Clostridia és clostridioses

A klosztridia meglehetősen nagy számú mikroorganizmus, amelynek képviselői nemcsak egészségkárosodást okoznak, hanem súlyos fertőzések is, a pusztán említésre méltó emlékek a tetanusz, a botulizmus, a gáz gangrén. Ezenkívül specifikus profilaxis, nevezetesen vakcinázás került kifejlesztésre csak tetanuszra, míg a clostridia által okozott egyéb betegségek a populáció különböző szegmenseit befolyásolhatják, főként sporadikus esetek formájában.

A klosztridia leírása

A Clostridiumok (Clostridium) a Gram pozitív festékei, amikor a Clostridiacae családhoz, a Clostridium nemhez tartoznak. Az első leírást a lengyel mikrobiológus A. Prazhmovski 1880-ig írta le. Ezek 0,5 és 20 μm közötti mozgó pálcika, különböző típusú proteolitikus aktivitással (enzimképző képességgel) rendelkeznek. Képesek viták kialakítására, aminek következtében „orsó” formát kapnak, mivel az endoszporák kialakulása miatt a központban duzzadnak (a görög szó „orsó” nevéből származik). Az endosporok kialakulásának sajátossága lehetővé teszi a klosztridáknak, hogy ellenálljanak a forralásnak és az antibiotikumok számára hozzáférhetetlenek. Néha az endoszporák terminálisan helyezkednek el, ami a clostridia "teniszütők" formáját adja. A klosztridok anaerob (oxigén hiányában szaporodnak).

A Clostridium nemzetség 100 vagy több baktériumfajt tartalmaz. Legismertebbek közül a C. botulinum (botulizmus kórokozója), C. tetani (tetanusz kórokozója), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (gangrén patogének), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum és mások.

A klosztridiumok széles körben elterjedtek a természetben, megtalálhatók a talajban, a víztestekben. Néhány klosztridia (például C. difficile) az emberi test egyes rendszereinek normál mikroflórájának képviselői, azaz szaprofiták. Leggyakrabban a belekben, a bőrön, a szájüreg nyálkahártyájában, a női reproduktív rendszerben és a légutakban találhatók. De még mindig a fő élőhely - a belek. Tökéletesen egészséges embereknél a klosztridák száma az életkortól függ, és: 1 év alatti gyermekeknél - legfeljebb 10 CFU / g (kolónia képző egység / gramm ürülék), 1 év alatti és 60 év alatti felnőtteknél - legfeljebb 10 CFU / g, 60 év feletti - legfeljebb 106 CFU / g. A C. difficile-t gyakran talajból és vízből vetik be, amelyben az endoszporák kialakulása miatt akár 2 hónapig is tarthat.

Clostridium patogenitási tényezők

A klosztridia és az általuk okozott betegségek sajátossága a toxinok termelése és a hozzájuk kapcsolódó tünetek, azaz a klosztridiosis - toxikózis.

1) A toxinképződés a klostridia patogenitásának egyik tényezője. A clostridia egyes típusai (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) az egyik legerősebb bakteriális exotoxin (botulinum toxin, tetanusz toxin - tetanospasmin, ε-toxin, amely elpusztítja a vörösvértesteket) egyikét. Az exotoxinok neurotoxicitása (az idegrendszerre gyakorolt hatása), hemotoxicitás (eritrociták és leukociták), nekrotoxicitás (szöveti nekrózist okoz).
2) Egy másik tényező patogenitás az invazivitás - a helyi szöveti károsodás képessége számos proteolitikus enzim termelése miatt. A C. perfringens különösen képes proteináz (hasító fehérjék), kollagenáz és hialuronidáz előállítására. Az agressziós tényezők, mint a proteináz, lecitináz, hialuronidáz, kollagenáz, számos klosztridia létfontosságú aktivitásának eredménye.

A klosztridia patogén hatásának fő jellemzője a nekrotikus folyamatok túlnyomása a szövetekben a gyulladásos állapot felett, amelynek súlyossága minimális. Így a klosztridia létfontosságú aktivitása anaerob (oxigénmentes) körülmények között történik, és együtt jár a toxinok, enzimek és fehérjék, amelyek meghatározzák a szövetek gázképződését és nekrózisát, valamint a beteg testére gyakorolt általános toxikus hatást (gyakran neurotoxikus hatást).

A Clostridium fertőzések gyakori okai

A fertőzés forrása lehet egy beteg és egy személy és egy állat hordozója, amelynek székletéből klosztridia kerül a talajba, a víztestek aljára, ahol több hónap is fennállhat. A fertőzés mechanizmusai - táplálék, táplálék, kontakt-háztartás. A klosztridia típusától és a betegség tüneteitől függően egy egészséges személy fertőzése bizonyos átviteli tényezőkön keresztül történik. Élelmiszertermékek (húskészítmények, gyümölcsök és zöldségek, tej és tejtermékek) az élelmiszer-átvitel tényezőként szolgálnak, számos betegség esetében, mint például a botulizmus, anaerob körülmények között előállított termékek, amelyeket előzetes hőkezelés nélkül hoztak létre (konzervek, sózott ételek, füstölt ételek, szárított élelmiszerek, kolbász házi). A háztartás-érintkezés mechanizmusát a fertőzés sebvezetékén keresztül hajtják végre, amikor az egyes típusú klosztridok spórái a sérült bőrre esnek. Ismertek továbbá az újszülött betegségek eseteit (a sterilitási szabályok megsértése szempontjából), amelyek a tetanusz, a botulizmus és más klosztridium betegségek esetén fordulnak elő.

Clostridia betegségek

Botulizmus (C. botulinum)
Tetanusz (S. tetani)
Gázgangrén (C.perfringens A típus, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pszeudomembranosus colitis (C.difficile, C.perfringens A típus)
Antibiotikummal összefüggő hasmenés (C.difficile)
Nekrotizáló enteritis, élelmiszer-toxikózis (C.perfringens A típus)

A botulizmus (patogén S. botulinum) egy olyan akut fertőző betegség, amelyet az idegrendszer károsodása jellemez, a parezis és a sima és barázdált izom paralízise révén. A kórokozó fő jellemzője, hogy képes a legerősebb mikrobiológiai mérgek - botulinum toxin - előállítására, amely a betegség összes tünetének kialakulását kiváltja. További részletek a betegségről a "Botulizmus" cikkben.

A tetanusz (a C. tetani kórokozója) szintén akut fertőző betegség, amely károsítja az idegrendszert és a keresztcsíkos csoport izomzatának tonikus összehúzódását. Ez a kórokozó is megkülönböztető tulajdonsággal rendelkezik - egy erős toxin - tetanusz exotoxin előállítása, ami súlyos klinikai betegséget okoz. További információ a tetanuszról a Tetanusz cikkben.

A gázgangrén (A típusú C.perfringens kórokozók, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) olyan fertőzés, amely anaerob körülmények között alakul ki a klosztridia bizonyos típusainak aktív részvételével, amelyek a sérült szövetek nagy területein alakulnak ki. A kiterjedt sérülések, sérülések, traumás amputációk, lövéses sebek után alakul ki. A gázgangrén időzítése - a sérülés vagy más súlyos sérülés időpontjától számított első 2-3 nap. A clostridia-fertőzés fókuszában kedvező feltételeket találnak a szaporodásra (oxigénhiány, elhalt sejtek és szövetek), toxinok felszabadulását, az egész test mérgezését és más szervek és rendszerek toxinok által okozott károsodását okozva. A helyi fókuszban lévő beteg a szöveti duzzanatot, a gázképződést, a szöveti nekrózist, a folyamat egészséges területekre történő terjedését figyeli. Számos formája van - klasszikus, edematikus, büdös és flegmonikus. A lehető leghamarabb segítséget kell nyújtani a betegnek, különben a folyamat terjedése költséges lehet a beteg életére.

Pszeudomembranosus colitis vagy PMK (gyakrabban C.difficile-t hívnak, de az A-típusú C.perfringens is szerepet játszhat). A PMK az antibiotikum terápia eredményeként is kialakul, amelynek linomicin, ampicillin, tetraciklin, levomycetin, klindamicin, kevésbé gyakori a cefalosporinok. Ennek a kezelésnek a következménye egy durva bél dysbacteriosis, amely a vizsgált mikrobák egyikének kifejezett aktivitásával rendelkezik - C.difficile. A klostridia létfontosságú aktivitása a bélnyálkahártya gyulladását okozza, főként a disztális részén, úgynevezett "pszeudomembranák" kialakulásával - fibrinális reidekkel a nyálkahártyán. Az ilyen megsértések veszélyeztetik a szövődmények kialakulását - a bélfal perforációja, amely végzetes lehet. Kockázati csoportok az MVP fejlesztéséhez: az idősek (65 év felettiek), valamint a társbetegségekben szenvedők (onkológia, a műtét utáni betegek stb.). A beteg lázzal és mérgezéssel (gyengeség, fejfájás) alakul ki, de ezek a tünetek opcionálisak. Ismert a széklet rendellenessége, amely gyakori, vizes. A legyengült betegeknél a dehidratáció tünetei jelentkezhetnek. A széklet hasonlít a kolera változásaira (vizes, fehéres, gyakori és bőséges), de súlyos esetekben, erős fájdalom szindrómával, vérszéklet is megjelenhet.

A PMK endoszkópos képe

Antibiotikummal összefüggő hasmenés vagy AAD (C.difficile, C.perfringens okozta), de lehet egy mikrobiális kapcsolat a Candida, Klebsiella, staphylococcus és más nemzetségek gombáival. Az orvosi intézmények körülményei között gyakrabban regisztráltak egy betegség miatt antibiotikum-terápiát igénylő betegek körében. Ilyen körülmények között alakulnak ki a gyógyszerekkel szemben rezisztens klosztridia formái. A gyógyszerek széles körének (cefalosporinok, ampicillin és mások) kinevezésével gyakrabban figyelték meg. Az emberi emésztőrendszer patogén és szaprofitikus (teljesen normális) mikroflórájának növekedésének kombinált elnyomása miatt antibiotikummal kapcsolatos hasmenés áll fenn. Az ilyen hasmenés kockázata nem közvetlenül kapcsolódik a szervezetben lévő antibiotikum mennyiségéhez (előfordulhat az első adag és a gyógyszer ismételt beadása során). Az AAD kialakulásának kockázati csoportjai olyan betegek, akik citotoxikus gyógyszereket szednek és immunhiányosak.
Az AAD tünetei a magas láz és mérgezés (gyengeség, rossz közérzet), a vizes széklet megjelenése patológiás szennyeződésekkel (nyálka, néha vér), fájdalom a köldökrészben, majd az egész hasban. Ha a C.difficile fertőzött, gyakran előfordulnak ismételt klinikai esetek (relapszus) 4-6 nap után a klosztridium spóráknak a kezelésre adott rezisztenciája miatt. Az első 3 hónapos gyermekeknél a bél alacsony kolonizációját és a szoptatott AAD-t ritkán fordítják elő.

Necrotic enteritis (a C.perfringens F típus által okozott). A klosztridium necrotoxin a bélfal nekrózisát és az erodált felületek és fekélyek kialakulását (azaz a bélfal megsemmisítését) okozza. A sérülés helyén nyálkahártya ödéma esetén gyulladásos változásokat figyeltek meg. Fennáll a fekély vérzésének és perforációjának kockázata, valamint a kis edények trombózisának kialakulása. A betegek panaszkodnak a hőmérsékletre, a hányásra és a laza székletre a vérrel és a hab mennyiségével.

A C.perfringens által okozott élelmiszer-toxininfekció több napig tart. Klinikailag kevés különbség van a különböző etiológia toxinfekciójától. A betegség tüneteit a clostridium toxin okozza, és néhány óra (általában 6-12 óra) elteltével a rossz minőségű ételek (gyakrabban húskészítmények) fogyasztása után jelentkeznek. A betegek laza székletről, hányingerről, ritkán hányásról, a hasi fájdalomról panaszkodnak.

A húgyúti rendszer veresége. Bizonyos esetekben a klosztridia lehet az akut prostatitis kialakulásának elsődleges oka.

A klosztridiális szepszis akkor alakulhat ki, amikor a szervezetben nagy mennyiségű toxin van eloszlatva, és különböző szervekre és rendszerekre, köztük létfontosságú (vese, agy, máj) károsodás következik be.

A klosztridiosis diagnosztikája

Az előzetes diagnózis egy adott klinikai kép tüneteire, a betegség kiterjedt traumával való kapcsolatára, az antibiotikumok kinevezésére, a jellemző élelmiszerek használatára és hasonlókra történik. A diagnózist a laboratóriumi és műszeres diagnosztika után megerősítik.

A laboratóriumi diagnózis a következőket tartalmazza:

1) Az elsődleges kutatási anyagok bakterioszkópiája.
2) Bakteriológiai módszer, amelyben a kórokozó azonosítása történik. A vizsgálat anyagát a klinikai formától függően a sebekből, székletből és másokból történő kibocsátás képezi. A szepszisben vér, vizelet lehet. Az anyagot szelektív tápközegre (például Kita-Tarozzi táptalajra) vetjük és anaerob körülmények között tenyésztjük.

Clostridia bacposse-val

3) Biológiai minta a klosztridium toxinok kimutatására, amelynek célja egy specifikus antitoxikus szérummal történő semlegesítési reakció alkalmazása.
4) Paraklinikai kutatási módszerek (teljes vérszám, vizeletvizsgálat, koprogram, biokémiai vérvizsgálatok).
5) Instrumentális diagnosztika. A röntgenvizsgálat feltárhatja a szubkután térben és az izomszövetben a gáz felhalmozódását, ami előzetes következtetésekhez vezet a klosztridiákról (más anaerob fertőzések során is kimutatható gáz). Amikor a PMK-t endoszkópos vizsgálatnak vetik alá, amelyben a fókuszos vagy diffúz (széles körben elterjedt) colitis képe látható pszeudomembránok kialakulásával.

clostridium difficile a mikroszkóp alatt

A klosztridiosis kezelése

A klosztridium-fertőzésben szenvedő betegeket indikációk és súlyosság miatt kórházba kell helyezni.
Az olyan betegségeket, mint a botulizmus, a tetanusz, a gáz gangrén, csak a kórházban kezelik, és azonnali segítséget igényelnek a beteg életének megmentése érdekében. A hasmenés bizonyos típusai kórházi, így azokat a kórházban is kezelik.

A kábítószer-ellátás a következőket tartalmazza:

1) A specifikus gyógyszerek bevezetése a toxinok semlegesítésére botulizmussal (tumorellenes szérum, immunglobulin) és tetanusz (tetanusz szérum, immunglobulin). Ezeket a gyógyszereket gondosan kell kiszámítani és szigorúan a kórházi orvos felügyelete alatt állítani. A szérum idegen, ezért készen kell állnia az esetleges anti-sokk elleni intézkedésekre.

2) Antibakteriális terápia, melynek célja az antibiotikumok felírása, amelyeknek a klosztridia érzékenysége van. Ezek közé tartoznak a következők: nifuroxazid, metronidazol, rifaximin, tinidazol, doxiciklin, tetraciklin, klindamicin, klaritromicin, penicillin, levofloxacin. A gyógyszer megválasztása csak a kezelőorvos számára marad, aki gyanította és megerősítette a klosztridium-fertőzés egy specifikus klinikai formájának diagnózisát. Az antibiotikumokhoz kapcsolódó bélelváltozások kezelésére a gyógyszert, amely ezt az állapotot okozza, megszüntetik. Etiotróp kezelés esetén a vankomicin orális beadásra ajánlott, metronidazol.

3) Sebészeti kezelési módszer (a gázgangrén szempontjából) és a sérült sebhelyek kivágása, majd antibakteriális higiénia.

4) A klinikai szindrómától függő tüneti kezelés (ez lehet probiotikumok, uroszeptikumok, hepatoprotektorok, gyulladáscsökkentő, gyulladáscsökkentő és egyéb gyógyszercsoportok).

A klosztridiosis megelőzése

Az egyik fontos szabály az otthoni és a szociális környezetben alkalmazott személyes higiéniai szabályok gondos betartása: a kezek kezelése a WC után, az élelmiszer gondos kezelése, beleértve a termikus kezelést. A megelőző intézkedések az egészségügyi dolgozókra is vonatkoznak: az antibakteriális gyógyszerek előírásainak nyomon követése és dinamikus ellenőrzése, különösen az intenzív osztályokban, a kórházi kórházakban, valamint a szervek és szövetek címzettjei számára.

Clostridialis bélfertőzés

ANAEROBIC FLORA (CLOSTRIDIOSIS) által SZÁLLÍTOTT INTÉZKEDÉSEK t

Az intesztinális klosztridium-fertőzés a hasmenéses megbetegedések csoportját egyesíti, melyeket a clostridia enterotoxigén törzsei okoznak az ételmérgezés, a nekrotizáló enteritis vagy a pszeudomembranosus colitis formájában.

A Clostridialis bélfertőzés okozója leggyakrabban a Clostridium perfringens A és C és Cl típusú enteropatogén törzsek. defficile.

A klosztridium-baktériumok által okozott betegségek jelentősen különböznek mind az előfordulási mechanizmusban, mind a klinikai megnyilvánulásokban, ezért ezeket külön kell megvizsgálni.

Etiológia. Kórokozó Cl. 1892-ben nyílt meg a perfringens. A mikroba az emberek és állatok bélrendszerének normális lakója. Ez egy gram-negatív rúd, amelynek hossza 4-8 mikron és szélessége 0,8-1 mikron, spórákat képez. Anaerob körülmények között növekszik minden olyan környezetben, ahol bőséges a gázképződés. Cl. A perfringensek erős exotoxint képeznek enterotoxikus, nekrotikus, neurotoxikus, hemotoxikus és egyéb tulajdonságokkal. Az antigén és szerológiai tulajdonságok szerint a toxint 6 típusra osztják: A, B, C, D, E, F. Leggyakrabban az A és C típusok az emberi szervezetben a gyomor-bél traktus sérülését okozzák, különösen súlyos toxikus toxicitás - nekrotikus enteritisz - okoz Cl-t. perfringens C. típus

Epidemiology. Cl. A perfringens a természetben elterjedt. A talajban, a vízben, az emberek és állatok székletében, a környező tárgyakban, a ruházatban stb. Megtalálhatók. Ezeknek a baktériumoknak a hőálló spórái, amelyek élelmiszerre esnek (gyakran hústermékek és konzervek), könnyen csíráznak, bőségesen terjesztik őket. A gyermekek általában betegek, ha fertőzött tejet, túrót, tejkeveréket, kevésbé gyakran konzervált halat és halat fogyasztanak. Különösen veszélyesek azok a fertőzött termékek, amelyeket a használat előtt elégtelen hőkezelésnek vetettek alá. Ezekben az esetekben optimális hőmérsékleti viszonyok keletkeznek a kórokozó gyors reprodukciójához.

A clostridia által okozott bélbetegségek elterjedéséhez hozzájáruló tényezők közé tartoznak az élelmiszerek előkészítése, tárolása és értékesítése, valamint a gyermekek korai életkora, az immunológiai reaktivitás gyengülése, az antibiotikumok alkalmazása, különösen a széles spektrumban, a rossz egészségügyi és higiéniai körülmények stb. ősszel, ritkábban télen, elszigetelt endémiás vagy korlátozott kitörések formájában.

Patogenezisében. C. fertőzött élelmiszer Cl. A perfringensek belépnek a gyomor-bélrendszerbe, gyorsan replikálódnak főleg a vékonybélben, felszabadítják az enterotoxint, a nekrotoxint stb. Súlyos esetekben a nagymennyiségű toxinok felszívódnak a véráramba, kapilláris toxicitással és nekrotikus hatással. A klostridiosis perringensben elhunyt betegeknél a legnagyobb változás a vékonybélben található: a nyálkahártya élesen duzzadt, hiperemikus, többvérű vérzés, mély nekrózis, kevésbé gyakran fekélyekkel és még perforációkkal. A belső szervek hiperemikusak, ödémásak, többvérzéses, degeneráció jelei és necrobiosis.

Klinikai kép. A betegség 6-24 óra elteltével kezdődik a fertőzött élelmiszerek (kolbász, tésztafélék, tejtermékek stb.) Evés után hányás után, mérgezés tünetei (letargia, szorongás, étvágytalanság), gyakran a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik és megjelenés gyomor-bélrendszeri diszfunkció. A gyermekek panaszkodnak a hasi fájdalomra, néha görcsökre. A hasi tapintással meghatározzuk a bél mentén a fájdalmat és a dübörgést, a sigmoid vastagbél gyakran megvastagodik, a sphincteritis és a végbél betartása lehetséges. A betegség első napjától kezdve a széklet gyakori, folyékony, bélben oldódó vagy enterokolit jellegű, nyálka keverékével.

A mérgezés tüneteinek időtartama általában 2-3 nap, a széklet a 4-5. Napon normalizálódik, ritkábban később.

A legtöbb gyermeknél a betegség enyhe formáit rögzítik, de súlyos esetekben is a legsúlyosabb nekrotizáló enterokolitisz vagy akár akut anaerob szepszis. Az ilyen formák általában olyan bántalmazott gyermekeknél alakulnak ki, akik antibakteriális gyógyszerekkel kezelt hosszú távú bél dysbiosisban szenvednek. Ezekben az esetekben a betegség akut fertőző gasztroenterokolitiszként kezdődik. Gyakori hányás következik be vérben, bőséges, vizes, habos székletben, napi 15-20 alkalommal, gyakran vérrel. A betegek általános gyengeséget, gyengeséget, szédülést, fejfájást, görcsöket vagy tartós hasi fájdalmat panaszkodnak. A dehidratáció jelenségei gyorsan bekapcsolódnak, az artériás nyomás csökken, a máj és a lép emelkedik, éles hasi desztilláció figyelhető meg. A kardiovaszkuláris aktivitás megszegése esetén halálos lehet.

A diagnózis. Az intesztinális klosztridium-fertőzést kumulatív klinikai, laboratóriumi és epidemiológiai adatok alapján diagnosztizálják. Mivel a betegség klinikai megnyilvánulásai nem szigorúak, döntő jelentőségű a laboratóriumi diagnózis, amelynek célja a székletben lévő enterotoxin kimutatása a RIGA és a WIEF gyors módszereivel, valamint az enterotoxigénitás meghatározása az izolált A, C, stb. Törzsekben.

A kezelés. Az etiotróp gyógyszerek orálisan vagy intramuszkulárisan, a betegség súlyosságától függően, orálisan vagy intramuszkulárisan írták fel a furazolidont, a penicillint, a monomitsint, a gentamicint, a ceporint stb. Súlyos esetekben, a kórokozó típusának meghatározásakor egy specifikus antitoxikus szérumot adhat be az 5000–10 000 AE dózisban intramuszkulárisan az Ok módszer szerint. A indikációk szerint a méregtelenítés és a tüneti terápia általánosan elfogadott módszerek szerint történik, a toxikózis típusától és súlyosságától, a dehidratáció jelenlététől és a betegek korától függően.

Megelőzés. Alapvető fontosságú az élelmiszerek előkészítésére, tárolására és értékesítésére vonatkozó egészségügyi szabályok szigorú betartása, a Cl kórokozó hordozóinak aktív azonosítása. a konyhák és a gyermekintézmények alkalmazottai körében, és időben történő elkülönítésében. Szükséges egészségügyi és oktatási munkát végezni a lakosság körében a gyermekek megfelelő gondozásával és etetésével kapcsolatban.

A modern fogalmak szerint a Clostridia-hiány pszeudomembranosus colitist és enterokolitist okoz. Javasolt, hogy a kórokozónak etiopatogén hatása van a Crohn-betegséggel és a fekélyes vastagbélgyulladással.

Etiológia. Kórokozó - Cl. defficile - először 1935-ben izolálták az újszülötttől J. Hall és F. O. Toole. A klosztridiahiány - szigorú anaerobok, nagy botok (5-10 mikron hosszúságú és 1,5-2 mikron szélességűek), ovális spórákat képeznek és 2 típusú toxint - enterotoxint és citotoxint - szintetizálnak. Az enterotoxin, ha egy nyúl izolált bélhurokjába adjuk be, a vérzéses folyadék felhalmozódását okozza, míg a citotoxin erős citopatikus hatást mutat a szöveti tenyészetben. Ezen toxinok között nincs kereszt-immunológiai válasz.

Epidemiology. A klosztridiumhiány a természetben viszonylag elterjedt. A talajban, a vízben, a háziállatok székletében találhatók. A felnőttek belekben a baktériumok kimutatási aránya 2-10%. Különösen gyakran a Clostridia diffile az első életév gyermekeinek székletében található. Ebben a korcsoportban a kolonizáció gyakorisága 30-90%. A fertőzés átvitelét elsősorban környezetvédelmi tárgyak, ételek, játékok, kezek, fehérnemű stb. Érintkezése útján végzik. A fertőzés fertőzött élelmiszereken keresztül is lehetséges, de az élelmiszer-továbbítási útvonal további megerősítést igényel. A betegség kifejezetten kórházi természetű, és a kórházi körülmények között a járványra hajlamos. A koraszülött és gyenge gyerekek között vannak kórházi betegségek.

A klosztridiahiány által okozott betegségeket minden korosztályban, de gyakrabban kisgyermekeknél jegyezzük fel. Klinikailag a pszeudomembranosus colitis, a nekrotizáló enterokolitis vagy a hasmenéses szindróma típusa szerint járnak el.

Patogenezisében. A betegség szinte kizárólag a széles spektrumú antibiotikumok, különösen a cefalosporin, az ampicillin, a klindamicin, a linomicin, stb. Alkalmazása után alakul ki. Az antibiotikumok, amelyek a normális bél mikroflórát elnyomják, hozzájárulnak a clostridiumhiány kolonizációjához. Fontos szem előtt tartani, hogy az antibakteriális terápia hátterében a clostridiahiány a bélben spórák formájában van, ezért túlélhető. Az antibiotikumok törlése után a bél kolonizációs rezisztenciájának jelentős csökkenése, a klosztridiahiány gyors növekedése és a toxinok felszabadulása lehetséges, ami a betegség előfordulását okozza. Az antibiotikum-terápia hátterében vagy közvetlenül a törlésüket követően a Clostridium-hiányokkal kapcsolatos exogén fertőzés szintén nem zárható ki.

A sigmoidoszkópiával a kolonoszkópiát, valamint a rektális biopsziát, a bélnyálkahártya hiperémiáját és ödémáját is észleljük, amelyek felületén 2 - 2 cm átmérőjű, sárgásfehér színű jellegzetes fibrin plakkok találhatók meg, amelyek az ún. Más esetekben találjon egy képet a follikuláris-fekélyes, fekélyes-vérzéses enterokolitiszről.

Klinikai kép. A pszeudomembranosus colitis átlagosan az antibiotikum kezelés megkezdése után 7-10. Napon alakul ki. A betegség a testhőmérséklet növekedésével, a regurgitáció megjelenésével, ismételt hányással, hasi fájdalommal és hasmenés szindrómával kezdődik. A toxémia és a dehidratáció hatása gyorsan növekszik. A gyermekek megtagadják az étkezést, a daganatot, a fogyást. A bőr halványszürke lesz, amelyet gyakran a hasi bőrön álló stagnáló vénák hálózata jelez. A széklet folyékony, vizes, nyálka és gyakran vér keveréke. Néha a legtöbb széklet vastag, fehéres nyálkából és fibrin rétegek töredékéből áll. Más esetekben a széklet vérérzetet mutat.

A koprológiai vizsgálat jelentős számú fehérvérsejtet és vörösvértestet tár fel, gyakran pozitív a reakció.

A vérben, mérsékelt neutrofil leukocitózis, stabilis eltolódás, vérszegénység, gyorsult ESR.

Az újszülöttek és különösen a koraszülöttek betegségének lefolyása különösen nehéz lehet. Ugyanakkor az érintett bél nyálkahártya területei gyakran fekélyesednek, ami perforációhoz és széklet-peritonitis kialakulásához vezethet. A gyermekek állapota nagyon nehéz. A bőr szürke, a belek kifejezett parézisa, a sekély légzés, az arc gyakori jellemzői, hegyes, hipodinámiás, hiporeflexia. Előfordulhat a nemi szervek duzzadása. Megfelelő kezelés hiányában gyakran halálos kimenetelű.

A súlyos pszeudomembranosus colitis mellett a clostridiahiány a gyomor-bélrendszer enyhébb betegségeit is okozhatja, amelyek az enteritis és enterokolitis típusában fordulnak elő, amelyek nem rendelkeznek sajátos jellemzőkkel.

A diagnózis. A klosztridiosis-hiányt klinikai és laboratóriumi adatok alapján diagnosztizálják, a clostridia-betegek és toxinjaik ürülékeinek hiányosságait azonosítják a PH-ben lévő specifikus szérumokat alkalmazó szöveti tenyészetek citotoxikus vizsgálatában. Az epidemiológiai adatok fontosak.

A kezelés. A klosztridiahiány által okozott betegségek etiotróp terápiája a metronidazol beadása, valamint az aminoglikozid sorozat (kanamicin, neomicin, gentamicin stb.) Antibiotikumok 5-7 napos korban történő adagolása. Az antibiotikumok törlése után bakteriális készítményeket írnak fel (bifikol, bifidumbacterin, colibacterin). A betegség során az enzimkészítményeket (ünnepi, abomin stb.), Vitaminokat, különösen a B csoportot mutatjuk be, aktív tüneti és patogenetikus kezelést végeznek. Az indikációk szerint az infúziós terápiát a folyadék és elektrolitok elvesztésének, valamint a parenterális táplálkozás kompenzálására írják elő. Antihisztaminokat írnak elő, és súlyos esetekben kortikoszteroidokat. A kezelés sikere csak olyan körülmények között érhető el, amelyek teljesen kizárják a szuper- és újrafertőzést.

Megelőzés. A megelőző intézkedések rendszerében a természetes táplálkozás, az egészségügyi és higiéniai rendszer betartása, az antibiotikumok racionális használata, különösen a széles spektrumú hatás, valamint a bél- és enzimkészítmények időben történő beadása révén a bélrendszeri diszbakteriozis kialakulásának megelőzése döntő jelentőségű.

A botulizmus a botulinum bacillák toxinja által okozott táplálkozású toxinfekció, amelyet a központi idegrendszer súlyos károsodása jellemez.

Történelmi információk. A betegség neve a botulus (kolbász) latin szóból származik, amely a fertőzött kolbászok használatakor hangsúlyozza a betegség gyakori előfordulását. A súlyos vér kolbászmérgezés első leírása a 18. század közepén történt. A következő években hasonló mérgezéseket írtak le sajtok, füstölt, szárított halak, zöldségkonzervek, gombák stb. Fogyasztásával. 1894-ben egy sonka maradványokból, valamint egy elhunyt személy vastagbéléből és lépéből anaerob mikrobiót izoláltak, és Clostridium botulinicumnak nevezték el.

Hazánkban nagy szerepet játszott a botulizmus tanulmányozásában N. Pirogov, V. S. Konstansov, K. I. Matveyev és mások munkái.

Etiológia. 6 típusú botulizmus-kórokozó van, amelyet az A, B, C, D, E, F. betűk jeleznek. Morfológiailag a rudak nem különböznek egymástól, hossza 4-8 mikron, szélessége 0,6-0,8 mikron, mozgó, spórát képez, a végén található, hogy a mikroba teniszütő legyen. A gramm fiatal sejtek pozitívan, régi - negatívak. A kórokozó szigorú anaerob, és anélkül, hogy levegővel hozzáférne a vér agarhoz, hús-pepton húsleveshez, máj- vagy darált hússal. Ez jól reprodukálódik az élelmiszerekben, ahol az exotoxin felhalmozódik. A botulinum exotoxin a legerősebb bakteriális toxin a természetben. 1 mg tisztított toxin tartalmaz akár 100 millió halálos adagot egy fehér egér számára. A halálos dózis embereknek 0,005 mg. A botulinum toxin termolabilis. 80 ° C-ra melegítve 30 percen belül összeomlik. Az emésztőrendszer hatására az emberi gyomor-bél traktusban a toxin nemcsak összeomlik, de erőssége tíz és több százszorosára nőhet. A Szovjetunióban az A, B, C, E botulizmus típusok okoznak kórokozót a vízben, a talajban, a hal belekben, a beteg állatokban és az emberekben. Emberek esetében a kórokozók az A, B, C és E. típusú toxinok. A D toxinok csak állatok számára patogének.

Epidemiology. A fertőzés fő forrása az állatok, főként gyógynövények (tehenek, kecskék, lovak stb.), Amelyek belsejében a Clostridium botulinus nagy mennyiségben felhalmozódnak, és amelyek kiválasztódnak a környezetbe, ahol spórává válnak, és sok éven át fennmaradhatnak ebben a formában. A talajszennyezés nagyon jelentős lehet, különösen azokon a területeken, ahol az állatállomány sétál, a legelőkön, a standokon, stb. A spórák a talajból táplálékba juthatnak, ahol anaerob körülmények esetén csírázhatnak és felszabadíthatnak toxint. Az emberi mérgezés okai lehetnek minden olyan termék, amely szabad toxint és élő mikrobákat tartalmaz. A fertőzés gyakran akkor fordul elő, amikor konzerv házi ételeket fogyasztanak: pácolt gomba, házi füstölt hal, sertés kolbász, padlizsán kaviár, sütőtöklé stb.

A személyektől származó fertőzést nem továbbítják. Nem érzékeny a fogékonyság. Ismeretes azonban, hogy egy személy nagyon érzékeny a botulinum toxinra.

Patogenezisében. A betegség a botulinum toxinnak az emésztőrendszerbe való bejutásából ered, a fertőzött élelmiszerekkel együtt. Ritkán előfordulhat, hogy a betegség olyan mikrobák következtében alakulhat ki, amelyek kiterjedt sebekbe kerülnek (sebbotulizmus) vagy a légutakon keresztül (amikor a toxint levegőbe permetezik). Egy személy akkor is megbetegszik, ha megfertőzte a fertőzött ételeket, de nem lenyeli azt.

A toxin felszívódása szinte kizárólag a gyomorban és részben a felső vékonybélben fordul elő. A botulinum toxin, amely erős érrendszeri méreg, a vérerek éles görcsét okozza, amely klinikailag megnyilvánul a bőr bénulásából, látáskárosodásból, szédülésből és kellemetlen érzésekből a szív régiójában. A vér áramlásával a toxin belép az összes szervbe és szövetbe, és vereséget okoz. Az idegszövet azonban a legérzékenyebb a botulinum toxinra. Főként a gerinc és a medulla oblongata motoros neuronjait érinti, ami paralytikus szindrómát és bulbar-rendellenességeket eredményez (a nyelés, beszéd, légzés).

A betegség patogenezisében is fontos a fertőző tényező, amelyet azzal a feltétellel valósítanak meg, hogy a kórokozó behatol a bélbe a szervekbe és a szövetekbe, ahol szaporodik és felszabadítja a toxint. A betegség fejlődésének ilyen mechanizmusa akkor lehetséges, ha kis mennyiségű toxint tartalmazó táplálékkal fertőzött, de spórákkal nagy mértékben szennyeződik. Ezekben az esetekben hosszú inkubációs időszak van. Ezért a patogenetikai szempontból a botulizmus az élelmiszer-toxikózisnak tekinthető.

Immunity. A testben szenvedő betegségben szenvedő betegek antimikrobiális antitestek halmozódnak fel. A típus-specifikus immunitás azonban. Ismertek más szerotípusok által előidézett ismételt betegségeket.

Morfológiai vizsgálat, amelyre jellemző, hogy a gyomor-bél traktusban, tüdőben, májban, vesében, lépben stb. ganglion sejtek kifejezett léziók). A legnagyobb változás a medulla oblongata és az agyhíd régiójában található.

Klinikai kép. Az inkubációs periódus néhány órától 10 napig, általában 5-24 óráig tart, időtartama a toxin dózisától, az élőlényekben élő élő mikrobák jelenlététől és a szervezet érzékenységétől függ, amelyet a gyomor-bél traktus állapota, az általános reaktivitás stb. Határoz meg. a toxin és az inkubációs idő 2-10 óra, ezekben az esetekben a betegség különösen nehéz. A betegség első tünetei gyakran zavaros betegségek és látászavarok. A betegek panaszkodnak a "rács", a "villogás", a "köd" előtt, a tárgyak megduplázása, az olvasás nehézsége. A tanulók élesen és folyamatosan bővülnek, gyengén reagálnak a fényre vagy annak teljes hiányára. A szemhéj, a nystagmus és az anisocoria ptosisát viszonylag gyorsan észlelik. A szembetegségek mellett a nyelés, az öklendezés, a nyálkás, a beszéd elmosódása, a nyelv ülő, a szavak kinyílnak, néha apónia van. A betegek aggódnak a szájszárazság, a szomjúság miatt. A vizsgálat során a szájüreg nyálkahártyái szárazak, a lágy szájpad lebeg, a garat reflex csökken, vagy hiányzik.

A betegség előrehaladtával légúti betegségek lépnek fel. A betegek levegőhiányt éreznek, beszélgetés közben szünetek, a mellkasi nyomásérzékelés vagy tömörítés, a légzés sekély, szakaszos, növekvő cianózis. Lehet, hogy a légzőszervi izmok teljes parézisa van a légzőszervi megállással és a beteg halálával.

Ha kis mennyiségű toxint vezetünk be a gyomor-bélrendszerbe, a betegség diszszepsziás megnyilvánulása lehet előtérben. Ezekben az esetekben az inkubációs idő hosszabb - 2-10 nap vagy annál több. A betegség hányingerrel, hányással kezdődik, néha görcsös hasi fájdalom, duzzanat, széklet gyengülése patológiás szennyeződések megjelenése nélkül a székletben, de a székrekedés is lehetséges. A száj nyálkahártyáinak szárazsága, az erős szomjúság érzése. Ugyanakkor a betegek általános gyengeséget, fejfájást, szédülést, szorongást éreznek. A testhőmérséklet gyakran normális vagy szubfebrilis, ritkán 38-39 ° C-ra emelkedik a betegség kezdetétől számított első vagy második napon. Ezeknél a betegeknél csak a betegség első 1-2 napjában figyelhető meg a diszpepsziás rendellenességek. Ezek után a központi idegrendszer károsodásával járó botulinum-specifikus tünetek jelentkeznek (látászavar, nyelés, légzés stb.).

Amikor a botulizmus érinti az összes szervet és rendszert. Különösen a myasthenia jellemzője, hogy súlyos gyengeség, fáradtság jelentkezik. Gyakran a gyermek nem tud állni, nem tartja a fejét, esik. Az izmok lágyak, testovatymi. A tartós tünet a bőr érzékenysége az érrendszeri görcs miatt, valamint a szívhangok süketsége, a szív határainak kiterjesztése, a mérgező myocarditis miatt kialakuló szisztolés zümmögés. Egyes betegeknél a vizelési zavarok lehetségesek a sphincters görcsök miatt. A máj és a lép általában nem növekszik. A központi idegrendszer súlyos károsodása és az encephalitis kialakulása ellenére a betegek tudatossága továbbra is fennáll, az érzékeny gömb szinte változatlan marad.

Enyhe leukocitózist jelentenek a neutrofíliával és a tompa eltolódással a vérben, az ESR kissé megnövekedett.

A betegség lefolyása az idegrendszer súlyosságától függ. Súlyos formákban a légzési elégtelenség a légúti izmok közös paréziséből és a membrán paralíziséből adódik, ami a botulizmus fő halálának oka. Kedvező kimenetelű esetekben a helyreállítási időszak 3-5 hónapra késik. Ugyanakkor az általános gyengeség, fáradtság, fájdalom a szívben, szívverés a fizikai terhelés alatt hosszú ideig fennáll. Leírták a betegség megismétlődését. A klinikailag kifejezett formák mellett a legegyszerűbb formák fordulnak elő, amelyek a központi idegrendszer károsodásának jelei, vagy a látás és a nyelés gyorsan mozgó rendellenességei nélkül jelentkeznek, de légzési rendellenességek nélkül.

A diagnózis. A botulizmust a látáskárosodás, a nyelés, a beszéd és a légzés megjelenése alapján diagnosztizálják. A diagnózist egyszerűsítik, ha a gyermek központi idegrendszeri károsodásának tüneteit súlyos izomgyengeséggel, általános károsodással, szájszárazsággal és szédüléssel kombinálják. Anamnosztikus adatok a konzervek használatáról a betegség segítése előtt.

Laboratóriumi megerősítés céljából toxin vagy kórokozó kimutatása a betegből vett anyagokban (vér, hányás, gyomormosás, széklet, vizelet stb.), Valamint az élelmiszerben.

A páciensektől származó toxinanyag kimutatására fehér egereket fertőztek meg, vagy a PH-t diagnosztikus botulinum-szérummal helyezték el. Ha a toxint nem lehet kimutatni, tanulmány készül a kórokozó azonosítására a szokásos technikával, választható tápanyagokkal. A kórokozó izolált tiszta tenyészetét specifikus diagnosztikai antiszimulatív szérumok segítségével azonosítjuk.

Differenciáldiagnózis. A botulizmust megkülönböztetik a stafilokokkusz, a szalmonella és más etiológiák táplálkozási toxinfekcióitól, a gombák, a belladonna, az atropin, valamint a polio, a vírus encephalitis, a diftéria stb.

A gomba gombásodása esetén a friss gomba használatát jelzi a botulizmus mellett a konzerv gombák használata. A gombákkal való mérgezést túlzott nyálmazás jellemzi, az ismételt hányást, a hasmenést, a hasi fájdalmat és gyakran mentális zavarokat, ami nem a botulizmus esetében.
Belladonnával és atropinnal történő mérgezés esetén izgalom, delírium, stupor és kóma, valamint erős pupillatágulás figyelhető meg. Ezek a tünetek hiányoznak a botulizmusban.
A stafilokokkusz és más etiológiák élelmiszer-toxininfekciói magas testhőmérsékletgel, súlyos diszepsziás rendellenességekkel járnak. A botulinum okozta központi idegrendszeri elváltozások nem fordulnak elő.
Légzőszervi károsodás és bulbar-rendellenességek is előfordulhatnak poliopóliában, valamint különböző vírusos encephalitisben is. A poliomielitisz és más vírusos agyvelőgyulladás, a túlérzékenység, a nyálkahártya-váladék, a láz, a katarrális tünetek, a pozitív meningealis tünetek, a hyperesthesia és a cerebrospinalis folyadék patológiás változásai ellenére azonban ellentétben a botulizmussal.
A diftéria neurológiai változásai a későbbi időszakokban - a betegség 35-45. Az átültetett angina, láz, a bőr alatti szövetek duzzanata és a garat ödémája.

A kezelés. A gyanús botulizmussal rendelkező betegek kötelező kórházi kezelésnek vannak kitéve. A toxin eltávolításához azonnali gyomormosás és a béltisztítás szükséges. A botulinum toxin semlegesítésére specifikus szérumot adunk be. Mivel a botulinum toxin típusa a betegség első napjaiban ismeretlen, polivalens anti-totulinic szérumot írnak elő. Kezdetben az A típusú szérumot befecskendezik - 10 000 MB, B - 5000 ME típusú, C - 10 000 ME típusú, E - 10 000 ME. Ez egy terápiás dózis. Az első napon 2 vagy akár 3 terápiás dózist írnak elő. A későbbi injekciók a klinikai hatástól függenek. Súlyos esetekben a szérum első adagját lassan 10 percig, sóoldattal hígítva és 37 ° C-ra melegítve adják be lassan. A későbbi adagokat intramuszkulárisan adják be. A kórokozó típusának megállapításával, ha szükséges, csak a kiválasztott kórokozó szérumra specifikus bevitelre kerül.

A szérum kezeléssel párhuzamosan a kloramfenikolt 7 napig szokásos adagokban adják be. Az ATP, a szívügynökök (kámfor, Cordiamin, glikozidok), multivitaminok, különösen a B. csoport kinevezése is kimutatható. Mérgezés elleni küzdelemhez hemodezis és plazma intravénás infúzióját alkalmazzuk. Légzési zavar esetén a mesterséges lélegeztetés (ALV) kapcsolódik. A fizioterápiás eljárásokat széles körben alkalmazzák. Az utóbbi években a legjobb eredményeket a botulizmussal kezelt betegek kezelésében kapták.

Megelőzés. A lakosság körében végzett egészségügyi és oktatási munka az otthoni ételkészítés szabályainak magyarázatával (konzerválás, feldolgozás, tárolás stb.) Döntő jelentőségű. A duzzadt konzervdobozok elutasításra kerülnek. Fontos a hústermékek, halak, zöldségek és egyéb termékek védelme a talajszennyeződés ellen. A botulizmus csoportos előfordulása a járvány kitörésekor minden olyan személynek, aki gyanús terméket fogyasztott, 500-1000 NE antimikrobiális szérummal rendelkezik az intramuszkulárisan profilaktikusan. A kitörés során a maximális inkubációs periódus alatt rendszerint megfigyelést kell végezni, általában körülbelül 10-12 nap. Végezze el az élelmiszerek egészségügyi és higiéniai felügyeletét. Szükség esetén végezzen bakteriológiai vizsgálatot.

Forrás: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Gyermekek fertőző betegségei: tankönyv - M.: Medicine, 1990, -624 pp., Ill. (Oktatási. Lit. A diákok számára. Orvosi Intézet. Gyermekorvos. Tény.)

Clostridium: patogenitás, klosztridiosis formái, tünetek, diagnózis, kezelés

Clostridium (clostridium) - az emberi mikroflóra normális lakossága, amely bizonyos körülmények között képes gyorsan szaporodni, patogén tulajdonságokat szerezni és betegségek kialakulását okozni. Az oxigén hiányában vagy rendkívül alacsony tartalmával élő kötelező anaerobokhoz tartoznak. A klosztridiumok számos fontos szerepet töltenek be a szervezetben: lebontják a fehérjéket, fokozzák a bélfalat és stimulálják a perisztaltikát.

A "clostridia" kifejezés az ókori görög nyelvből a "orsó" kifejezésre utal. Ez annak köszönhető, hogy a mikrobák képesek a középső részben duzzadni a sporuláció során, és megfelelő alakot szereznek.

A klosztridia a bél mikroflóra, a női nemi szervek, a bőr, a légutak és a szájüreg lakói. Az egészséges emberek székletében a klosztridumok száma változhat, amit a diagnosztikai folyamat során figyelembe kell venni. A 60 évesnél idősebb személyeknél a székletben található klostridiumok száma 10 6 CFU / g, az egy évnél idősebb gyermekeknél és a felnőtteknél - legfeljebb 105 CFU / g. Az első életév gyermekének székletében a klostridia nem haladhatja meg a 103-310 CFU / g értéket.

Az előfordulási mechanizmus szerint minden klosztridioszt a következő csoportokba sorolnak:

Traumatikus, amit a Сlostridium tetani és a Clostridium perfringens okoz. Ebben az esetben a fertőzés bejárati kapuja sebfelületekké válik.
Enterális, Clostridium difficile vagy Clostridium botulinum okozta. A kórokozók szennyezett élelmiszerekkel jutnak be a szervezetbe.

A kórokozó jellemzői

Clostridia a mikroszkóp alatt

A Clostridium gramkéket festett, és rúd alakú, páros vagy rövid láncú elrendezésű. Ezek mozgékonyak és szaporodnak az oxigén teljes hiányában.

A spórák kialakítására való képességüknek köszönhetően a mikrobák ellenállnak a hőnek, az antibiotikumok és a modern fertőtlenítőszerek hatásainak. A központilag elhelyezett spórák a baktériumok számára egy orsó alakját és a véglegesen elhelyezett egy - a dobbot alakját adja.

A klosztridiumok toxinokat termelnek és a klosztridioszusok kialakulását okozzák, amelyek közé tartoznak a botulizmus, a tetanusz, a gáz gangrén, a clostridium táplálékfertőzése.

Toxicitást. A klosztridiumok erős mikrobiológiai toxinokat termelnek - botulinum toxint, tetanospasztint, vörösvértest toxint. A baktériumok toxinképző képességük miatt neurotoxikus, hemotoxikus, leukotoxikus, nekrotoxikus és halálos hatással vannak a szervezetre. A patogén klostridiumokat halálos és nem halálos parazitizmus jellemzi.
Inaktivitás a baktériumok enzimatikus aktivitása miatt.
Hidrolitikus enzimek - proteináz, kollagenáz, lecitináz és hialuronidáz, zselatináz, DNáz, neuraminidáz kifejlesztése.
A Peritrichous flagella mobilitást és tapadást biztosít.
Néhány clostridia törzsek szintetizálják az enterotoxint, amelynek hatása hasonló a bélfalat károsító enterotoxigén Escherichia toxinokhoz.

A Clostridiums a Wilson-Blair környezetben mélyen nő. A kolóniáknak szférikus vagy lepidiforma alakjuk van. A baktériumok biológiai aktivitása gyenge: a szulfátokat szulfidokká nem redukálják, nem kataláz és citokróm szintetizálnak, és nem tartalmaznak flavin enzimeket.

A klosztridiosis egy olyan betegség, amelyet kifejezett nekrotikus és általános toxikus változások jellemeznek, amelyek alapvetőek és a gyulladásos folyamatok felett vannak. Ez az anaerob és aerob fertőzések fő megkülönböztető jellemzője. A szövetekben a nekrózis, az ödéma és a gázképződés bármely klosztridiosis kóros jele.

járványtan

A szulfit-redukáló klosztridia a beteg vagy a baktérium hordozó székletével a környezetbe kerül, és hosszú ideig megőrzi biológiai aktivitását a talajban. A klosztridioszusokra jellemző az őszi-nyári szezonalitás, a sporadikus és a morbiditás kitörése. Érzékenyek a különböző korosztályok klosztridiosis képviselőire, de leginkább a gyerekekre.

A fertőzés mechanizmusai - széklet-orális és kontakt-háztartás, melyeket élelmiszer- és érintkezési útvonalakon hajtanak végre.

A fertőzést táplálkozással továbbítják az élelmiszer - hús, gyümölcs és zöldség, tej. A botulizmus szempontjából ezek az alacsony oxigéntartalmú termékek - konzervek, savanyúságok, füstölt, szárított halak és kolbászok, amelyeket otthon főzünk.
Elérési út - a kórokozó átvitele a környezet fertőzött tárgyain és piszkos kézzel.

A vékonybélben lévő toxinok hatására a glükóz transzport zavar, az epithelium hatással van, a nyálkahártya hiperémiás, edemás, vérzés, fekély és nekrózis jelenik meg rajta. A toxinok kapilláris toxikus hatással rendelkeznek, ami a belső szervekben dystrofikus és nekrobiotikus folyamatokhoz vezet.

Egy személy saját mikroflóra aktiválása klosztridiosist okozhat. Az antibiotikumokkal vagy citosztatikumokkal történő kezelés után a klosztridia szaporodása fokozódik.

A klosztridium-fertőzés kialakulásához hozzájáruló tényezők:

Stresszes környezet
stressz,
Hosszú távú hormonális és antibakteriális terápia, t
immunhiány,
koraszülöttség,
Központi idegrendszeri diszfunkció
Krónikus álmatlanság,
Nosokomiális fertőzések,
Légzőszervi fertőzések,
Műveleteket.

Űrlapok és tünetek

A botulizmus olyan veszélyes fertőzés, amely az emberi test botulinum toxinnak, a Clostridium botulinum baktérium létfontosságú tevékenységének terméke által okozott expozíciójának eredményeként alakul ki. A patológia első klinikai tünetei: súlyos epigasztriás fájdalom, paroxiszmális fejfájás, laza széklet, ismételt hányás, általános rossz közérzet, láz. Hirtelen megzavarodik a látás, megjelenik a kettős látás, az objektumok tisztasága elveszik, és a legyek lebegnek a szemed előtt. A botulizmust apónia, dysphagia, ophthalmoplegia, a garat és gége izmok paralízise és parézise nyilvánítja. A betegeket folyékony táplálékkal megfojtják, a hangzásuk és a artikulációjuk károsodik, hangjuk nazális, orr, rekedt. A betegség magassága rázkódó járás, izom hypotonia, dysuria, a bőr sápasága, tachycardia. A betegség végső szakaszában a légzési funkciók károsodásának tünetei dominálnak: légszomj, szorító érzés vagy szorosság a mellkasban, fulladás.

A tetanusz egy olyan akut fertőző betegség, amely a tetanus bacillus Clostridium tetani-val való érintkezés után kialakul, amely széles körben elterjedt. A C.tetani kórokozója erőteljes mérgét - tetanusz neurotoxint - termel, amely befolyásolja a gerincvelő és az agy motoros sejtjeit. A szívizom és a légzőközpont bénulása - a tetanuszos betegek halálának okai. A betegség főként 3-7 éves korban alakul ki. Ennek oka a gyermekek nagy mobilitása és gyakori trauma. A tetanusz előfordulása legmagasabb a fejlett mezőgazdasági területekkel rendelkező déli területeken, különösen a meleg szezonban.

Gáz-gangrén - a Clostridium perfringens (clostridium perfringens) által okozott mély sebek felületeinek specifikus sérülése. Néhány nappal a súlyos sérülés után a patológia tünetei jelennek meg. A seb megteremti a klostridia növekedéséhez és fejlődéséhez szükséges feltételeket: nincs oxigén, vannak halott sejtek. A kitörés baktériumai toxinokat termelnek, ami a szervezet súlyos mérgezéséhez vezet. Az érintett szövetek duzzadnak és meghalnak. A patológia tünetei: az érintett szövet tapintása során előforduló krepitus; támadás a sebből; lázas állapot.

A pszeudomembranosus colitis az antibiotikum terápia következménye. A beteg a Clostridium difficile (clostridium differenciál) túlnyomó aktivitásával rendelkező bélrendszeri diszbaktériumot fejt ki. A mikrobák kolonizálják a bél nyálkahártyáját és szekretálják az enterotoxint és a citotoxint. A nyálkahártya-gyulladást „pszeudomembránok” képződnek, amelyek fibrin reidek. A colitis aktív kezelésének hiányában súlyos szövődmények alakulnak ki - a bélfal perforációja, a peritonitis és a halál. Általában ez a betegség az idősek, a rákos betegek, a műtét utáni betegek esetében jelentkezik. A patológiának akut kezdete van. A betegek lázzal, légutakkal, hasi fájdalmakkal, állandó hányással, rángatással, fejfájással és egyéb mérgezési tünetekkel alakulnak ki. A betegek anorexiát, cachexiát, szokatlanságot, testtömegvesztést, tenesmust, kísérleteket, morális depressziót, depressziót alakítanak ki. Az immunitás erősen csökken, hasmenés lép fel. A folyadék széklet fibrinbevonatot tartalmaz, és büdös szagot bocsát ki.

A nekrotizáló enteritis a bélfal gyulladása, a nekrózis, az erózió és a fekélyek fókuszainak kialakulásával. Láz, hidegrázás, dyspepsia, laza széklet, véres hab. A szakértők a hepatosplenomegáliát, a hasi feszültséget, a bél parézist jelzik. Talán a vérzés kialakulása, arteriolák és venulák trombózisa, fekélyek perforációja. A nekrotizáló enteritis rendszerint a legyengült egyénekben, gyermekekben és idősekben alakul ki.

A clostridia által okozott élelmiszer-toxinfekció az ételmérgezés klasszikus tünetei: láz, hasmenés, dyspepsia, étvágytalanság, hasi fájdalom. A diszpepsziás és mérgezéses szindrómák az ilyen típusú patológia alapját képezik. A betegek letargikusak és nyugtalanok. A tünetek 3-4 napig tartanak, majd leesnek.

diagnosztika

A klosztridioszok diagnosztikája a betegség tüneteinek vizsgálatával kezdődik, tisztázva a traumával való kapcsolatát, az antibakteriális terápiát és bizonyos termékek használatát. A diagnózist az anamnézis, az epidemiológiai tényezők, a klinikai tünetek figyelembevételével végzik. A laboratóriumi és műszeres technikák lehetővé teszik, hogy végleges diagnózist készítsen.

A biológiai anyag mikroszkópos vizsgálata lehetővé teszi, hogy enyhén lekerekített végekkel és spórákkal kimutassuk a gram-pozitív botokat.
Bakteriológiai kutatás. A vizsgálathoz szükséges anyag - sebkisülés, széklet, hányás, vizelet, vér, kadaverikus anyag. Az elemzés előkészítése nem szükséges. A mikrobiológiai laboratóriumban a bioanyagot speciális tápközegekre vitték be - Kita-Tarozzi vagy Wilson-Blair. A növényeket anaerosztátban 3 napig inkubáljuk. A Wilson-Blair-ban fekete környezet jön létre a környezet mélyén, amelyek gömb alakú és lencse alakúak. Számítsuk meg a teljes számukat, erősítsük meg a Clostridia-hoz való csatlakozást a Gram kenet tanulmányozásával. Ezután végezze el az izolált kórokozó teljes azonosítását a fajhoz. A kórokozó típusának és típusának meghatározására szolgáló székletet bakteriológiai laboratóriumban végezzük.
A fehér egerek biológiai vizsgálatát végzik a klosztridium toxinok azonosítására és semlegesítésére.
Az antigén tesztet egészségügyi intézmények és diagnosztikai központok immunológiai laboratóriumaiban végzik.
Expressz diagnosztika - a széklet vizsgálata enzim immunvizsgálattal, amely lehetővé teszi az enterotoxin kimutatását a beteg székletében.
A bélnyálkahártya-biopszia jellegzetes gyulladásos változásokat tár fel.
Serodiagnózis - a toxin meghatározása a fagális genomban egy antitest diagnosztikával és az immunelektroforézis reakciójának megfogalmazásával.
Instrumentális diagnosztika - bélröntgen, amelynek során a radiológusok felhalmozódnak a gáz szövetébe.
Az endoszkópos és tomográfiai vizsgálat képezi a helyi vagy diffúz bélgyulladást pszeudomembránok jelenlétével.

Ha a csecsemő székletének bakteriológiai elemzésében a klostridia emelkedett, ez a bél dysbiosisát jelzi. Ebben az esetben a baba puffadást, gyakori regurgitációt, étvágytalanságot, szabálytalan székletet, alvászavarot jelez. A 10 4-nél nagyobb csecsemők székletében lévő baktériumok száma - a kezelendő patológia jele.

A dysbacteriosis elemzésében a clostridia normális tartalma biztosítja a gyomor-bél traktus optimális működését. Ha számuk drámai mértékben nő, a hasmenés, a puffadás és a dyspepsia egyéb jelei jelennek meg.

kezelés

Clostridioza - a kórházban kezelendő betegségek és a szakképzett orvosi ellátás biztosítása. Ha a betegnek diszepsziás tünetei és mérgezése van, akkor a gyomrot mossák és tisztító beöntésre helyezik. Az első nap folyamán a szakértők azt ajánlják, hogy kövessenek egy éhes étrendet.

Az antitoxikus szérumok és az immunglobulinok semlegesítik a botulizmus és a tetanusz toxinjait.
Azok a antibiotikumok, amelyekre a clostridia érzékenyek, az "azitromicin", "klaritromicin", cefalosporinok "ceftriaxon", "cefazolin", védett penicillinek Amoxiclav, metronidazol, vankomicin.
Probiotikumok és prebiotikumok a bél biocenózis normalizálásához - „Acipol”, „Bifiform”, „Laktofiltrum”, “Hilak-forte”, “Linex”, “Enterol”.
Infúziós terápia a szervezetben lévő folyadékegyensúly normalizálására. A mérgezés elleni küzdelem érdekében a reopolyglukint intravénásan adják be.
Súlyos esetekben antihisztaminokat és kortikoszteroidokat használnak.
Tüneti kezelés - hepatoprotektorok, enzimek, kelátképzők, vitaminok, antipiretikumok, nootropikumok, szívglikozidok.

megelőzés

Megelőző intézkedések a klosztridioszok kialakulásának megakadályozására:

Az egészségügyi szabályok és előírások betartása
Az élelmiszerek alapos mosása és hőkezelése, t
Egészséges bél mikroflóra és immunitás fenntartása,
A fertőzött személyek időben történő kimutatása és izolálása
A klosztridium baktériumok hordozóinak meghatározása, t
Az antibakteriális gyógyszerek csak receptre véve
Egészségügyi és higiéniai rendszer biztosítása az egészségügyi létesítményekben.

Jelenleg speciális tetanuszprofilát fejlesztettek ki és aktívan alkalmazzák, ami az aktív immunitás létrehozását jelenti minden 3 hónapos gyermeknél. Az immunizáláshoz használja a DTP, DTP vagy AU vakcinát. Az oltást a nemzeti immunizálási ütemezésnek megfelelően végzik.