben történő kezelés).
2. Kedvezőtlen (rosszindulatú kurzus, valamint nem diagnosztizált hasmenés, hypokalemia, achlorhydria esetén).

E. A KOMPLIKÁCIÓK JELLEMZŐI

1. Acidózis (kálium, bikarbonát, magnézium elvesztése).
2. Nagy gyengeség.
3. Tetanikus görcsök.
4. Hypo- és achlorhidria.
5. Dehidratáció és hipokalémiás nefropátia miatt azotémia (urémia)).
6. Hyperglykaemia (károsodott szénhidrát tolerancia) és átmeneti vasoaktív (intersticiális) enterikus peptid cukorbetegség kialakulása.
7. Hiperkalcémia (tranzitorny vasoactive-intersticinal), bél-peptikus hiperkalcémia.

CONGENITAL ENDOCRINE SYNDROMES

Ezeket a szindrómákat az alábbiak okozzák: a szekréció elsődleges megsértése, a termelés, az anyagcsere, a testszövetek észlelése és az inzulin, glükagon, gasztrin és más, a hasnyálmirigy által szintetizált hormonok kiválasztása.

A besorolást javasoljuk az endokrin hasnyálmirigy patológiájának azonosítására irányuló lehetséges diagnosztikai keresések kibővítésére. Elképzelhető, hogy az endokrin diszfunkcióval szembeni genetikai érzékenységre vonatkozó információk egy részében észrevehető rést fog kitölteni. A genetikai tényező fontos szerepet játszik az endokrin szindrómák sokféle variánsának kialakulásában: hiper-hypo-inzulinizmus, hyper-hypo-gastrinémia és glükagonémia, a gasztrointesztinális traktus más hormon hatóanyagainak termelésének megsértésével.

A szakirodalomban nem találtam egyetlen olyan elvet, amellyel ezek a kóros állapotok vázlatosan kerülnének. Ezért a jól ismert publikációk alapján olyan osztályozást dolgoztam ki, amely remélem segít az orvosoknak a gyomor-bél traktus patológiája által okozott különböző endokrin-metabolikus szindrómák differenciáldiagnózisában.

A. A KLINIKAI ELLENŐRZÉSEKRŐL

1. A hiperglikémia szindróma által okozott betegségek (lásd "Cukorbetegség").
2. A hypoglykaemia szindróma által okozott betegségek:
   1. aminosav-anyagcsere-rendellenességek (propionos és metilmalon hiperaminoaciduria, tirozinémia, juharszirup-betegség);
   2. a galaktokináz örökletes hibái;
   3. az 1-foszfofruktaldoláz örökletes hibái (galaktoszémia, hipoglikémia, hepatomegalia, sárgaság, szürkehályog, dyspepsia, görcsök);
   4. örökletes fruktóz intolerancia (hipoglikémia, hepatomegalia, hányás, rohamok).
   5. Wiedemann-Beckwith-szindróma (hypoglykaemia, macroglossia, köldökzsír, súlygyarapodás, függőleges bemetszések a fülbuborékokon);
   6. a mellékvesekéreg veleszületett hypoplasia;
   7. a mellékvesekéreg veleszületett hypoplasiaja glicerin-kináz-hiány;
   8. a hypophysealis nanizmus és az izolált GH-hiány;
   9. hipoglikémia a leucinnal szembeni túlérzékenység miatt (változó súlyosságú hipoglikémiás epizódok, a fehérjék magas fogyasztásának köszönhetően);
   10. 0, I, III, VI típusú glikogén betegség: 0. típus (éhgyomri hypoglykaemia, ketonémia, hyperlactacidemia); I. típus - Girke-betegség (hipoglikémia, hepatomegalia, fizikai fejlődési késleltetés, hyperlactacidemia); III. Típus (Cory-betegség, Forbes-betegség, limitdextrinosis (hipoglikémia, hepatomegalia, májcirrózis, fizikai fejlődési késleltetés, myopathia felnőtteknél), VI. Típus (Hers-betegség) - hipoglikémia, hepatomegalia;
   11. többszörös endokrin adenomatózis I. típusú (kombinált hiperfunkció, amely több endokrin mirigy hiperpláziájával vagy adenomatózissal kapcsolatos);
   12. a mellékvesekéreg nem érzékeny a kortikotropinra (hipoglikémia, a bőr és a nyálkahártyák pigmentációja);
   13. orvosi kezelés (hipoglikémia, arc-dysmorfizmus, külső nemi szervek hipertrófia, mentális retardáció, a bőr alatti zsír atrófiája);
   14. Prader-Willi-szindróma (súlyos hipoglikémia 5-6 éves korban, elhízás, hipogonadizmus, mentális retardáció, pigmentáris retinopátia, polidaktikus, veseelégtelenség);
   15. az újszülött családi hipoglikémiája (hipoglikémia, megjelenés, a diabéteszes fetopátiához hasonló);
   16. veleszületett hasnyálmirigy betegségek a glukagon fokozott szekréciójának következtében;
   17. a hasnyálmirigy veleszületett betegségei, ami növekedést okoz:
       • gasztrin szekréció;
       • bél intestinalis vasoaktív hormon szekréció;
       • szomatosztatin szekréció;
       • hasnyálmirigy polipeptid termékek.
   18. Truewell-Junet-szindróma: mérgező adenoma, cukorbetegség, akromegália és a koponyaüzlet hiperostózisa;
   19. Werner-Morrison-szindróma: hypercalcemia, hypokalemia, urtikarnaya kiütés;
   20. Aper szindróma: torony koponya, arc alakváltozás, exophthalmos, syndactyly;
   21. A virágzás szindróma a bőr növekedésének, fejlődésének és sérülésének szisztémás rendellenessége, kis vagy törpe növekedés, hipogenitalizmus, telangiectasia a napfény fokozott érzékenysége miatt;
   22. Sygrhen-Larsson-szindróma - oligofrénia, spasztikus diplegia, veleszületett ichtyosis, törpe vagy óriási növekedés;
   23. Lawrence-Hold-Barde-Beadle-szindróma - oligofrénia, elhízás, magas, polydaktikus, hemeralópia, retina pigmentáció degeneráció, hallásvesztés vagy süketség, hypogenitalism

B. FOLYAMATBAN

1. tüdő
2. Mérsékelt súlyosság.
3. Nehéz.

B. TEVÉKENYSÉG

1. Aktív (először azonosított, visszaesés).
2. Inaktív (remisszió).

G. AZ ELŐZMÉNYEKRE

1. Kedvező (jóindulatú és időszerű diagnózis, a kezelés megfelelő taktikája).
2. Kedvezőtlen (rosszindulatú és késői diagnózis esetén).

D. A KOMPLIKÁCIÓK JELLEMZŐI

1. Halálos (akut).
2. A betegség romló prognózisa és lefolyása (krónikus).

A besorolás figyelembe veszi a hormon inzulin fokozott termelésével kapcsolatos patogenezis szempontjait. Ebben a tekintetben nem vettem figyelembe más ok-okozati tényezőket, amelyeket a különböző szerzők a hipoglikémia besorolásában idéztek elő, mint a patobiokémiai szindróma fő megnyilvánulását.

A. KLINIKAI OSZTÁLYOK

1. Szerves Hyperinsulinism:
   1. inzulinoma, nezidiblastózis;
   2. hasnyálmirigy adenomatózis vagy szerves β-sejtek hyperplasia.
2. Másodlagos hyperinsulinism:
   1. Iatrogén (inzulin készítmények felírásakor, szulfamid és biguanidok cukorcsökkentő gyógyszerei, barbiturátok, szalicilátok, nagy mennyiségű alkohol bevitele).
   2. Az inzulint vagy inzulinszerű anyagokat szekretáló extrapancreatis tumorok (Vermere-szindróma, Sippl-szindróma, neuroma-nyálkahártya, Recklinghausen-szindróma - neurofibromatosis).
   3. A diabéteszes anyáknak született újszülöttek funkcionális hiperinszulinizmusa.
   4. Autoimmun hipoglikémia (Schmidt-szindróma, Whitaker stb.)
   5. A magzat eritroblastózisa.
3. Az inzulin inaktiváció lassulása okozta hiperinzulinizáció:
   1. keringési zavarú ateroszklerózis;
   2. májbetegségek (cirrózis, krónikus hepatitisz, zsírszövet, májfunkció vagy májkárosodás, cholangitis, epehólyag empyema, máj abscess);
   3. a krónikus veseelégtelenséget komplikáló vesebetegségek;
   4. az agy agyi vagy encephalopathiás komplikáló traumatikus vagy vaszkuláris sérülése;
   5. posztoperatív szövődmények (a gyomor-bél traktus rezekciója után, a bélbetegség sebészeti beavatkozása stb.)

B. FOLYAMATBAN

1. Egyszerű.
2. Mérsékelt súlyosság.
3. Nehéz.

B. A PROCESSI TEVÉKENYSÉG

1. aktív:
   1. először azonosították;
   2. visszaesés.
2. Inaktív (remisszió, helyreállítás).

G. AZ ELŐZMÉNYEKRE

1. Kedvező (időben történő felismerés és a megfelelő kezelési taktika).
2. Kedvezőtlen (rosszindulatú betegségek, késői diagnózis).

D. A KOMPLIKÁCIÓK JELLEMZŐI

1. Hipoglikémiás kóma (hipoglikémiás állapot, precoma, igaz kóma).
2. A központi idegrendszer krónikus hipoxiája által okozott betegségek (depresszió, demencia, depressziós állapotok stb.).
3. Különböző szöveti helyek nekrózisa hipoglikémiás állapot kialakulása miatt (akut miokardiális infarktus, melyet ateroszklerózis és hypoglykaemia, bélnecrosis, az alsó végtagok ateroszklerotikus gangrénája stb.) Okoz.

TUMOR DIFFUSE ENDOCRINE SYSTEM
HISTOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁS

A. Carcinoids.

1. Az enterokromaffin sejtekből származó karcinoid ("klasszikus" karcinoid, argentinoma).
2. Gastrinoma (c-sejt tumor, cc-sejtek karcinoidja).
3. Egyéb karcinoidok.

B. Hamis karcinoid (karcinoid adenocarcinoma tapaszokkal).

G. Tumorszerű folyamatok.

AZ ENDOKRIN RENDSZERTUMOROK NEMZETKÖZI HISTOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁSA
A PANCREAS TUMOR ENDOCRINE RÉSZE
HISTOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁS

A. Islet tumorok

1. adenoma
2. rák

B. A diffúz endokrin rendszer tumorai.

B. Nem differenciált endokrin rák.

G. Tumorszerű folyamatok.

1. Megnagyobbodás.
2. Ectopikus endokrin hasnyálmirigy szövet.

AZ ANGIOPÁTÁS OSZTÁLYOZÁSA
(az MI Balabolkin szerint)

1. mikroangiopátiát:
   1. retinopátia,
   2. Nephropathy.
2. macroangiopathia:
   1. a szív vaszkuláris károsodása (IHD és miokardiális infarktus), t
   2. agyi erek (akut és krónikus cerebrovascularis baleset) károsodása, t
   3. perifériás artériák sérülése, beleértve az alsó végtagokat is (gangrén).

A DIABETIKUS RETINOPATHIA OSZTÁLYOZÁSA
(M. Krasnov és M. G. Margolis szerint)

I. szakasz - diabéteszes antiopátia (dilatált és krimpelt venulák, a microaneurysms megjelenése). A vizuális funkciókat nem érinti.

II. Szakasz - egyszerű diabéteszes retinopátia. A pontvérzések és a váladékok megjelenése jellemző. Lehet, hogy csökken a látás.

III. Szakasz - proliferáló retinopátia. A retina neovaszkularizációja és fibrózisa. Komplikációk és a látásélesség csökkenése a teljes vakságig lehetséges.

A NEPHROPATHIA OSZTÁLYOZÁSA
(V. R. Klochko szerint)

I. szakasz - pre-nefrotikus, jelentéktelen átmeneti vagy állandó proteniuria-ban kifejezve (nyomaitól századmilliárdig). A vérnyomás nem változik, a vesefunkció mentésre kerül. Ez a szakasz több éve létezhet, és a diabéteszes retinopátiával kombinálható.

II. Fázis - nefrotikus, a proteinuria növekedése, a vesék koncentrációs képességének csökkenése, ödéma jelenléte - hypoprotenuria, hypercholesterolemia, fokozott vérnyomás. Ugyanakkor a nitrogén-kiválasztó funkció csökken (I-II fokú krónikus veseelégtelenség), amelyre jellemző a glükózuria csökkenése magas hiperglikémiával.

III. Fázis - krónikus veseelégtelenségben kifejezett nephroscleroticus III fok (ödéma, magas vérnyomás, lipoproteinuria, cylindruria, eritrocituria, kreatinémia, azotémia, emelkedett karbamidszint a vérben, urémia). Jellemző a diabetes mellitusban bekövetkező javulás: a glikozuria és a hiperglikémia csökkent, a napi inzulinszükséglet az inzulin enzimek aktivitásának csökkenése a vesében, általában az inzulin felosztása.

A DIABETEK I ÉS II

1. A proteinuria jelenléte a cukorbetegség kimutatásában:
   1. I. típus - 5%
   2. II. Típus - 48%
2. Az első 10 évben:
   1. I. típus - 10-15%
   2. II. Típus - 64%
3. Proteinuria 10 év után:
   1. I. típus - jelentős
   2. II. Típus - Kisebb
4. fok:
   1. I. típus - nagy
   2. II. Típus - kicsi
5. Nefrotikus szindróma
   1. I. típus - 30-40%
   2. II. Típus - 5%
6. A veseelégtelenség végső fázisa.
   1. I. típus - 40%
   2. II. Típus - 5%
7. magas vérnyomás:
   1. I. típus - 46%
   2. II. Típus - 5%
8. A vesék szövettana. Glomeruloszklerózis arteriol hyalinosis - az I. és II

A DIABETIKUS NEUROPATHIA OSZTÁLYOZÁSA
(M. M. Prikhozhanu)

1. Az autonóm vagy vegetatív (viscerális) forma zavarokat okoz a különböző szervek és rendszerek motoros és érzékszervi funkcióiban, melyet mozaik klinikai képe kinyilvánít.
   1. A vegetatív neuropátia kardiovaszkuláris formája (ortosztatikus hipotenzió és pihenő tachycardia, ritkábban cardialgia).
   2. Emésztőrendszer (gyomor atónia, nyelőcső dyskinesia, epehólyag atónia, enteropátia, hasmenés, hasi fájdalom szindróma).
   3. Genitourinary forma (a húgyhólyag atónia, retrográd ejakulációs impotencia).
   4. Ritka formák (a tanuló diszfunkciója, tünetmentes hipoglikémia - a mellékvese-nyúlvány neuropátia, csökkent termoreguláció, progresszív kimerültség - diabetikus cachexia).
2. Motoros polyneuropathia (a felső és alsó végtagok felületi, motoros és rezgésérzékenységének szimmetrikus csökkentése, az inak reflexek csökkenése, izom atrófia, arthropathia).
3. Központi forma (encephalopathia)

A DIABETEK MELLITUS TÍPUSA OSZTÁLYOZÁSA

1. Klinikai megnyilvánulások. A fiatalkorúak főleg gyermekeknél és serdülőknél fordulnak elő; inzulin.
2. Etiológiai tényezők Egyesülés a HLA rendszerrel; csökkent immunválasz; a β-sejtekkel szemben affinitást mutató vírusok.
3. Patogenezisében. Sejtpusztulás; a regeneráció hiánya.
4. kórokozó kutatás
   1. 1. típusú a-vírusok;
   2. 1. típus - az organoszcifikus immunitás megsértése.
5. A cukorbetegség általános prevalenciája
   1. Típus 1 a - 10%
   2. 1. típus - 1%
6. Insulinozavisim. Minden típusban kapható.
7. A padlóhoz képest
   1. 1 a típus - az arány egyenlő.
   2. Az 1. típus a nők uralja
8. A korhoz képest
   1. 1 a típus - legfeljebb 30 év
   2. Írja be az 1-es típusát
9. Kombináció autoimmun betegségekkel
   1. 1 a típus - nem elérhető
   2. Az 1. típus gyakori
10. Az antitesteknek a szigetszövetekre gyakorolt ​​megnyilvánulásának gyakorisága
    1. 1.a típus - előforduláskor - 85%; 1 év után - 20%; mivel a betegség időtartama megnő, az eltűnik.
    2. Az 1. típus - amikor előfordul - ismeretlen; 1 év után - 38%; az antitest titer állandó.
11. Antitest titer. 1a és 1c - 1/250 típusok.
12. A szigetszövetek elleni antitestek első kimutatásának időpontjáig
    1. Az 1a típusú vírusfertőzés.
    2. Az 1. típus néhány évvel a cukorbetegség kialakulása előtt.

A DIABETEK MELLITUSI I ÉS II. TÍPUSAI JELLEMZŐI

1. Életkor, amikor a betegség előfordul:
   1. I. típus - gyerekek, fiatalok;
   2. II. Típus - közepes, idősebb.
2. A betegség családi formái:
   1. I. típus - ritkán;
   2. II. Típus - gyakran.
   3. A szezonális tényezők hatása a betegség azonosítására:
      1. I. típus - őszi-téli időszak;
      2. II. Típus - nem.
   4. Fenotípus szerint:
      1. I. típus - vékony;
      2. II. Típus - elhízás.
   5. haplotípusok
      1. I. típus - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. II. Típus - HLA - nincs kapcsolat.
   6. A betegség előfordulása:
      1. Az I. típus gyorsabb;
      2. II. Típus - lassabb.
   7. A betegség tünetei:
      1. I. típus - nehéz;
      2. II. Típus - gyenge vagy hiányzik.
   8. vizelet:
      1. I. típus - cukor és aceton;
      2. II. Típus - cukor.
   9. ketoacidózis:
      1. I. típus - hajlamos;
      2. A II. Típus ellenálló.
   10. Szérum inzulin (IRI):
       1. I. típus - alacsony vagy hiányzik;
       2. II. Típus - normál vagy emelkedett.
   11. A szigetsejtek elleni antitestek:
       1. I. típus - jelen vannak;
       2. II. Típus - hiányzik.
   12. Kezelés (elsődleges):
       1. I. típusú - inzulin;
       2. II. Típus - étrend.
   13. A monozigóta ikrek összehangolása:
       1. I. típus - 50%;
       2. II. Típus - 100%.

   A KETOACIDÓZIS, HIPEROSMOLÁRIS SZINDÓMIA ÉS HYPERLACTTECIDEMIA ETIOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁSA t
   (Pásztor & G.)

   1. ketoacidózis
      1. Cukorbetegség (inzulinfüggő, I. típusú).
      2. A krónikus alkoholizmus kivonási szindróma.
      3. Tartós hányás a terhesség toxikózisával.
      4. Hosszú böjt.
      5. Súlyos tirotoxikózis.
      6. Masszív kortikoszteroid terápia.
      7. Glikológiai betegségek és más fermentopátiák.
   2. Hyperosmolar szindróma.
      1. Cukorbetegség (inzulinfüggő, I. típusú).
      2. Masszív kezelés osmotikus diuretikumokkal, glükóz szteroidokkal.
      3. Az ozmotikus diuretikumok, koncentrált glükózoldatok, kolloid és kristályos plazma-szubsztituált oldatok nem megfelelő terápiája.
      4. Nem megfelelő szonda adagolása.
      5. Akut és krónikus betegségek és sérülések, amelyek dehidratációval és csökkent elektrolit egyensúlytalansággal járnak, szepszis, stroke, akut pancreatitis, kolera, krónikus veseelégtelenség, pangásos szívelégtelenség, súlyos tirotoxikózis, kiterjedt ödéma.
   3. Hiperlakticidémiás szindróma.
      1. Hypoxicamic tejsavas acidózis (súlyos bal kamrai elégtelenség, légzési elégtelenség, súlyos anémia).
      2. Metabolikus tejsavas acidózis (dekompenzált cukorbetegség, máj- és veseelégtelenség, szepszis, leukémia, beriberi).
      3. Farmakogén vagy exotoxikus tejsavas acidózis (biguanidok, szalicilátok túladagolása, fruktóz vagy glicerin oldatos infúziója parenterális táplálásban, súlyos alkoholos mérgezés, metanol mérgezés).
      4. Enzimopátiás tejsavas acidózis (I. és IV. Típusú glikogenózis, fruktózotrop enzimek hiánya).