A hasnyálmirigy-mellhártyagyulladás kialakulása, egyes szakértők a szérum-amiláz szintjének jelentős növekedésével társultak, ami növeli a vaszkuláris membránok permeabilitását. Mások úgy vélik, hogy a parapancreatic szálból származó ödémás folyadék áthatol a diafragma nyelőcsőnyílásán keresztül a mellkas szívóhatása következtében a belégzés pillanatában. A pleurális üregbe történő kiürülés is lehetséges, ha az enzimek átültetik a mellkasi üregbe. Ily módon a rákos sejtek metasztázisa is előfordul.
A hasnyálmirigy-gyulladásban a pleurisyt magas amiláz-exudátum jellemzi. A betegek pleurális üregébe történő effúzió vizsgálata alapján más szakemberek azt találták, hogy az amiláz és a váladék magas szintje más, különösen a rák és a tuberkulózis, az etiológia pleurisisában is megtalálható. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a szérum-amiláz-aktivitás növekedésével kombinálva a magas exudátum-amilázszint nem a pancreatogén pleurisis specifikus jele, és megosztja a német szakértők hipotézisét, amely szerint a tumorsejtek képesek amiláz-szerű anyag előállítására.
A hasnyálmirigy-gyulladásban a pleurális reakció kialakulásának mechanizmusa a parapneumon reakció megnyilvánulása a magas szérum amilázszint (enzimes mérgezés) körülményei között, a hasi szervek (hasnyálmirigy, máj, belek) károsodott működésével. A hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél a bakteriális tüdőgyulladás és a mellhártyagyulladás kialakulását elősegíti a duzzanat, a diafragma magas állása, ami az alsó tüdő szellőzésének romlásához és a mikrorektektázis kialakulásához vezet. Ez utóbbit radiológiai módszerekkel nem lehet kimutatni, és csak hisztopatológiai vizsgálattal határozzák meg. Ennek közvetett megerősítése ugyanolyan magas fehérjetartalmú az enzimatikus pleurisziás exudátumban, mint a pleurisis parapneumonikus genesisében. Az olasz orvosok azt mutatják, hogy az elsődleges tüdőpleurális patológia a felső hasüreg szerveinek betegségei miatt lehet.
A hasnyálmirigy-gyulladás gyakoribb kombinációja a bal oldali pulmonális elváltozásokkal közvetve is megerősíti az emésztőrendszer funkcionális rendellenességeinek szerepét, mivel a membrán bal kupola labilisabb a beidegződés jellemzői miatt.
A pancreatitis szövődményei
Az akut hasnyálmirigy-gyulladás korai szövődményeit a túlzott enzimek és a hasnyálmirigy szöveti bomlástermékek tömeges injekciója okozza a véráramba. A késői szövődmények általában a betegség kialakulásának második vagy harmadik hetében alakulnak ki, és általában fertőzőek.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, amely hosszú ideig előfordul, időszakos növekedéssel vagy aktivitáscsökkenéssel, más szervekre és rendszerekre is hatással van. Ezért a szövődmények gyakran magukban foglalják a máj és az epe csatornák károsodását, a portálvénás rendszert ascites kialakulásával, a morfológiai és szövettani változásokkal a mirigyszövetben (fibrosis, ciszták, rák), valamint a helyi immunitási zavarok és a krónikus gyulladásos változások következtében fellépő gennyes-gyulladásos szövődmények. vas.
Az akut pancreatitis szövődményei
Az akut pancreatitis korai szövődményeit leggyakrabban nagy mennyiségű enzim és hasnyálmirigy szöveti lebomlási termék lenyelésével hozzák összefüggésbe, például hasnyálmirigy-nekrózisban. De először is természetesen sokk, amelynek oka a fájdalom és a mérgezés. Az iszeptikus jellegű, enzimatikus diffúz peritonitis kialakulása is lehetséges, de nagyon súlyos szövődmény: a hasnyálmirigy által termelt enzimek többlete, agresszíven befolyásolja a hashártyát.
Az akut pancreatitist kísérő mérgezés hátterében akut vese-májelégtelenség alakulhat ki. A gasztrointesztinális traktus különböző részeinek nyálkahártyájának lehetséges fekélye, sárgaság kialakulása, mérgező tüdőgyulladás és tüdőödéma, mérgező eredetű mérgező pszichózisok.
A késői szövődmények a beteg állapotának relatív stabilizálódása után jelentkeznek, körülbelül 2-3 héttel a betegség kezdete után. Legtöbbjük gennyes-gyulladásos. Előrehaladott esetekben a szepszis lehetséges. A késői szövődmények kialakulása meghosszabbítja a beteg kórházban való tartózkodását, és jelentősen rontja a betegség előrejelzését. A gennyes szövődmények a következők:
- Púpos pancreatitis és parapancreatitis;
- Retroperitonális flegmon;
- Hasi tályog;
- A hasnyálmirigy szövetének fúziója fistulák kialakulásával;
- Szepszis.
Az akut pancreatitis egyéb késői szövődményei a következők:
- Pylephlebitis - a portális véna gyulladása;
- A mirigyek csatornáinak eltömődéséből eredő ciszták, amelyek jelentős méreteket érhetnek el. A ciszták veszélyesek, mert a tartalom a hasüregbe repedhet és behatolhat, és ez egy másik szörnyű szövődmény - peritonitis;
- A zavaró vérzés olyan állapot, amikor a véredény fala a gyulladás középpontjában lévő proteolitikus enzimek erodálódnak, ami az akut pancreatitis esetében van.
A krónikus pancreatitis szövődményei
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás szövődményei leggyakrabban szervkárosodás, a hasnyálmirigy munkájával kapcsolatos funkciók. Ezek általában a máj- és az epehólyagcsatornák elváltozásai: reaktív hepatitis, kolesztázis sárgasággal vagy anélkül, az epevezetékek gyulladásos betegségei - gennyes kolangitis, cholecystitis. A membrán és a mellhártyaüreg közelsége miatt nem gyakori olyan komplikációk, mint a reaktív pleurita és a tüdőgyulladás.
Nagyon gyakran a krónikus pancreatitis szövődménye a ciszták és a pszeudociszták megjelenése. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a krónikus gyulladás nagymértékben bonyolítja a hasnyálmirigy-lé kiáramlását a mirigy belsejében. A ciszták igazak és hamisak. A pszeudociszták sokkal gyakoribbak az esetek 80% -ában.
Igazolták a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás és a hasnyálmirigyrák kialakulása közötti okozati összefüggést. Hosszú távú megfigyelések szerint a krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél több mint 20 éve a hasnyálmirigy-rák előfordulása 4-8%, ami 15-ször nagyobb, mint az általános populációban.
A népi meggyőződés ellenére a cukorbetegség nem a leggyakoribb szövődmény a krónikus pancreatitisben, de ez a valószínűség jelentősen megnő, ha a hasnyálmirigy-gyulladás alkoholos. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás évenkénti cukorbetegségének kialakulásának kockázata kb. 3-3,5%.
A nyelőcső és a gyomor szövődményei is ritkán fordulnak elő, általában a tápcsatorna nyálkahártyájának eróziós és fekélyes károsodása. Ezzel összefüggésben a krónikus vashiányos anaemia bekövetkezhet - a mikrodózisok rendszeres vérvesztesége és a gyulladt nyálkahártya által a vas felszívódásának megsértése miatt. Ezen túlmenően, a betegség kialakulásától számított 10 év elteltével néhány betegben gastroezofágális reflux betegség (GERD) alakul ki.
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a portál magas vérnyomás kialakulásához vezethet, és ennek következtében a hasüregben (aszcitesz) az effúzió felhalmozódásához vezethet. A portál magas vérnyomása viszont gyakran nyelőcső-varikózisokat és a Mallory-Weiss szindróma kialakulását idézi elő, amelyet a nyelőcső súlyos vérzése jelent. Ennek eredményeként akut posztemorrhagiás vérszegénység jelentkezik a betegeknél.
A krónikus duodenális obstrukció ritka szövődmény, amely a természetben funkcionális. Az izomzatba érkező patológiás impulzusok miatt, amelyek a duodenum lumenét szabályozzák a gyulladás fókuszából (hasnyálmirigy)
A betegség prognózisa a különböző komplikációk kialakulásában
Az akut pancreatitis egy olyan betegség, amelynek aránya meglehetősen magas. Ez elérheti a 7-15% -ot, és formáját, például a hasnyálmirigy-nekrózist - akár 70% -ig. A betegség fő halálának oka a gennyes-szeptikus szövődmények, amelyeket többszörös szervkárosodás és súlyos mérgezés kísér.
Egy ilyen tényező, mint az alkoholfogyasztás jelentősen befolyásolja a betegség lefolyását és előrejelzését. Az alkoholfogyasztás teljes elhagyásával a betegek több mint 80% -ánál a 10 éves túlélést figyelték meg. Ha a beteg továbbra is inni, ez a szám felére csökken.
A krónikus pancreatitisben a fogyatékosság a betegek számának átlagosan 15% -át érinti.
A szövődmények megelőzése
Akut pancreatitisben a fájdalmat és a mérgezést szabályozzák. A hasnyálmirigy-nekrózis mellett a széles spektrumú antibiotikumok szükségszerűen előírtak.
A jövőben a betegnek szigorúan be kell tartania az ajánlott étrendet és étrendet, abba kell hagynia az alkoholfogyasztást és a dohányzást, kövesse az orvosa minden ajánlását, azonnal kezelnie kell a gyomor-bélrendszer egyidejű betegségeit. Segít elkerülni a súlyosbodásokat és a komplikációkat, valamint a rendszeres gyógykezelést.
1988 óta kezeltem a betegeket. Beleértve a hasnyálmirigy-gyulladást. Beszélek a betegségről, annak tüneteiről, diagnosztikai és kezelési módszereiről, megelőzéséről, étrendjéről és kezeléséről.
Comments
Ha megjegyzéseket szeretne hagyni, regisztráljon vagy jelentkezzen be.
A krónikus pancreatitis szövődményei és hatásai
A hasnyálmirigy-betegség kialakulásának krónikus jellege hosszú recidiváló gyulladásos folyamatnak tűnik, melyre jellemző, hogy a sejtek szintjén lassú patológiai változások következnek be, és a funkcionális szinten a mirigy elégtelensége. Nagyobb mértékben a pancreatitis krónikus formája a férfiakra vonatkozik. Az átlagadatok szerint ennek a patológiának a kialakulása az alulteljesített akut pancreatitis hátterében fordul elő, és a krónikus pancreatitis több mint 70% -a alakul ki, amikor az alkoholtartalmú italok túlzott mértékű fogyasztása következik be. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás szövődményei súlyos következményekkel járhatnak, amelyek nemcsak a hasnyálmirigy teljesítményét befolyásolják, hanem negatívan befolyásolják más személy belső szerveinek működését és állapotát, úgy, mint ahogyan az érintett mirigyhez kapcsolódik. Ebben a felülvizsgálatban közelebbről megvizsgáljuk, hogy milyen veszélyes lehet ez a betegség, milyen krónikus pancreatitis szövődmények alakulhatnak ki, hogyan befolyásolják a betegek általános jólétét, valamint a főbb megelőző intézkedéseket a szövődmények kialakulásához és a krónikus hasnyálmirigy patológiás kezelésének legnépszerűbb módszereit otthon.
Mi a veszélyes krónikus pancreatitis
A kezeletlen akut romboló pancreatitis nagyon gyakran okozza a betegség krónikus formájának kialakulását. Feltételező tényező, hogy nincs megfelelő kezelés és a megelőző intézkedésekre vonatkozó, a kezelőorvos ajánlásainak megsértése.
Az irritáló tényezők testére gyakorolt rendszeres hatások hozzájárulnak a mirigy szerkezet késleltetett pusztulásának folyamatainak aktiválásához, valamint a gyulladás progressziójához, ami az akut hasnyálmirigy-betegség ismétlődő támadásához vezet.
Továbbá, a gyulladásos reakciók lassú előrehaladása miatt, a következő hatások:
- a cukorbetegség kialakulása;
- a veseelégtelenség kialakulása, a pyelonefritisz és más veseelégtelenség kialakulása;
- májelégtelenség;
- a gennyes folyamatok előfordulása;
- a szepszis kialakulása;
- elzáródás a belekben;
- egy jóindulatú tumor kialakulása;
- rák kialakulása;
- a szervszövet-struktúrák hasnyálmirigy-nekrotikus elváltozásainak súlyosbodása;
- trombózis kialakulása a lépes vénás csatornákban;
- más belső szerveket érintő gyulladás további terjedése.
Ha a gyulladásos folyamat nem késlelteti a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást, akkor a destruktív folyamatok előrehaladnak, ami végső soron a szerv működésének teljes kudarcát okozhatja, és hasnyálmirigy enzimek nélkül az emésztési folyamatok megvalósítása lehetetlenné válik, valamint a beteg életének további fenntartása.
Érdemes megjegyezni, hogy a kalkuláris pancreatitis gyakran a malignitás stádiumába és az onkológiai folyamat továbbfejlesztésébe kerül. A fiziológiai oldalról történő ilyen változásokon kívül fontos szerepe van a pszichológiai tényezőnek.
Állandó kellemetlen érzés a testen belül, félelem az élet hátralévő részében, valamint a táplálkozás és a beteg életének más területein tapasztalható korlátozások, depressziót és apátiát okoznak mindennek.
Mi okozza a krónikus pancreatitist
A hasnyálmirigy hasnyálmirigy-elváltozásainak krónikus jellegű progresszív stádiumában az érintett szerv üregében fertőző pecsét képződhet, valamint a gyulladás progressziója a hasnyálmirigy- és epe-csatornák üregében megjelenő gennyes jellegével. Talán a nyelőcső eróziós elváltozásainak kialakulása, a gyomor és a belek fekélyes károsodása, valamint a szövődmények kialakulhatnak, belső vérzéssel, nyombélfekély elzáródásával és szabad folyadék tömegek megjelenésével a hasüregben vagy a mellkasban.
Bizonyos esetekben a fistula képződése kialakulhat a peritoneális üreghez való hozzáféréssel. A több mint egy éve kialakuló krónikus hasnyálmirigy-gyulladás azt eredményezheti, hogy a mirigy mérete olyan paraméterekké változik, amelyek intenzív nyomást gyakorolnak a nyombél üregére, ami gátolja az élelmiszer áthaladását. Ennek a helyzetnek a megoldása csak műtét.
A patológia krónikus formája neuropszichiátriai rendellenességek kialakulásához vezethet, melyet a gondolatmenetek csökkenése, a memorizálás csökkent képessége és az alacsonyabb intelligenciaszint jelent.
Fontolja meg, hogy mi vezet a krónikus pancreatitishez.
szövődmények
A hasnyálmirigy-betegség krónikus formájának szövődményei nem jelentkeznek azonnal, de egy bizonyos idő elteltével a legveszélyesebb szövődménytípusok között a következő kórképeket különböztetjük meg:
- obstruktív sárgaság kialakulása;
- a hasnyálmirigy ascites progressziója;
- a hasnyálmirigy pleurita kialakulása;
- gyomor-bélrendszeri vérzés;
- a nyelőcsövek vénás patológiája a nyelőcső és a gyomorüregben;
- a Mallory-Weiss szindróma progressziója;
- a gyomor-bél traktus legyőzése a megnyilvánulások eróziós jellegével járó fekélyek kialakulásával;
- fisztula képződése a hasnyálmirigyben;
- cholangitis;
- duodenális stenosis kialakulása;
- hepatitis szindróma, hepatocelluláris elégtelenség és encephalopathia kialakulása a májban.
Mechanikus sárgaság
A sárgaság mechanikai típusát a patológiás folyamatnak nevezzük, amelyben az epe kiáramlását megzavarja a máj az epeutakon keresztül a nyombél üregébe a mechanikai akadályok hátterében.
Az epeutak elzáródása főként a szervek epe rendszerének patológiáinak hátterében alakul ki, ami a következő patológiai klinika megjelenéséhez vezet:
- a bőr és a nyálkahártya sárgulása, valamint a szem szikra;
- a vizelet sötétebb árnyalatúvá válik;
- széklet elszíneződött;
- viszketés a bőrön;
- fájdalom a hasban;
- éles fogyás;
- a testhőmérséklet növelése a subfebrilis határok között;
- a máj méretének növekedése.
A patológia időtartama néhány naptól fél évig változhat. A patológia kezelése főként műtéten történik.
Hasnyálmirigy ascites
A hasnyálmirigy kialakulása a hasnyálmirigy patológiájának akut vagy krónikus formájának kialakulásában, de a hasnyálmirigy ascites kialakulása ritka betegség. A hasnyálmirigy transzudát kialakulásának oka az, hogy összenyomja és egyidejűleg trombózist hoz létre a portálvénás rendszerben. A cirrhosis dekompenzált fejlődése és a hipertóniás betegség portálformájának növekvő megnyilvánulása a tényleges aszcitesz fejlődésévé válik.
A legtöbb esetben az ascites érzékeny olyan betegekre, akiknek már van olyan patológiája, mint a hasnyálmirigy cisztája, amely a hashártya szabad üregébe ürül. A provokáló tényezők szerepe itt lehet:
- parapancreatitis kialakulása a mellkasi nyirokcsatornában a magas vérnyomás egyidejű progressziójával;
- a hasnyálmirigy-elégtelenség kifejezett szintje.
Az aszcitesz klinikai előzményeinek kialakítására kétféle mód van. Az első esetben a fájdalom megkezdése után a peritoneális üregben azonnal folyadék keletkezik, amit a hasnyálmirigy nekrotikus elváltozásainak progresszív stádiumának intenzitása és egy, a peritoneális üreggel kommunikáló pszeudocista kialakulása okoz. Egy másik esetben, a hasnyálmirigy-betegség krónikus formájának szubklinikai lefolyásának kialakulásával fokozatosan folyik a folyadék és az aszcitesz.
A patológia diagnosztizálása nem okoz különösebb nehézséget. A betegséget a fizikai módszer, valamint az ultrahang és a röntgen határozza meg. Gyakran az aszcitesz pleurális és perikardiális effúzióval kombinálva alakul ki.
Mivel a hasnyálmirigy ascites kifejlődése a felnőttkorban a hasnyálmirigy cisztás elváltozásainak következménye, ennek a patológiának a kezelése a gyógyszerek és a sebészeti beavatkozás alkalmazása.
Pancreatogén pleurisis
A pleurális üregben a feszes ciszták perforációjának hátterében alakul ki. A pleurita jelenlétének fizikai módszerrel történő diagnosztizálásához szükséges kisebb effúzió kialakulása nem mindig lehetséges, ezért pontosabb klinikai kép megszerzése érdekében a mellkas röntgenvizsgálatát végezzük. A kezelés taktikájának meghatározására pleurális szúrást is végeznek.
Emésztőrendszeri vérzés
A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásában szenvedő betegeknél a vérzés főbb kiváltó tényezői a következők:
- a hasnyálmirigy cisztájának megrepedése vérzéssel a ductalis rendszerben, valamint a hasi vagy pleurális üregben;
- akut eróziós karakterrel rendelkező fekélyek, a felső GI-bélben lokalizálódnak;
- a Mallory-Weiss szindróma előrehaladása.
A gyomor és a nyelőcső varikózusai a vérzés forrásaként működhetnek.
A nyelőcső és a gyomor varikózusai
Ennek a szövődménynek a kialakulását az érintett mirigyfej portális vénáinak kiszorításával, külső paraméterekkel, az érintett hasnyálmirigy patológiával, valamint a növekvő cisztikus képződéssel vagy a trombózis előrehaladtával növelik.
A varikózus vénák, amelyek komoly reaktív vérzést okoznak, amelyek fő jelei a következők:
- véres hányás mentesítése;
- a meléna megjelenése;
- akut posztemorrhagiás vérszegénység;
- vérzéses sokk.
A patológia kiküszöbölése konzervatív kezelés és minimálisan traumás műtét.
Mallory-Weiss szindróma
Ez a szindróma rendkívül ritkán diagnosztizálódik, és az összes eset mindössze 3% -át teszi ki a hasnyálmirigy-patológiás szövődmények kialakulásával. Jellemzője a gyomorfal nyálkahártyájának és szubmukájának membránjainak elsődleges törése a szubmucos rétegek disztrófiai zavarainak hátterében, a varikózus vénák kialakulásával, a perivaszkuláris infiltrációval és a gyomor szívizomjának üregében a mikronekrozissal.
A betegség kiküszöbölése antiemetikus szerek, hemosztatikus és infúziós transzfúziós terápia, kevésbé sebészeti beavatkozás. A halál ritka.
A gyomor-bél traktus eróziós és fekélyes károsodása
A gyomor-bélrendszeri eróziók és fekélyesedések leggyakrabban a következő esetekben keletkeznek: t
- idősekben;
- a májelégtelenségben szenvedő encephalopathia kialakulásával;
- súlyos tüdőgyulladással és légzési pulmonalis elégtelenséggel járó hypoxiában;
- hipovolémiával;
- a hepatorealis szindróma kialakulásával;
- hasnyálmirigy-peritonitissel, valamint a pancreas-üregben és a hasnyálmirigy-gőzben plasztikus szeptikus folyamatok kialakulásával;
- traumával.
Gyakran előfordul, hogy a hasnyálmirigy-betegség gondolt szövődménye tüneti tünetek nélkül alakul ki, csak ritkán fordulhat elő masszív vérzés, hányáscsökkentés formájában, valamint vérzéses sokk formájában.
A patológia kiküszöbölését átfogóan kell végezni, beleértve a szisztémás hemosztatikus és helyi terápiát, valamint a gyomorszekréció hemoblockereit, a citoprotektort és az antioxidáns gyógyszereket.
Hasnyálmirigy fistula
A fisztula képződése főként a fejben, a testben vagy a hasnyálmirigy farokban fordul elő. Ezek lehetnek:
- trauma;
- terminál;
- belső és külső.
A fisztulák kezelése konzervatív módszerek és műtét kombinációjának alkalmazása.
Gyulladás az epehólyag csatornájában
A cholangitis, vagy az epehólyagcsatornák gyulladása a cholecystitis egyik legsúlyosabb szövődménye, melyet a beteg általános jólétének jelentős romlása jellemez.
- hatalmas hidegrázás;
- a testhőmérséklet növelése magas határértékekre;
- meredek csökkenése az erők;
- súlyos fájdalom a fejben;
- intenzív hányás;
- étvágytalanság;
- a máj és a lép méretének növekedése, unalmas fájdalom kíséretében.
A patológia megszüntetésének elve a modern gyógyszerek és a sebészi beavatkozás alkalmazása lehet.
Duodenális stenosis
Az obstrukció duodenális kialakulása a hasnyálmirigy betegség ritka szövődménye, amit a hasnyálmirigy megnövekedett fejrésze által a duodenum összenyomása okoz a pszeudotumoros pancreatitis kialakulása, a fej cisztás károsodásának nagy gyulladása és a bélfal gyulladásának terjedése miatt.
Nyilvánvaló hányás, rothadt böfögés és más klasszikus jelek formájában.
A kezelés a vízben lévő elektrolit patológiás változások korrekcióját jelenti az infúziós terápia módszerével.
Ha a beteg dekompenzációs állapotban van, akkor a test vegyes táplálkozási támogatását írják elő.
Hepatoprivate szindróma, hepatocelluláris elégtelenség és hepatikus encephalopathia
A gepatoprivnomi szindróma a hasnyálmirigy súlyos betegségeinek bonyolult lefolyására utal, amelyet a máj fehérje-szintetizáló funkciójának megsértése jellemez.
A hepatocelluláris elégtelenség a hepatorenális szindróma utolsó szakasza, melyet hosszú ideig tartó kolesztázis és epe pancreatitis kísér. A fő klinikai megnyilvánulása a hepatikus encephalopathia kialakulása, amelyet az agyrendszer komplex megsértése jellemez a krónikus forma hátterében vagy a máj patológiás rendellenességének akut folyamatában.
A patológia kezelése az alacsony fehérjetartalmú étrend megfigyelése, hashajtó hatású gyógyszerek, antibiotikumok, aminosavak stb.
Megelőzés és prognózis
A komplikációk megelőzése megfelel az alábbi szempontoknak:
- a zsíros ételek, az alkohol eltávolítása és a racionalizált kiegyensúlyozott étrend-bevitel tiszteletben tartása;
- a dohányzás kizárása;
- vízmérleg;
- vitamin-komplexek használata;
- az emésztőrendszer, a szív, a máj és a test egyéb területeinek különböző betegségei időben történő eltávolítása.
Szükséges az összes kezelőorvos ajánlásának és utasításának betartása, egészséges életmód kialakítása és az egész test állapotának ellenőrzése, mivel a krónikus pancreatitis hosszan tartó lefolyásának másfajta szövődménye lehet az ülő- vagy trigeminális ideg csípése, ami rendkívül kellemetlen patológia.
A kezelőorvos minden követelményének teljesítése és az étrend betartása jól mutatja a kedvező eredményt és a patológia átmenetét a stabil remisszióba, ami növeli a betegség túlélési arányát.
Otthoni kezelés remisszió során
Otthon a remissziós időszakban ajánlott a népi receptek felhasználása teák, kekszek és infúziók formájában az alábbi gyógynövények alapján:
- örök;
- üröm;
- borsmenta;
- körömvirág;
- kamilla és több et al.
A tinktúra előkészítéséhez és a hasnyálmirigy hatékony támogatásához is hatékony a propolisz alkalmazása.
A népszerű mondások szerint könnyebb eltávolítani a beteg fogat a gyökér eltávolításával, nem pedig az emésztőrendszeri szervek betegségeinek különböző szövődményeivel. Ezért annak érdekében, hogy az ügyet ne vezessük tisztán súlyos irányba, szükséges az összes érintett megelőző intézkedés végrehajtása az érintett szerv támogatására, különösen, ha a gyermek hasnyálmirigy-károsodást szenvedett el. Szükséges teljesen kizárni az életed provokatív tényezőit, stressz, alultápláltság, fokozott stressz és alkohol formájában.
Pancreatitis pleuralis szövődményei A "Orvostudomány és egészségügy" szakterület tudományos cikkének szövege
Egy tudományos cikket a gyógyászatról és a közegészségügyről, a tudományos munkás szerzője Akimov A. A., Styazkina S.N., Valinurov A. A., Korolev V.K., Chazov A. A., Matusevich A.E.
Pleurita, különböző tüdőgyulladás, 1,5 és 37% közötti gyakoriság az akut pancreatitis (OP) pleurális szövődményeire utal. Az OP kialakulásától számított 2-3 napon belül a pleurisyt (II) átlagosan 0,5% -ban diagnosztizálják, 3-6 nap alatt 13% -ban [1,2]. A diagnózis nehézségei akkor jelentkeznek, amikor pleurális tünetek uralkodnak, és a pancreatitis klinikai megnyilvánulása nem fejeződik ki [1]. A legtöbb esetben a pleuralis effúzió a pankreatitisz sikeres kezelése után azonnal eltűnik. Abban az időben a közepes és nagy hidrothorax jelenlétét dyspnea kíséri, ami sürgősen szükségessé teszi a pleuralis szúrást és a pleurális üreg elvezetését. [3] A Mini-invazív beavatkozások (szúrás, a pleurális üreg elvezetése a Bülau szerint) az amilázaktivitás vizsgálatával lehetővé teszik a pleurita okainak tisztázását és hatékonyságát a pancreatitis kezelésének hátterében. A hasnyálmirigy-gyulladás CT-jét a Balthazar-Ranson integrált skála (1985) segítségével rendszereztük. A tüdő és a pleura patológiás változásainak hiányában a szokásos röntgenvizsgálat szerint ultrahangvizsgálatot végeztünk a mellkas üregében és a számítógépes tomográfiában. A leghatékonyabb akut pancreatitis korai felismerése.
Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a tudományos munka szerzője Akimov A. A., Styazkina S.N., Valinurov A. A., Korolev V.K., Chazov A. A., Matusevich A.E.
A PANCREATITIS PLEURAL KOMPLIKÁCIÓI
Az akut pancreatitis (AP) pleuriták, a különböző tüdőgyulladás pleuralis szövődményeihez viszonyítva a frekvencia 1,5 és 37% között ingadozik. A pleuritis (3) esetében a pleuritis 3-6. Napján a kezelést 2–3 napig (1,2) [1,2]. A pleurális tünetek fennállása esetén a diagnosztika nehézségei merülnek fel [1]. A legtöbb esetben a pleuralis exudátum a pankreatitisz sikeres kezelését követően azonnal eltűnik. Abban az időben a pleurális üreg kialakulása után dyspnea következett. [3] A pleurális üreg és a pancreatitis bőrének invazív beavatkozása. Balthazar Ranson (1985) rendszerezett pancreatitis KT-tünetei. Egyértelmű megértése van a kóros változásoknak. A pancreatitis korai felismerése a leghatékonyabb.
A „Pancreatitis pleurális szövődményei” témájú tudományos munka szövege
A PANCREATITIS PLEURAL KOMPLIKÁCIÓI
Akimov A. A., Styazhkin S.N., Valinurov A. A., Korolev V.K., Chazov A. A., Matusevich A.E.
Az Izhevsk Állami Orvostudományi Akadémia FSBEI, Izhevszk, Orosz Föderáció
Kivonat. Pleurita, különböző tüdőgyulladás, gyakorisága 1,5 és 37% között változik az akut pancreatitis (OP) pleurális szövődményeire. Az OP kezdetétől számított 2-3. Napon a pleurisziót (P) a betegek 0,5% -ánál diagnosztizálják, a 3.-6. Napon - 13% -ban [1,2]. A diagnózis nehézségei akkor jelentkeznek, amikor pleurális tünetek uralkodnak, és a pancreatitis klinikai megnyilvánulása nem fejeződik ki [1]. A legtöbb esetben a pleuralis effúzió a pankreatitisz sikeres kezelése után azonnal eltűnik. Abban az időben a közepes és nagy hidrothorax jelenlétét dyspnea kíséri, ami sürgősen szükségessé teszi a pleuralis szúrást és a pleurális üreg elvezetését. [3] A Mini-invazív beavatkozások (szúrás, a pleurális üreg elvezetése a Bülau szerint) az amilázaktivitás vizsgálatával lehetővé teszik a pleurita okainak tisztázását és hatékonyságát a pancreatitis kezelésének hátterében. A hasnyálmirigy-gyulladás CT-jét a Balthazar-Ranson integrális skálán (1985) rendszereztük. A tüdő és a pleura patológiás változásainak hiányában a szokásos röntgenvizsgálat szerint ultrahangvizsgálatot végeztünk a mellkas üregében és a számítógépes tomográfiában. A leghatékonyabb akut pancreatitis korai felismerése.
Kulcsszavak: pancreatitis, pleurális effúzió, komputertomográfia, aszeptikus hasnyálmirigy-nekrózis, szeptikus hasnyálmirigy-nekrózis, pleurális punkció.
30 akut pancreatitisben szenvedő beteg és annak kimenetelének esettörténetének retrospektív elemzését végeztük. A tüdőszövet állapotának felmérésére és a folyadék meghatározására a pleurális üregekben elvégeztük a komputertomográfiát és a mellkas ultrahangát. A számítógépes tomográfia alkalmazása a pleurális szövődmények diagnosztizálásában lehetővé tette az akut pancreatitisben szenvedő betegek 4,5-60% -os pleurális üregeiben az effúzió további kimutatását, annak számának és lokalizációjának tisztázására. A mini-invazív beavatkozások (szúrás, a pleurális üreg elvezetése a Bülau szerint) az amiláz-aktivitás exudátumának vizsgálatával lehetővé teszik a pleurita okainak tisztázását és hatékonyságát a kezelés során a pankreatitisz kezelésében. Jelenleg az akut hasi fájdalomban szenvedő betegek kutatási módszere ultrahang (US), amelyet vészhelyzetben lehet végrehajtani. A betegség első napjaitól kezdve az ultrahang pancreatitisben szenvedő betegeknél a hasnyálmirigy áramkörének mérete, a parenchima egyenlőtlensége, a folyadék felhalmozódása és a retroperitoneális szövetben, a szabadüreg jelenléte a hasüregben. Ugyanakkor az ultrahang vizsgálata a beteg előkészítésének minőségétől függ. Az intestinalis pneumosis zavarja a kielégítő megjelenést.
CIÓ. Számítógépes tomográfia (CT) módszer, akut pancreatitis és hasnyálmirigy-nekrózis diagnózisában jelentősebb. A CT objektív módszer a hasnyálmirigy- és parapancreatikus szövet természetének és károsodásának meghatározására. Világosabb tájékoztatást nyújt a hasnyálmirigy méretéről, alakjáról, kontúrjáról és szerkezetéről, a hasnyálmirigy nekrózis területeiről, a folyadék méretéről és mértékéről, függetlenül a környező szövetek és szervek állapotától. A hasüreg akut sebészeti patológiájában a hasnyálmirigy-gyulladás halálos halálozása körülbelül 5-16%. A pusztító formákban a halálozás a technológiák és a gyógyszerek felhasználásával 30 és 70% között mozog. Az utóbbi évtizedekben megváltozott a hasnyálmirigy-gyulladás szerkezete. Tehát 18 évvel ezelőtt a halálesetek többsége a betegség enzimatikus fázisában történt, ma a betegek 40-70% -a hal meg a betegség késői szakaszaiban, a szúnyog-szeptikus megnyilvánulások és a többszervi kudarc következtében. Különösen figyelemre méltó az a tény, hogy az akut pancreatitisben szenvedő betegek 75% -a munkaképes korú. A hasnyálmirigy-nekrózist szenvedő betegek 70% -a fogyatékosságot tapasztal, ami fontos társadalmi-gazdasági jelentőséggel bír. Az utóbbi időben a pancreatitis kialakulásának vezető etiológiai tényezője az alkohol.
Az akut pancreatitis problémája a sürgősségi műtét egyik legnehezebb. Ebben a tekintetben ennek a betegségnek az időben és magas színvonalú diagnosztikája nagy szerepet játszik. A legtöbb esetben a hasnyálmirigy-gyulladás enyhe, és konzervatív terápiával sikeresen megoldódik. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás és a hasnyálmirigy-nekrózis folyamatának nehézségei abban rejlik, hogy a hasnyálmirigy-nekrózis felhalmozódása a retroperitoneális szövetben a korlátok és a folyamatban lévő autolitikus folyamat hiánya miatt terjedt el. Az akut pancreatitisben szenvedő betegeknél négyféle típusú nekrotikus folyamat prevalenciája van: központi típusú, jobb vagy bal oldali, vegyes típusú és teljes purulens-nekrotikus folyamat. E besorolás szerint megkülönböztetik az edemás (intersticiális) és nekrotikus pankreatitist. Ez utóbbi viszont zsírsá, hemorrhagiás, vegyes. Az edemás hasnyálmirigy-gyulladást szervi diszfunkció és helyreállítás kísérik. A fő jelenség a hasnyálmirigy intersticiális ödémája. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás minden formája közül az edemás hasnyálmirigy-gyulladás az első, és a betegek 60-80% -ában fordul elő. A destruktív hasnyálmirigy-gyulladást a szervek diszfunkciója kíséri (hasnyálmirigy-nekrózis, folyadék-felhalmozódás, akut pszeudocista és hasnyálmirigy tályog). Pleurita, különböző tüdőgyulladás, gyakorisága 1,5 és 37% között változik az akut pancreatitis (OP) pleurális szövődményeire. Az OP kialakulásától számított 2-3 napon belül a pleurisyt (P) átlagosan 0,5% -ban diagnosztizálják a betegek 3-6 napján, 13% -ban [4]. A pleurális tünetek fennállása esetén a diagnózis nehézségei merülnek fel, és a pancreatitis klinikai megnyilvánulása nem kifejezett. A legtöbb esetben a pleurális effúzió a hasnyálmirigy-gyulladás sikeres kezelése után eltűnik. Abban az időben a közepes és nagy hidrothorax jelenlétét dyspnea kíséri, ami szükségessé teszi a pleuralis szúrást és a pleurális üreg elvezetését [4,5].
A munka célja a hasnyálmirigy-gyulladás pleuralis szövődményeinek, valamint azok eredményeinek vizsgálata, a számítógépes tomográfia (CT) fontosságának értékelése a diagnózisban, valamint a mini-invazív beavatkozások lehetőségeinek meghatározása a pancreatitis kezelésében.
Anyag és módszerek. Az OP-k és az eredmények kimenetelét vizsgáló 30 beteg esettörténetének retrospektív elemzését végeztük el, melyet az Iszevevszki Állami Orvostudományi Akadémia első republikánus klinikai kórházának kórházi műtéti kórházában kezeltek.
A férfiak és a nők aránya 1,2-1 volt. Az életkor átlagosan 28-72 év között változott (44,2 ± 5 év)
13.4) év. A betegeket a betegség időpontjától különböző időpontokban vették be - 3-4 nap. legfeljebb 10 hónap
A hasnyálmirigy-gyulladás CT-jét a Balthazar-Ranson integrális skálán (1985) rendszereztük. A tüdő és a pleura patológiás változásainak hiányában a szokásos röntgenvizsgálat szerint ultrahangvizsgálatot végeztünk a mellkas üregében és a számítógépes tomográfiában.
Az eredmények. A vizsgálatok alapján 8 (26,6%) beteg enyhe OP (1. csoport), 14 (46,6%) - aszeptikus pancreatonecrosis (AP, 2. csoport) diagnosztizáltak. 6,6%) - fertőzött hasnyálmirigy-nekrózis (PI, 3. csoport), 2 beteg (4. csoport, 6,6%) a hasnyálmirigy-nekrózis kimenetelében - hasnyálmirigy ciszták. A hasnyálmirigy-nekrózisban szenvedő betegek körében 8 (50%), epe - 5-ben (31,25%), táplálkozási - 3-ban (18,75%) alakult ki.
Ezt követően a bal oldali pleuralis empyema és parapancreatous tályog 1 kórházban történt. A parapacreatikus tályog elvezetése és a pleurális üreg rehabilitációja. A 2. esetben az exudáció megállt, és a retroperitoneális tér a folyadék elválasztott felgyülemlettségét tárta fel.
Az 1. csoportba tartozó betegek klinikai és laboratóriumi adatai megfelelnek az OP enyhe lefolyásának. A kórházi felvétel időpontja a betegség idejéből 2 és 10 nap között volt. (átlagosan 5,5 nap). A hasi szervek CT-vizsgálatát az 1. csoport két betegnél végeztük. A hasnyálmirigyben bekövetkezett változásokat a Balthazar - Ranson integrális skálán az alábbiak szerint értékeltük: A - 1 személy, B - 1 - es lépés, a bal oldali pleurális üreg belsejében lévő folyadék nem volt kimutatható. Az 1. csoport összes betegének konzervatív kezelése után a fájdalom szindrómát letartóztatták, a pleurális üreg ultrahangos monitorozásával a folyadékot nem észlelték. A második csoportban (14 beteg) a betegek klinikai és laboratóriumi adatai megfelelnek az AP kifejlődésének súlyos pankreatitiszepének. A kórházi felvétel időpontja a betegség idejéből 8 és 14 nap között volt. (medián 9,5 nap.). A mellkasi röntgensugárzás eredményei szerint 5 betegben (35,71%) folyadékot találtunk a szinusz belsejében (kis hidrothorax). A pleurális üregek ultrahangvizsgálata 1-2 cm volt, a hasnyálmirigy változásait a Balthazar-Ranson skála során a következőképpen értékeltük: C-fázis 7 (50%) betegben, D-stádium 6-ban (42,8%) és E-stádiumban. - 1 (7,14%). AP (2. csoport) betegek intenzív konzervatív kezelést kaptak. A konzervatív kezelés pozitív hatása az ismétlés szerint
ultrahang, a pleurális üregben az effúzió eltűnt. Az AP átfertőződése egy fertőzöttnek egy kettőn, a folyadék felhalmozódása a pleurális üregbe a III - IV bordához. A pleurális üreg szúrása során 1500 ml és 2000 ml amiláz aktivitással rendelkező, 29 140 egységet tartalmazó effúziót távolítottunk el. és 2500 egység
A 3. csoportban (2 fő) szenvedő betegek súlyos pancreatitist tapasztaltak a pleurita kialakulásával. A kórházi felvétel időpontja a betegség idejéből 14 és 60 nap között változott. (átlagosan 51. nap). A röntgenvizsgálat a hasnyálmirigy effúzióját tárta fel a 2. helyen. A CT vizsgálat során ezek a betegek a tüdőben és a pleurában mutatkoztak meg, ami lehetővé tette a pulmonális tüdő komplikációk diagnosztizálását az AP betegek felében. Az ultrahang 3–5 cm-es expozíciót tárt fel a pleurális üregben, dyspnea jelenlétében a folyadékréteg vastagsága ultrahang szerint 3 cm-nél nagyobb volt, pleurális szúrást végeztünk, az eltávolított folyadék mennyisége 700 ml és 15000 ml között változott. Az amiláz aktivitás a pleurális exudátumban 3-10-szer nagyobb volt, mint a szérumban.
A legsúlyosabb tüdő-pleurális változásokat öt betegnél 5–15 hónappal később diagnosztizálták. hasnyálmirigy-nekrózis kezelés után: 1 fertőzött eset, 1 aszeptikus. Az AP betegek egy-három műveletet hajtottak végre: az omental bursa, bursa-stomia, hasnyálmirigy abdominalizációja, se-quadratectomiája. A CT eredményei szerint 2 fő esetében a fő hasnyálmirigy-csatornát 5-7 mm-re diagnosztizálták, a hasnyálmirigy-cisztákat, a pleurális üregekben jelentős folyadék felhalmozódást találtak. Minden beteg panaszkodott a légszomjra.
Vita. A pancreatogén pleurisis komplikálja az akut és krónikus pancreatitis lefolyását. Fejlődésük gyakorisága nagyon változó, és az akut folyamattól függően 1,4% -ról 37% -ra változik, a krónikus folyamat pedig 4,8-ról 25,4% -ra [1-3]. Anyagunk elemzése során kiderült, hogy a pleurita gyakorisága a betegség időtartamától és súlyosságától függ, 6 nap múlva gyakrabban fordul elő. a betegség pillanatától, valamint a hasnyálmirigy-nekrózis fertőzött formáitól. Az OP-alkohollal kezelt betegek többsége, életkora 20 és 55 év között van [3,4,5].
A reaktív effúzió az OP [3,5] sikeres konzervatív kezelése után eltűnik. Megjegyeztük továbbá a pleurális effúzió eltűnését minden akut tüdőpancreatitisben és AP-ben, sikeres konzervatív kezelésben. Magas amiláz aktivitás
A pleuralis váladék lehet a hasnyálmirigy-pleurális fisztula kialakulásának eredménye, amelyet CT és MRI diagnosztizálhat [4,5]. Az MR-langiopancreatography lehetővé teszi a hasnyálmirigy ductalis rendszerének invazív értékelését.
A tüdő- és pleurális szövődmények kezelését pancreatitis kezelésével kell kísérni. Pleurális punkció. A betegek felében sikerült javulást vagy gyógyulást elérnünk, ami megfelel a közzétett adatoknak. A hasnyálmirigy-gyulladás konzervatív kezelése hiányában a fő hasnyálmirigy-csatorna vagy műtéti beavatkozások endoszkópos stentelése - hasnyálmirigy-rezekció vagy elvezetés - történik [5].
1. A hasnyálmirigy-mellhártyagyulladás gyakorisága függ a hasnyálmirigy-gyulladás időtartamától és súlyosságától, gyakran 6 nap után. a betegség pillanatától, valamint a hasnyálmirigy-nekrózis fertőzött formáitól.
2. A CT alkalmazása az akut pancreatitis diagnózisában lehetővé teszi a pleurális üregekben az OP-ban szenvedő betegek 3,5–50% -ában történő effúzió kimutatását, annak mennyiségének és lokalizációjának tisztázására. Az amilázaktivitás kiváltására irányuló mini-invazív beavatkozások lehetővé teszik a pleurita okainak tisztázását és hatékonyan kiküszöbölik a pancreatitis kezelés különböző típusaiban.
[1] Bazhenova Julia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolyevich, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Számítógépes tomográfia akut pancreatitis diagnózisában // Sib. méz. Zh. (Irkutsk). 2013. №6. S.159-161
[2] Firsova V.G., Parshikov V. V., Gradusov V.P. Akut pancreatitis: a patogenezis és a besorolás modern aspektusai // Sovrem. tehnol. méz. 2011. №2. S.127-134.
[3] Timerbulatov, M.V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R.R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E.M., Grishina, E. E., Nuryyev, A. A., Piltoyan K. H. Integrált megközelítés az akut pancreatitis kezelésére // Bashkortostan orvosi kiadványa. 2013. №6. S.100-102
[4] Shevlyaev MA Az akut pancreatitis korai differenciáldiagnózisának nehézségei // Kuban Scientific Medical Journal. 2013. №3. S.141-144
[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Tsybikov Yeshi Nyan-evich, Gunzynov Galan Dambievich, Khitrikheev Vladimir Evgenievich Akut pancreatitis enzimatikus peritonitis kezelésének taktikája // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. S.86-87
A PANCREATITIS PLEURAL KOMPLIKÁCIÓI
Akimov A. A., Stjazhkina S.N., Valinurov A. A., Koroljov V.K., Chazov A. A., Matusevich A.E.
Izhevsk állami orvosi akadémia, Izhevsk, Orosz Föderáció
Jegyzet. Az akut pancreatitis (AP) pleurites pleuralis szövődményei, különböző tüdőgyulladás, gyakoriság ingadozik - 1,5–37%. A betegség 2-3. Napján a 3-6. Napra - a pleuritis% 2-jére (1,2) [1,2]. A pleurális tünetek fennállása esetén a diagnosztika nehézségei merülnek fel [1]. A legtöbb esetben a pleuralis exudátum a pankreatitisz sikeres kezelését követően azonnal eltűnik. Abban az időben a pleurális üreg kialakulása után dyspnea következett. [3] A pleurális üreg és a pancreatitis bőrének invazív beavatkozása. Balthazar - Ranson (1985) rendszerezett pancreatitis KT-tünetei. Egyértelmű megértése van a kóros változásoknak. A pancreatitis korai felismerése a leghatékonyabb.
Kulcsszavak: pancreatitis, pleurális exudátum, számítógépes tomográfia, aszeptikus pancreatonecrosis, szeptikus pancreatonecrosis, pleurocentesis.
[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Komp'juternaja tomografija v diagnostike ostrogo pankreatita // Sib. med. zhurn. (Irkutsk). 2013. №6. p.159-161
[2] Firsova V.G., Parshikov V. V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogeneza i klassifikacii // Sovrem. tehnol. med. 2011. №2. o. 127-134.
[3] Timerbulatov M. V., Senderovich E. I., Rahimov R.R., Zi-ganshin T. M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.
Piltojan K.H. Kompleksnyj podhod k lecheniju ostrogo pankreatita // Medicinskij vestnik Bashkortostana. 2013. №6. p.100-102
[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej differencial'noj diagnos-tiki ostrogo pankreatita // Kubanski nauchnyj medicinski vestnik. 2013. №3. p.141-144
[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitriheev Vladimir Evgen'evich Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pri ostrom pankreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. p.86-87
Mellhártyagyulladás. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése
A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.
A mellhártyagyulladás a tüdőt borító szerózus membránok gyulladása és a pleurális üreg kialakulása. A legtöbb esetben ez az eljárás a folyadék feleslegének (effúzió vagy exudatív pleurita) felszabadulását vagy a pleura felületén a fibrin fehérje kicsapódását eredményezi (száraz pleurita). Leggyakrabban a száraz pleurita csak a betegség első szakasza, amely megelőzi a pleurális üregben a váladék képződését.
A tüdőhártyagyulladás a tüdő egyik leggyakoribb patológiája. E betegség előfordulása a kórházakban orvosi ellátást igénylő betegek körében körülbelül 5–15%. Ennek a betegségnek az előfordulási gyakorisága az általános népesség körében 300 és 320 eset között van százezer főre.
A statisztikák szerint a mellhártyagyulladás a férfiak és a nők körében is gyakran fordul elő. Van azonban némi különbség a pleurális effúzió kialakulásának alapjául szolgáló okok között. A nők esetében a kétharmadban a mellhártyagyulladás rosszindulatú daganatokkal jár együtt a mellben vagy a nemi szervekben. Emellett a pleurita egy olyan patológia, amely gyakran kíséri a szisztémás lupus erythematosus-t, ami a leggyakoribb a nők körében. A férfiak esetében jellemzőbb a pleurális effúzió kialakulása a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás hátterében (a legtöbb esetben alkoholizmus miatt) és a reumatoid arthritis.
A mellhártyagyulladás prognózisa a betegség okától, valamint a betegség stádiumától (a diagnózis felállításától és a terápiás eljárások kezdetétől) függ. A tüdőben lévő patológiai folyamatokat kísérő gyulladásos reakció jelenléte a pleurális üregben kedvezőtlen jel, és az intenzív kezelés szükségességét jelzi.
Mivel a mellhártyagyulladás olyan betegség, amelyet viszonylag nagyszámú patogén tényező okozhat, nincs minden egyes kezelési rend minden esetben. Az esetek túlnyomó többségében a terápia célja a kezdeti betegség, miután a pleura gyulladása megszűnt. A páciens stabilizálása és állapotának javítása érdekében azonban gyakran gyulladáscsökkentő szereket használnak, valamint sebészeti beavatkozást (szúrás és felesleges folyadék kivonása).
Érdekes tények
- a pleurisis a terápia egyik leggyakoribb patológiája, és szinte minden tizedik betegben fordul elő;
- úgy vélik, hogy a XIV. században élő Catherine de Medici francia királyné halálának oka pleurita volt;
- A Beatles (The Beatles) Ringo Starr dobosa 13 éves korában krónikus mellhártyagyulladást szenvedett, ezért hiányzott a kétéves tanulmány, és nem fejezte be az iskolát;
- A pleurális empyema első leírását (a pleurális üregben a pusztulás felhalmozódását) egy ősi egyiptomi orvos adta meg, és a Kr. E.
Pleura és veresége
A pleura egy serózus membrán, amely lefedi a tüdőt, és két lapból áll - parietális vagy parietális, amely a mellkasi üreg belső felületét fedi le, és a viscerális, amely közvetlenül magába foglal minden egyes tüdőt. Ezek a lapok folyamatosak és áthaladnak a másikba a tüdő gallér szintjén. A pleura speciális mesothelialis sejtekből (lapos epiteliális sejtekből) áll, amelyek a fibroelasztikus kereten helyezkednek el, ahol a vér és a nyirokerek és az idegvégződések áthaladnak. A pleura levelei között van egy keskeny tér, amely kis mennyiségű folyadékkal van feltöltve, ami megkönnyíti a pleurális lapok lecsúszását a légúti mozgások során. Ez a folyadék a plazma szivárgásából (szűréséből) következik be a kapillárisokon keresztül a tüdő csúcsán, amelyet a vér és a parietális pleura vérnyomásai vesznek fel. Kóros állapotok esetén a pleurális folyadék túlzott felhalmozódása előfordulhat, ami a nem megfelelő felszívódás vagy túlzott termelés miatt lehet.
A pleura károsodása a gyulladásos folyamat kialakulásával és a pleurális folyadék felesleges mennyiségének kialakulásával fertőzések (közvetlenül a pleurát érintő vagy a közeli tüdőszövetet lefedő) hatására, sérülések, mediastinalis patológiák (a tüdő között elhelyezkedő üreg és a szív és a fontos edények, a légcső és a fő hörgők)., a nyelőcső és más anatómiai struktúrák), a szisztémás betegségek hátterében, valamint számos anyag anyagcsere-rendellenességei miatt. A lakóhely és az emberi tevékenység típusa fontos a mellhártyagyulladás és más tüdőbetegségek kialakulásában, mivel ezek a tényezők határozzák meg számos toxikus és káros anyag negatív hatásának a légzőrendszerre gyakorolt hatását.
Meg kell jegyezni, hogy a pleuralis folyadékgyülemezés a pleurita egyik fő jele - a folyadék túlzott felhalmozódása a pleurális üregben. Ez a feltétel a pleurális lapok gyulladására választható, de a legtöbb esetben előfordul. Bizonyos helyzetekben a pleurális effúzió gyulladásos folyamat nélkül következik be a pleurális üregben. Általában az ilyen betegséget pleurális effúziónak tekintik, de bizonyos esetekben pleurissziásnak minősíthető.
A mellhártyagyulladás okai
A mellhártyagyulladás olyan betegség, amely a legtöbb esetben bármilyen létező patológia alapján alakul ki. A pleurális üregben a gyulladásos reakció leggyakoribb oka a különböző fertőzések. Gyakran a szisztémás megbetegedések, daganatok, sérülések hátterében pleurisis fordul elő.
Egyes szerzők pleurita és pleurális effúziós esetekre utalnak egyértelmű gyulladásos válasz nélkül. Ez a helyzet nem teljesen helyes, mivel a mellhártyagyulladás betegség, amely kötelező gyulladásos összetevőt jelent.
A következő pleurita okokat különböztetjük meg:
- pleurális fertőzés;
- tuberkulózis;
- allergiás gyulladásos válasz;
- autoimmun és szisztémás betegségek;
- vegyi anyagokkal való érintkezés;
- mellkasi trauma;
- ionizáló sugárzásnak való kitettség;
- hasnyálmirigy enzim expozíció;
- a pleura primer és metasztatikus daganatai.
Pleurális sérülés
A pleura fertőző károsodása a gyulladásos fókusz kialakulásának egyik leggyakoribb oka a pleurális üregben, piszkos vagy más patológiai kiváltás (kisülés) kialakulásával.
A pleura fertőzése súlyos betegség, amely sok esetben veszélyeztetheti a beteg életét. Ezen állapot megfelelő diagnózisa és kezelése a pulmonológusok, a háziorvosok, a radiológusok, a mikrobiológusok, és gyakran a mellkasi sebészek összehangolt fellépését igényli. A terápiás megközelítés függ a kórokozó jellegétől, agresszivitásától és az antimikrobiális szerekkel szembeni érzékenységétől, valamint a betegség stádiumától és a fertőző-gyulladásos fókusz típusától.
A fertőző pleurisis minden korosztályt érint, de leggyakoribb az idősek és a gyermekek körében. A férfiak csaknem kétszer olyan gyakran betegek, mint a nők.
A következő mellékhatások a pleura fertőző léziójának kialakulásának kockázati tényezői:
- Cukorbetegség A cukorbetegség a hasnyálmirigy endokrin zavara következtében alakul ki, ami elégtelen mennyiségű inzulint termel. Az inzulin olyan hormon, amely szükséges a glükóz és más cukrok normális metabolizmusához. Cukorbetegség esetén számos belső szerv érintett, és az immunitás némi csökkenése következik be. Emellett a vérben lévő glükóz túlzott koncentrációja kedvező feltételeket teremt számos bakteriális szer fejlődéséhez.
- Alkoholizmus A krónikus alkoholizmusban sok belső szerv szenved, köztük a máj, amely felelős az antitestek fehérje komponenseinek termeléséért, amelynek hiánya a test védelmi potenciáljának csökkenéséhez vezet. A krónikus alkoholfogyasztás számos tápanyag metabolizmusának megzavarásához, valamint az immunsejtek mennyiségének és minőségének csökkenéséhez vezet. Ezen túlmenően az alkoholizmusban szenvedő emberek hajlamosabbak a mellkasi sérülésekre, valamint a légúti fertőzésekre. Ez a csökkent érzékenység és viselkedési zavarok hátterében álló hipotermia, valamint a védő reflexek elnyomása miatt következik be, ami növeli a fertőzött anyagok vagy saját hányásuk belélegzésének kockázatát.
- Rheumatoid arthritis. A reumatoid arthritis olyan autoimmun betegség, amely önmagában károsíthatja a pleurát. Ez a betegség azonban komoly kockázati tényező a pleura fertőző károsodásának kialakulásában. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy gyakran a betegség kezelésére használják az immunitást csökkentő gyógyszereket.
- Krónikus tüdőbetegség. Számos krónikus tüdőbetegség, például krónikus bronchitis, krónikus obstruktív tüdőbetegség, emphysema, asztma és néhány más patológiás előfeltétele a pleura fertőzésének. Ez két okból következik be. Először is, sok krónikus tüdőbetegségre jellemzőek a lassú fertőző-gyulladásos folyamatok, amelyek idővel előrehaladhatnak, és kiterjednek az új szövetekre és a tüdőterületekre. Másodszor, ezeken a kórképeknél a légzőkészülék normális működése megszakad, ami elkerülhetetlenül védőpotenciáljának csökkenéséhez vezet.
- A gyomor-bél traktus patológiája. A fogászati készülék betegségei fertőző ágensek felhalmozódását okozhatják a szájüregben, amelyek mély lélegzet után (például alvás közben) a tüdőben lehetnek, és tüdőgyulladást okozhatnak, ami a pleura károsodását okozhatja. A gyomor-nyelőcső reflux (a gyomorból a tápcsatornába való visszatérés) hozzájárul a légutak fertőzéséhez a gyomor tartalmának belélegzésének kockázatával, amely fertőzött lehet, és amely csökkenti a helyi immunitást (a sósav irritáló hatása miatt).
A fertőző ágensek a következő módokon léphetnek be a pleurális üregbe:
- Érintkezés a tüdő fertőző károsodásával. A fertőzés-gyulladásos fókusz a pleura közelségében található, és a kórokozók közvetlen áthaladása a pleurita kialakulásával lehetséges.
- Nyirok árammal. A mikroorganizmusok behatolása a nyirok áramlásával együtt annak a ténynek köszönhető, hogy a tüdő perifériás területeinek nyirokvérei a pleurális üregbe kerülnek. Ez előfeltételeket teremt a fertőző ágensek behatolására olyan területekről, amelyek nem érintkeznek közvetlenül a szerózus membránnal.
- A véráramlás. Egyes baktériumok és vírusok fejlődésük bizonyos szakaszaiban képesek behatolni a véráramba, és különféle szervekbe és szövetekbe.
- Közvetlen érintkezés a külső környezettel (sérülés). A mellkasi üregbe behatoló sérülést potenciálisan fertőzöttnek és ennek megfelelően a pleura fertőzésének lehetséges forrásának kell tekinteni. A terápiás célokra készült, de nem megfelelő körülmények között vagy megfelelő ellátás hiányában a mellkas falában lévő lyukak és vágások szintén patogén mikroorganizmusok forrásaként működhetnek.
A fertőző pleurisyt a következő mikroorganizmusok okozhatják:
- baktériumok (streptococcusok, sztaphylococcusok, pneumococcusok, rikettia, chlamydia stb.)
- vírusok (influenza, parainfluenza, enterovírusok stb.);
- gombák (kandidozis, blastomycosis, coccidioidosis);
- paraziták (amebiasis, echinococcosis).
E mikroorganizmusok hatására gyulladásos folyamat alakul ki, amely egy speciális védőreakció, amely a fertőző ágensek kiküszöbölésére és terjedésének korlátozására irányul. A gyulladás alapja a mikroorganizmusok, az immunsejtek, a biológiailag aktív anyagok, a vér és a nyirokerek és a pleura és a tüdő szövetei közötti kölcsönhatások összetett lánca.
A mellhártyagyulladás kialakulásakor a következő egymást követő szakaszokat különböztetjük meg:
- Fáziskivonás. A fertőző ágensekkel való érintkezés eredményeként aktivált immunsejtek által kiváltott biológiailag aktív anyagok hatására a vérerek átjárhatóságának növekedésével meghosszabbodnak. Ez a pleurális folyadék fokozott termeléséhez vezet. Ebben a szakaszban a nyirokerekek megbirkózhatnak a funkciójukkal, és megfelelően kiürítik a pleurális üreget - nincs túlzott folyadékfelhalmozódás.
- A gennyes váladék fázisképződése. A gyulladásos reakció előrehaladtával a pleura leveleken a fibrin lerakódások, a „ragadós” plazmafehérje képződnek. Ez számos biológiailag aktív anyag hatására következik be, amelyek csökkentik a pleurális sejtek fibrinolitikus aktivitását (a fibrinszálak elpusztításának képességét). Ez azt a tényt eredményezi, hogy a súrlódás jelentősen nő a pleurális lapok között, és bizonyos esetekben tapadások lépnek fel (a "ragasztó" szérum membránok). Az ilyen betegség lefolyása hozzájárul a megosztott területek kialakulásához a pleurális üregben (az úgynevezett "zsebek" vagy "zsákok"), ami nagyban megnehezíti a patológiás tartalom kiáramlását. Egy idő múlva a pálmaüregben a puska elkezd képződni - az elpusztult baktériumok keveréke, amely felszívta az immunsejteket, plazmát és számos fehérjét. A pusztulás felhalmozódása hozzájárul a gyulladásos fókusz közelében lévő mesothelialis sejtek és szövetek progresszív duzzadásához. Ez azt eredményezi, hogy a nyirokereken keresztül történő kiáramlás csökken, és a pleurális üregben felhalmozódik a patológiás folyadék felesleges mennyisége.
- A helyreállítási szakasz. A helyreállítási szakaszban a patológiás fókuszok reszorpciója (reszorpciója) fordul elő, vagy ha nem lehetséges a patogén ágens eltávolítása önmagában, kötőszövet (szálas) képződmények keletkeznek, amelyek korlátozzák a fertőző-gyulladásos folyamatot a betegség krónikus formába történő további átmenetével. A fibrózis elfojtása kedvezőtlenül befolyásolja a tüdő működését, mivel jelentősen csökkenti mobilitásukat, és emellett növeli a pleura vastagságát, és csökkenti annak képességét, hogy újra felszívja a folyadékot. Bizonyos esetekben a parietális és a viscerális pleura között egyéni adhéziók (kikötési vonalak) vagy a rostos rostok (fibrotorax) teljes fúziója alakul ki.
tuberkulózis
Annak ellenére, hogy a tuberkulózis bakteriális fertőzés, ezt a patológiát gyakran a mikroorganizmusok károsodásának más formáitól tekintik külön-külön a légzőrendszer szervei számára. Ez egyrészt ennek a betegségnek a magas szennyeződésének és elterjedtségének, másrészt a fejlődés sajátosságainak köszönhető.
A tuberkulózisos mellhártyagyulladás a Mycobacterium tuberculosis behatolásából származik a pleurális üregbe, más néven Koch bacillus néven. Ez a betegség az extrapulmonális fertőzés leggyakoribb formája, amely akkor fordulhat elő, ha az elsődleges elváltozások mind a tüdőben, mind más belső szervekben találhatók. Ez az elsődleges tuberkulózis hátterében alakulhat ki, amely a kórokozóval (a gyermekek és serdülők számára jellemző), vagy a másodlagos, a kórokozóval való ismételt érintkezés eredményeképpen kialakuló érintkezés során jelentkezik.
A mikobaktériumok behatolása a pleurába háromféleképpen lehetséges: lymphogén és érintkezés az elsődleges sérülés helyén a tüdőben vagy a gerincben (ritkán), és hematogén, ha az elsődleges fertőző lézió más szervekben (gasztrointesztinális traktusban, nyirokcsomókban, csontokban, nemi szervekben stb.) Található. ).
A tuberkulózisos pleurita kialakulásának alapja gyulladásos reakció, amelyet az immunsejtek (neutrofilek az első néhány napban és a jövőbeni limfociták) és a mikobaktériumok közötti kölcsönhatás támogat. E reakció során biológiailag aktív anyagokat szabadítanak fel, amelyek befolyásolják a tüdő és a serózus membránok szöveteit, és amelyek megőrzik a gyulladás intenzitását. A fertőző fókuszon belüli tágult vérerek és a pleurális üregből származó nyirokelvezetés csökkenése miatt pleurális effúzió alakul ki, amely a különböző természetű fertőzésekkel ellentétben a limfociták megnövekedett mennyiségével (több mint 85%) jellemzi.
Meg kell jegyezni, hogy a tuberkulózisfertőzés kialakításához bizonyos kedvezőtlen körülmények szükségesek. A legtöbb ember, akivel egyszerű a kapcsolat a Koch bacillus-szal, nincs kitéve fertőzésnek. Továbbá úgy vélik, hogy sok emberben a mycobacterium tuberculosis a tüdő szöveteiben élhet betegség vagy tünetek nélkül.
A következő tényezők hozzájárulnak a tuberkulózis kialakulásához: t
- A fertőző ágensek nagy sűrűsége. A fertőzés kialakulásának valószínűsége a belélegzett bacillák számának növekedésével nő. Ez azt jelenti, hogy minél magasabb a mikobaktériumok koncentrációja a környezetben, annál nagyobb a fertőzés esélye. Ezt a fejlődést elősegíti, hogy ugyanabban a szobában van a tuberkulózisban szenvedő betegek (a kórokozók izolálásának szakaszában), valamint a megfelelő szellőzés hiánya és a szoba kis térfogata.
- Hosszú kapcsolatidő. A fertőzött betegek kialakulásának egyik fő tényezője a tartós érintkezés a fertőzött emberekkel, vagy egy olyan helyiség hosszantartó expozíciója, amelyben a mikobaktériumok a levegőben vannak.
- Alacsony immunitás. Normális körülmények között, időszakos vakcinázásokkal, az emberi immunrendszer megbirkózik a tuberkulózis okozta ágensekkel, és nem teszi lehetővé a betegség kialakulását. Ha azonban van olyan kóros állapot, amelyben a helyi vagy általános immunitás csökken, a kis fertőző dózis behatolása fertőzést okozhat.
- A fertőzés magas agresszivitása. Egyes mikobaktériumok nagyobb virulenciával rendelkeznek, azaz megnövekedett képessége az emberek fertőzésére. Az ilyen törzsek bejutása az emberi szervezetbe kis számú bacillal is okozhat fertőzést.
A csökkent immunitás olyan állapot, amely számos kóros állapot, valamint bizonyos gyógyszerek alkalmazása során fejlődhet ki.
Az alábbi tényezők hozzájárulnak az alacsonyabb immunitáshoz:
- a légzőrendszer krónikus betegségei (fertőző és nem fertőző természet);
- cukorbetegség;
- gyomorfekély és nyombélfekély;
- krónikus alkoholizmus;
- az immunrendszert elnyomó gyógyszerek (glükokortikoidok, citosztatikumok) kezelése;
- terhesség
- HIV-fertőzés (különösen az AIDS-fázisban).
Allergiás gyulladásos reakció
Az allergiás reakció az immunrendszer kóros túlzott reakciója, amely az idegen részecskékkel való kölcsönhatás során alakul ki. Mivel a pleurális szövetek immunsejtekben, vérben és nyirokerekben gazdagok, és érzékenyek a felszabaduló biológiai hatóanyagok hatására, és allergiás gyulladásos reakciót támogatnak, az allergénnel való érintkezés után gyakran megfigyelhető a pleurita és a pleurális effúzió kialakulása.
A következő típusú allergiás reakciók alakulhatnak ki: t
- Exogén allergiás alveolitisz. Az exogén allergiás alveolitis egy olyan kóros gyulladásos reakció, amely külső idegen részecskék - allergének - hatására alakul ki. Ez gyakran a tüdőszövet károsodását okozza, közvetlenül a pleura mellett. A leggyakoribb allergének a gombás spórák, a növényi pollen, a házpor, néhány gyógyászati anyag.
- Kábítószer-allergia. A kábítószerekkel szembeni allergia gyakori a mai világban. Elég sok ember allergiás néhány antibiotikumra, helyi érzéstelenítőre és más farmakológiai szerekre. A patológiai válasz néhány percen belül vagy órán belül alakul ki (az allergiás reakció típusától függően).
- Egyéb allergiák. Néhány más típusú allergia, amely nem befolyásolja közvetlenül a tüdőszövetet, a pleurák immunsejtjeinek aktiválódását okozhatja biológiailag aktív anyagok felszabadulásával és ödéma és exudáció kialakulásával. Az allergén hatásának kiküszöbölése után csökken a gyulladás mértéke, és megkezdődik a pleurális üregből a folyadék felesleges felszívódása.
Nyilvánvaló, hogy az allergia mögötti gyulladásos reakció kissé különbözik a fertőző folyamat során kialakuló gyulladásos reakciótól. Ezenkívül a legtöbb esetben a mikroorganizmusok allergiás reakciót váltanak ki a pleurában, ami hozzájárul a pleurita kialakulásához és a váladék kialakulásához.
Autoimmun és szisztémás betegségek
A tüdőgyulladás a tüdőkárosodás egyik leggyakoribb formája az autoimmun és szisztémás betegségekben. Ez a patológia a reumatoid arthritisben, a szisztémás lupus erythematosusban, a dermatomyositisben és más kötőszöveti betegségekben szenvedő betegek közel felében jelentkezik.
Az autoimmun betegségek olyan betegségek, amelyekben az immunrendszer a saját szöveteit (általában kötőszövetszálakat) támadja. Ennek eredményeként krónikus gyulladásos reakció alakul ki, amely számos szervet és szövetet (főként ízületeket, bőrt, tüdőt) tartalmaz.
A mellhártyagyulladás kialakulhat a következő szisztémás kórképekkel:
- rheumatoid arthritis;
- szisztémás lupus erythematosus;
- scleroderma;
- dermatomyositis;
- Wegener granulomatózisa;
- Churg-Strauss-szindróma;
- sarcoidosis.
Vegyi anyagok expozíciója
Bizonyos vegyi anyagok közvetlen hatása a pleurális lapokra gyulladást okozhat, és ennek következtében száraz vagy effúziós pleurita kialakulását okozhatja. Ezenkívül a perifériás tüdőszövet kémiai károsodása is hozzájárul a gyulladásos folyamat kialakulásához, amely magában foglalhatja a seróz membránt is.
A vegyi anyagok bejuthatnak a pleurális üregbe az alábbi módokon:
- Nyitott sérüléssel. Nyílt mellkasi sérülésekkel a vegyi anyagokkal különböző anyagok juthatnak be a pleurális üregbe - savak, lúgok stb.
- Zárt mellkasi sérülésekkel. A zárt mellkasi sérülések a nyelőcső megrepedését okozhatják, aminek következtében a táplálék vagy a gyomor tartalmának behatolása a mediastinumba és a parietális pleurába.
- Vegyi anyagok belégzése. Bizonyos veszélyes vegyi anyagok belégzése égési sérülést okozhat a felső és alsó légutakban, valamint gyulladásos folyamatot a tüdő szövetében.
- Vegyi injekció. Ha intravénásan adják be azokat az anyagokat, amelyek nem szándékoznak ilyen felhasználásra, beléphetnek a tüdő és a pleura szövetébe, és komoly károsodást okozhatnak a funkciójuknak.
Mellkasi sérülés
A torok sérülése olyan tényező, amely bizonyos esetekben a gyulladásos reakció és a pleurális effúzió kialakulásának oka. Ez annak következménye, hogy a pleura maga és a szomszédos szervek (nyelőcső) is károsodnak.
A mechanikai tényezőnek való kitettség (zárt és nyitott sérülések) következtében a pleurális lapok károsodása esetén gyulladásos válasz lép fel, amely a fent leírtak szerint fokozott pleurális folyadék termeléséhez vezet. Ezenkívül a traumás hatás megzavarja a sérült területen a nyirokcserét, ami jelentősen csökkenti a patológiai folyadék kiáramlását, és hozzájárul a pleurális effúzió kialakulásához. A patogén fertőző ágensek behatolása egy újabb tényező, amely növeli a poszt-traumás pleurita kialakulásának kockázatát.
A nyelőcső károsodása, amely a mellkasi üreg erős hatásával járhat, együtt jár a táplálék és a gyomor tartalmának a mediastinum üregébe történő kibocsátásával. A nyelőcső szakadásának gyakori kombinációja és a pleurális lapok integritásának megsértése miatt ezek az anyagok bejuthatnak a pleurális üregbe és gyulladásos reakciót okozhatnak.
Az ionizáló sugárzásnak való kitettség
Hasnyálmirigy enzim expozíció
A betegség kialakulását követő 2–3 napon belül akut pancreatitisben (hasnyálmirigy-gyulladás) szenvedő betegek kb. A legtöbb esetben egy kis mennyiségű patológiai folyadék halmozódik fel a pleurális üregben, amely önmagában felszívódik a hasnyálmirigy funkció normalizálása után.
A pleurita kialakulása a hasnyálmirigy enzimek serózus membránjaira gyakorolt destruktív hatás miatt alakul ki, amely gyulladás esetén a vérbe kerül (általában a duodenumba szállítják). Ezek az enzimek részben elpusztítják a véredényeket, a pleura kötőszöveti alapját, aktiválják az immunsejteket. Ennek eredményeként az exudátum felhalmozódik a pleurális üregben, amely leukocitákból, vérplazmából és megsemmisült vörösvértestekből áll. Az amiláz (hasnyálmirigy enzim) koncentrációja a pleurális effúzióban többször lehet magasabb, mint a vér koncentrációja.
A hasnyálmirigy-gyulladásos pleurális effúzió a hasnyálmirigy súlyos károsodásának jele, és több tanulmány szerint gyakrabban fordul elő hasnyálmirigy-nekrózis (a szervsejtek jelentős részének halála).
A pleura primer és metasztatikus daganatai
A pleurai rosszindulatú daganatok hátterében fellépő pleurita egy viszonylag gyakori patológia, amelyet az orvosoknak szembe kell nézniük.
Pleurisis kialakulhat a következő típusú daganatokkal:
- A pleura primer daganatai A pleura elsődleges daganata egy olyan tumor, amely az e szerv normális szerkezetét alkotó sejtekből és szövetekből fejlődött ki. A legtöbb esetben az ilyen tumorokat mesotheliális sejtek alkotják, és mesotheliomáknak nevezik őket. A pleurális daganatok eseteinek mindössze 5-10% -a van.
- Metasztatikus fókuszok a pleurában. A pleurális metasztázisok a daganatok töredékei, amelyek elválnak az elsődleges károsodástól, bármely szervben elhelyezkedve, és amelyek a pleurába vándoroltak, ahol folytatták fejlődésüket. A legtöbb esetben a pleurában a tumor folyamat metasztatikus.
A pleuralis leggyakoribb megnyilvánulása a pleurális effúzió, amely a pleura több patológiai mechanizmusának kölcsönhatása következtében alakul ki. Először is, a daganat fókusz, amely egy bizonyos térfogatot foglal magában a pleurális üregben, csökkenti a hatékonyan működő pleura területét, és csökkenti annak képességét, hogy reagáljon a folyadékra. Másodszor, a tumor szöveteiben előállított termékek hatására növekszik a fehérjék koncentrációja a pleurális üregben, ami az onkotikus nyomás növekedéséhez vezet (a fehérjék „vonzhatják a vizet - jelenséget az onkotikus nyomásnak”). Harmadszor, a gyulladásos reakció, amely a primer vagy metasztatikus tumorok hátterében alakul ki, fokozza a pleurális folyadék kiválasztását.
Pleurita típusai
A klinikai gyakorlatban gyakori különbséget tenni a pleurita többféle típusában, amelyek különböznek a pleurális üregben képződött effúzió jellegétől és ennek megfelelően a fő klinikai megnyilvánulásoktól. A legtöbb esetben ez a szétválasztás meglehetősen feltételes, mivel az egyik típusú pleurita gyakran válik másikra. Ezen túlmenően a legtöbb pulmonológus száraz és exudatív (effúziós) pleuritisták egy patológiai folyamat különböző szakaszaiban. Úgy véljük, hogy kezdetben száraz pleurita alakul ki, és az effúzió csak a gyulladásos válasz további progressziójával alakul ki.
A klinikai gyakorlatban a következő típusú pleurisziókat különböztetjük meg:
- száraz (fibrin) pleurisis;
- exudatív pleurita;
- gennyes mellhártyagyulladás;
- tuberkulózisos mellhártyagyulladás.
Száraz (fibrin) pleurisis
A pleurák gyulladásos károsodásának kezdeti szakaszában száraz pleurita alakul ki. A tüdőüregben a patológia ezen szakaszában gyakran nincsenek fertőző ágensek, és az ebből eredő változások a vér és a nyirokerek reaktív részvételéből, valamint az allergiás komponensből adódnak.
Száraz pleurita esetén, a gyulladásgátló anyagok hatására a vaszkuláris permeabilitás növekedése miatt a folyékony plazma komponens és néhány fehérje, amelyek közül a fibrin a legnagyobb jelentőségű, szivárog a pleurális üregbe. A gyulladásos fókusz környezetének hatása alatt a fibrin molekulák egyesülnek és erős és ragadós szálakat képeznek, amelyek a serózus membrán felületén lerakódnak.
Mivel a száraz pleurisisban az effúzió mennyisége minimális (a folyadék kiáramlása a nyirokereken keresztül enyhén zavart), a fibrin szálak jelentősen növelik a pleura levelek közötti súrlódást. Mivel a pleura sok idegvégződést tartalmaz, a megnövekedett súrlódás jelentős fájdalmas érzést okoz.
A fibrin pleurisisban a gyulladásos folyamat nemcsak magára a serózus membránra hat, hanem a vastagságában elhelyezkedő idegreceptorokra is. Ennek következtében csökken az érzékenységük küszöbértéke, és köhögés-reflex fordul elő.
Exudatív (effúziós) pleurita
Az exudatív pleurisis a betegség fejlődésének következő szakasza a száraz pleurita után. Ebben a szakaszban a gyulladásos válasz halad, az érintett szerózus membrán területe nő. Csökken a fibrinszálakat lebontó enzimek aktivitása, és elkezdődik a pleurális zsebek kialakulása. A nyirokcsökkenés károsodott, ami a megnövekedett folyadékszekréció (a gyulladásos fókuszban a dilatált vérerekből történő szűrés) hátterében az intrapleuralis effúzió térfogatának növekedéséhez vezet. Ez az effúzió összenyomja a tüdő alsó szegmenseit az érintett oldalról, ami a létfontosságú térfogat csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeképpen, masszív exudatív pleurita esetén légzési elégtelenség alakulhat ki - olyan állapot, amely közvetlen veszélyt jelent a beteg életére.
Mivel a pleurális üregben felhalmozódott folyadék bizonyos mértékig csökkenti a pleura levelek közötti súrlódást, ebben a szakaszban a szerózus membránok irritációja, és ennek következtében a fájdalomérzet intenzitása némileg csökken.
Púpos mellhártyagyulladás
Amikor a tüdő púphártyája (empyema pleura) a tüdő serózus membránjának lapjai között felgyülemlik a gennyes váladékot. Ez a patológia rendkívül súlyos, és a test mérgezéséhez kapcsolódik. Megfelelő kezelés nélkül veszélyezteti a beteg életét.
A gennyes pleurisis kialakulhat a pleura közvetlen fertőzéses károsodásával, és a tüdő (pl. Más felhalmozódása) független megnyitásával a pleurális üregbe.
Az empyema rendszerint olyan kimerült betegekben alakul ki, akik súlyos károsodást okoznak más szervekre vagy rendszerekre, valamint csökkent immunitású emberekre.
Tuberkulózisos mellhártyagyulladás
Pleurita tünetei
Légszomj
A pleurisis és a pleurális effúzió leggyakoribb tünetei a légszomj. Légzési zavar fordul elő mind a tüdőszövet kezdeti károsodásának (a leggyakoribb pleurita-oknak), mind a tüdő funkcionális térfogatának (vagy a kétoldali sérülések tüdejének) csökkentésével.
A légszomj a levegő hiányának érzése. Ez a tünet a különböző intenzitású fizikai terhelések, illetve súlyos vagy masszív pleurális effúzió esetén nyugalmi állapotban fordulhat elő. A mellhártyagyulladás esetén a légszomj lehet, hogy szubjektív érzést kelt a tüdő elégtelen terjeszkedése vagy feltöltése.
Általában a pleura izolált sérülése által okozott légszomj fokozatosan alakul ki. Gyakran előfordulnak más tünetek (mellkasi fájdalom, köhögés).
A pleurisis kezelése és a pleurális effúzió elvezetése után megőrzött dyspnea a tüdőszövet rugalmasságának csökkenését jelzi, vagy azt, hogy a pleura között tüskék (kikötők) alakultak ki, amelyek jelentősen csökkentik a mobilitást és ennek megfelelően a tüdő funkcionális térfogatát.
Ne feledje, hogy a légzésgyulladás más patológiáival együtt a dyspnea alakulhat ki, amely nem jár pleurissziával, valamint károsodott szívműködéssel.
köhögés
Pleurita köhögés általában közepes intenzitású, száraz, nem eredményes. A pleurában található idegvégződések irritációja okozza. A köhögés rosszabb, ha megváltoztatja a test helyzetét, valamint az inspiráció során. A köhögés során a mellkasi fájdalom növekedhet.
A köpet (gennyes vagy nyálkahártya) megjelenése vagy köhögés a köhögéskor a fertőző (leggyakrabban) tüdőkárosodást jelzi.
Mellkasi fájdalom
Megnövekedett testhőmérséklet
A megnövekedett testhőmérséklet a szervezet nem specifikus reakciója a fertőző ágensek vagy bizonyos biológiai anyagok behatolására. Így a megnövekedett testhőmérséklet a fertőző pleurisisra jellemző, és tükrözi a gyulladásos folyamat súlyosságát és jelzi a kórokozó jellegét.
A mellhártyagyulladás esetén az alábbi lehetőségek állnak rendelkezésre a magasabb testhőmérsékletre:
- Hőmérséklet 38 fokig. A 38 fokos testhőmérséklet jellemző a kis fertőző és gyulladásos gyulladásokra, valamint néhány alacsony virulenciájú kórokozóra. Néha ez a hőmérséklet a szisztémás betegségek, a tumor folyamatok, valamint más szervek patológiái bizonyos szakaszaiban figyelhető meg.
- Hőmérséklet 38-39 fok. A bakteriális és vírusos tüdőgyulladásban, valamint a pleurát befolyásoló legtöbb fertőzésben 38–39 fokos testhőmérséklet emelkedést figyeltek meg.
- 39 fok feletti hőmérséklet. 39 fok fölötti hőmérséklet alakul ki a betegség súlyos eseteiben, ahol az üreg bármelyik üregében felhalmozódik, valamint a kórokozók behatolása a vérbe és a szisztémás gyulladásos válasz kialakulása.
A testhőmérséklet mellett a növekedés jellege és a csökkenés kérdése. A legtöbb esetben az akut fertőző folyamat során a hőmérséklet gyorsan emelkedik a betegség kezdetének első néhány órája alatt, amit a hidegrázás érzése követ (tükrözi a hőt megőrző mechanizmusok aktiválási folyamatát). A hőmérséklet csökkenése megfigyelhető a gyulladásos folyamat mértékének csökkenésével, a fertőző ágensek felszámolása után, valamint a pusztulás felszámolásával.
Különben meg kell említeni a tuberkulózis lázát. Ezt a fertőzést a subfebrilis hőmérsékleti értékek jellemzik (37-37,5 ° -on belül), melyet láz, éjszakai izzadás, köhögéses termeléssel járó köhögés és súlycsökkenés kísér.
Trachea elmozdulás
A tüdőhártya-diszlokáció az egyik tünet, amely a tüdő egyikének túlzott nyomását jelzi. Hasonló állapot fordul elő, amikor egy masszív pleurális effúzió, amikor nagy mennyiségű felgyülemlett folyadék présel a mediastinum szervekre, és így egészséges oldalra lépnek.
Pleurita jelenlétében és egyéb tünetek, amelyek a pleura gyulladása mögötti patológiától függenek. Ezek a megnyilvánulások nagy diagnosztikai értékkel rendelkeznek, mivel lehetővé teszik a betegség okának megállapítását és megfelelő kezelés megkezdését.
A mellhártyagyulladás diagnózisa
A pleurita diagnózisa klinikai állapotként általában nem okoz különösebb nehézséget. Ebben a patológiában a fő diagnosztikai komplexitás a pleura gyulladásának oka és a pleurális effúzió kialakulása.
A következő vizsgálatokat használják a mellhártyagyulladás diagnosztizálására:
- a beteg vizsgálata és kihallgatása;
- a beteg klinikai vizsgálata;
- röntgenvizsgálat;
- vérvizsgálat;
- pleurális effúzió elemzése;
- mikrobiológiai vizsgálat.
A beteg vizsgálata és kihallgatása
A beteg interjút követően az orvos meghatározza a főbb klinikai tüneteket, az elindulásuk idejét, jellemzőit. Meghatározták azokat a tényezőket, amelyek bizonyos mértékig provokálják a betegséget, az egyidejű kórképeket vizsgálják.
A vizsgálat során az orvos vizuálisan értékeli a beteg általános állapotát, meghatározza a normától való eltéréseket.
A vizsgálat során a következő kóros tünetek észlelhetők:
- a légcső egészséges módon való eltérése;
- kék bőr (súlyos légzési elégtelenséget jelez);
- zárt vagy nyitott mellkasi trauma jelei;
- domborodik az érintett oldaltól az interosztális terekben (a felhalmozott folyadék nagy mennyisége miatt);
- a test dőlésszöge az érintett oldalon (csökkenti a tüdő mozgását és ennek megfelelően a pleura irritációját a légzés során);
- a nyaki vénák kidudorodása (megnövekedett intrathoracikus nyomás miatt);
- a mellkas érintett felének elhúzódása légzés közben.
A beteg klinikai vizsgálata
Röntgenvizsgálat
A röntgenvizsgálat a pleurisis egyik leginformatívabb diagnosztikai módszere, mivel lehetővé teszi a pleurális gyulladás jeleinek észlelését, valamint a pleurális üregben felhalmozódott folyadék mennyiségének meghatározását. Ezen túlmenően a tüdő röntgensugárzásának használatával azonosíthatók bizonyos patológiák jelei, amelyek a pleurita kialakulását okozhatják (tüdőgyulladás, tuberkulózis, daganatok, stb.).
Ha a röntgensugárral végzett száraz pleurisziót a következő tulajdonságok határozzák meg:
- az érintett oldalon a membrán kupola normális;
- a tüdőszövet átlátszóságának csökkenése a serózus membrán gyulladásának hátterében.
- a membránszög simítása (a folyadék felhalmozódása miatt);
- a tüdőmező alsó részének egyenletes sötétsége ferde szegéllyel;
- a mediastinum elmozdulása az egészséges tüdő felé.
Vérvizsgálat
Általánosságban elmondható, hogy a vérvizsgálat gyulladásos reakció jeleit mutatja (az eritrocita szedimentációs sebesség (ESR) növekedése), valamint a leukociták vagy limfociták nagyobb mennyiségét (a pleurális elváltozások fertőző természetében).
A vér biokémiai elemzése lehetővé teszi a vérplazmában lévő fehérjék arányában bekövetkező változások azonosítását az alfa-globulinok és a C-reaktív fehérje mennyiségének növekedése miatt.
Pleurális effúzió elemzése
A pleurális effúzió elemzése lehetővé teszi a patológia eredeti okának megítélését, amely a diagnózis és a későbbi kezelés szempontjából rendkívül fontos.
A pleurális effúzió laboratóriumi elemzése lehetővé teszi a következő mutatók meghatározását:
- a fehérjék mennyisége és típusa;
- glükózkoncentráció;
- tejsav-koncentráció;
- a cellás elemek száma és típusa;
- baktériumok jelenléte.
Mikrobiológiai vizsgálat
Pleurita kezelés
Pleurita kezelés gyógyszerekkel
A legtöbb esetben a mellhártyagyulladás a természetben fertőző, ezért antibakteriális gyógyszerekkel kezelik. Néhány más gyógyszer (gyulladásgátló, deszenzibilizáló, stb.) Szintén alkalmazható pleurális gyulladás kezelésére.
Ne feledje, hogy a korábban szerzett diagnosztikai adatok alapján a farmakológiai gyógyszerek megválasztása. Az antibiotikumok a patogén mikroorganizmusok érzékenysége alapján kerülnek kiválasztásra (mikrobiológiai vizsgálattal vagy más módszerrel azonosítva). A gyógyszerek adagolási rendjét a beteg állapotának súlyosságától függően egyedileg állítjuk be.
