Trombocita aggregáció - mi ez?

A vérlemezkék, a legkisebb vérsejtek (a fehérvérsejtekhez és a vörösvértestekhez viszonyítva) fontos szerepet töltenek be - védik a szervezetet a vérveszteségtől. A vérlemezke-aggregáció a sejtek egymáshoz ragasztása, a vérrögképződés kezdeti fázisa.

A második lépés a vérlemezkék rögzítése a sérült edény falára. A fibrinszálak, más elemek, új tapadó sejtek rétegeznek a vérlemezkék tömegére. Így a trombus olyan méretűre nő, amely blokkolhatja az edény átmérőjét és megállíthatja a vérzést. A folyamat sebességétől néha az emberi élettől függ.

A vérlemezke aggregáció szerepe a véralvadás folyamatában

A véralvadás számos tényezőtől függ. Az egyik, a vérlemezke-aggregáció, egy egészséges testben a természetben védő adaptív. A sejtek csak egy vérzőedényben maradnak össze. Ebben az esetben a folyamat pozitív szerepet játszik.

Vannak azonban olyan kóros állapotok, amelyekben a vérrögképződés nemkívánatos, mert a létfontosságú szervek alultápláltságához vezet. Például miokardiális infarktus, stroke, a vezető artériák trombózisa. A vérlemezke-aggregáció a patológiás változások oldalát veszi fel. Különböző drogokkal kell küzdeni.

Gyakorlati szükség van a jó és a rossz vérlemezke aggregáció kvantitatív expressziójának meghatározására. Ehhez használja a normát, és megkülönböztesse az eltéréseket.

Hogyan határozzuk meg a normát és a patológiát?

A vérvizsgálat megmutatja-e egy adott személy vérlemezke-aggregációs képességét? Végtére is, a vizsgálathoz vért veszünk vénából, és ebből a pontból a vérsejtek nem cselekszenek a test "rendje". Ezt az elemzést „in vitro” -nak nevezzük, a latin „üvegen, egy kémcsőben” szó szerinti fordítását. A tudósok mindig próbálják tanulmányozni a reakciót az emberi testhez közeli körülmények között. Csak az így nyert adatok megbízhatónak tekinthetők és a diagnosztikában használhatók.

A vérlemezkék képességét indukált aggregáció határozza meg. Ez azt jelenti, hogy indukáló anyagként olyan eszközöket alkalmaznak, amelyek kémiai összetételében nem idegenek a szervezet számára, és amelyek trombusképződést okozhatnak. Induktorokként a vaszkuláris fal komponenseit alkalmazzuk: adenozin-difoszfát (ADP), ristocetin (ristomicin), kollagén, szerotonin, arachidonsav, adrenalin.

A spontán aggregációt induktorok nélkül határozzuk meg.

A mennyiségi meghatározási módszerek a fényhullámok átvitelén alapulnak a vérlemezkékben gazdag vérplazmán keresztül. Az aggregációs aktivitás mértékét a plazma fénysűrűségének különbsége vizsgálja a koaguláció megkezdése előtt és a maximális eredmény elérése után. Az első percben az aggregáció mértékét, a hullámok természetét és alakját is meghatározza.

Az arány függ az induktor anyagától, koncentrációjától.

A vérlemezke-aggregációt az ADP-vel általában kollagénnel, ristomicinnel és adrenalinnal kombinálva írják elő és értékelik.

Az elemzés előkészítésének szabályai

Az aggregációs képességre vonatkozó vérvizsgálat átvételéhez meg kell értenie, hogy a tanulmány pontatlan lesz, ha megsérti az előkészítési szabályokat. A vérben olyan anyagok lesznek, amelyek befolyásolják az eredményt.

• Egy héttel a véradást megelőzően az aszpirin-sorozat összes drogját, a dipiridamolt, az indometacint, a szulfapiridazint, az antidepresszánsokat törölni kell. Ezeknek a gyógyszereknek a használata gátolja (elnyomja) a trombózist. Ha nem tudja abbahagyni a szedését, tájékoztassa a technikust.
• Legalább 12 óra nem lehet enni, különösen az elfogyasztott zsíros ételek befolyásolják az eredményeket.
• A páciensnek a lehető legcsendesebbnek kell lennie, ne végezzen fizikai munkát.
• Egy napra zárja ki a kávét, az alkoholt, a fokhagymát az élelmiszerből, ne dohányozzon.
• Az elemzést nem végezzük el, ha aktív gyulladásos folyamat van.

A vérlemezkék aggregációjának vérvizsgálatát az orvos írja fel, amikor véralvadásgátló kezelésre van szükség, kontrollálva azok hatékonyságát, kiválasztva az optimális adagolást a megnövekedett vérzés diagnosztizálásához.

Dekódolás eredményei

A három standard induktorral egyidejűleg végzett kutatás, és szükség esetén új felvételek indításának oka az egyik koagulációs faktor aktiválásának előnyös mechanizmusa. Az észlelt megváltozott sebesség diagnosztizált értéke, például az ADP-vel más induktorok nélküli dinamika hiányában. Az eredmények értékelését orvos végzi.

A vérlemezke-aggregáció csökkenését a következők okozhatják:

• a vérlemezke-ellenes kezelés sikeres alkalmazása;
• a trombocitopátiáknak nevezett betegségek egy csoportja.

A thrombocytopathia szerepe

A trombocitopátia örökletes vagy más betegségek következtében szerzett. A statisztikák szerint a világ népességének legfeljebb 10% -a szenved ebben a patológiában. Mindegyik a vérlemezkék diszfunkciójához kapcsolódik bizonyos anyagok felhalmozódásában.

Ennek következtében a véralvadás és a vérrögképződés nem fordul elő, ami a kis sebek, véraláfutások (belső vérzés) fokozott vérzéséhez vezet.

A betegségek már gyermekkorban jelennek meg a vérzéssel, gyakori orrvérzéssel, a gyermek testén sok zúzódással és az ízületek ízületi duzzanataival. A szexuális érés idején a lányok hosszú és bőséges menstruációt kezdnek. A vérzés anémia kialakulásához vezet (anaemia).

A trombocitopátia alacsony aggregációs képességét vírusos és bakteriális fertőzések, gyógyszerek, fizioterápia aktiválhatja.

Másodlagos thrombocytopathia

A krónikus leukémia, a multiplex myeloma, a káros anaemia okozta tüneti (szekunder) thrombocytopathia. Ez az állapot a veseelégtelenség végső stádiumára jellemző (urémia), ami csökkenti a pajzsmirigy működését.

A thrombocytopathiáknál sebészek vannak, akiknél a sebészeti beavatkozások során fokozott vérzés lép fel.

Megnövekedett vérlemezke-aggregáció figyelhető meg, ha:

• közös vaszkuláris ateroszklerózis;
• hipertóniás betegség;
• miokardiális infarktus;
• a hasüreg artériáinak trombózisa;
• sztrók;
• cukorbetegség.

Az aggregáció változása a terhesség alatt

A vérlemezke-aggregáció a terhesség alatt eltérhet a normál értékektől.

Csökkent aggregáció a vérlemezkék elégtelen termelése vagy minőségi összetételének megsértése miatt. Ez a vérzés, a véraláfutások jelenléte. Születéskor figyelembe kell venni a masszív vérzés lehetőségét.

Az aggregáció a leggyakrabban a hányásból és hasmenésből adódó folyadékveszteség miatt toxikózis során nő. A vérkoncentráció növekedése fokozott trombózishoz vezet. Ez a korai szakaszokban vetéléshez vezethet. A mérsékelt hiperaggregációt a terhesség ideje alatt normálisnak tekintik, ami a placenta keringésének kialakulásához kapcsolódik.

A szülészetben az induktorok esetében 30-60% -os normának számít. A thrombocyta aggregáció szülésznők által végzett elemzése előírja:

• vetélés;
• termékenységi kezelés;
• fogamzásgátló használat előtt és alatt;
• tervezett terhesség előtt.

A vérlemezkék aggregációs tulajdonságainak elemzése lehetővé teszi a kockázatok azonosítását, a betegségek során jelentkező veszélyes komplikációk előrejelzését, valamint a megelőző terápia időben történő elvégzését.

28. kérdés - A vérlemezke aggregáció csökkentése - mi ez?

V. Kuznetsov érdekelt:

A kezelés során az orvos véletlenül megjegyezte, hogy csökken a vérlemezke aggregáció. Ez veszélyes állapot? Meg tudja-e javítani gyógyszerekkel vagy népi módszerekkel?

Szakértőnk válasza:

A vérlemezkék vérsejtek. Feladata, hogy megvédje a testet a vérveszteségtől a kötéssel, a fibrin szálak kialakulásával, amelyek bezárják az érfal sérülésének helyét.

A vérlemezke-aggregáció csökkenése olyan kóros állapot, amelyben a vérrög képződési ideje megnőtt a normál értékekhez képest. Ez növeli a spontán vérzés kockázatát, növeli a vérrög kialakulásának idejét. Ez végzetes lehet.

A veleszületett - hemofília - és a betegség megszerzett formája. A vérsejtek aggregációját befolyásolják a gyógyszerek, a bakteriális vagy vírusos fertőzések, a fokozott stressz.

A hipoaggregáció a következő betegségekben alakul ki:

• a vesék patológiája, húgyúti rendszer;
• különböző etiológiák vérrákjai;
• hypothyreosis;
• különböző eredetű anémia.

A szindróma krónikus úton lehet. Ebben az esetben a vérzési zavar riasztó jele hosszú ideig tartó és súlyos menstruáció, vérzéses íny.

Kezelési módszerek

A terápiás taktika két alapelven alapul: a vérzés csökkentése, a mögöttes betegség keresése és terápia. Egy átfogó vizsgálat során a páciensnek meg kell látogatnia egy hematológust, endokrinológust és urológust. Ha gyanítja, hogy a hypoaggregáció rosszindulatú, vegye fel a kapcsolatot egy onkológussal.

A következő gyógyszereknél előírt vérzés enyhítésére:

• aminokapronsav;
• Dicynone;
• Tranexam;
• Gemotran.

Súlyos esetekben a vérlemezkék tömegét intravénás infúzióval jelezzük.

A kezelés alatt abba kell hagyni a vér viszkozitását csökkentő gyógyszerek alkalmazását. Ezek nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antidepresszánsok, Troxevasin és más venotonikumok.

A beteg étrendjének meg kell felelnie az egészséges táplálkozás elvének. Több zöldség és gyümölcs, salátákban, csalán, bors hozzáadásával. Az asztalon jelen kell lennie húsvörös fajtáknak. Hasznos főzés vagy csipkebogyó szirup, a májból készült ételek.

A vérlemezke-hipoaggregáció kezelésében a hagyományos orvoslás hatástalan. Ezért a gyógynövénygyár minden receptje egyetért az orvosával.

Trombocita aggregáció: koncepció, vérvizsgálat, rendellenességek, árnyalatok

A vérlemezke aggregáció - a vérlemezek vágya, a megakariociták maradékai, a Bitstsotseroo vérlemezkék vagy plakkok, amelyek „vészhelyzetet érzékelnek” a vérveszteséggel együtt, hogy összejönjenek, hogy más „felszámolók” segítségével (jelen vagy kialakulóban) javítsák a hajó károsodását.

A kis hajók integritásának megsértésével egy kis seb, mint általában (ha minden rendben van a hemosztázis rendszerrel), nincs komoly bajban. A sebből kilépő vér egy idő után megáll, és ilyen esetekben az emberek megtagadják részvételüket, azt mondják: „Megállt.” És persze, nem mindenki ismeri az ilyen folyamatot, mint a vérlemezke-aggregációt, amely fontos szerepet játszik a vérzés megállításában és a folyadék elvesztésének megakadályozásában.

A vérlemezke-aggregáció a vérzés leállításának egyik fázisa

Az ilyen látszólag apró, mint a mikrovaszkuláris edényekből (arteriolák, venulák, kapillárisok) történő vérzés leállítása összetett, következetesen áramló folyamatok:

• A károsodás, a mikrocirkulációs erek spazmusa és így a vér szabad áramlása részben gátolva;
• A vérlemezkék - a vérlemezkék a sérült területhez csatlakozó baleseti helyszínre rohamosan próbálják lezárni a rést (vérlemezke-tapadás);
• A károsodás helyén a vérlemezkék száma gyorsan növekszik (felhalmozódás), elkezdenek felhalmozódni és konglomerátumokat képezni - vérlemezke-aggregáció történik, ami a vérrög kialakulásának kezdeti, de nagyon fontos szakasza;
• A vérlemez-aggregáció eredményeképpen laza trombocita dugó (irreverzibilis vérlemezke aggregáció) keletkezik, ez a dugó, bár a plazma-szoros, de nem túl stabil és megbízható - csak a tapintás és a vér áramlik újra;
• A vérlemezkék (tromboplasztin) kontrakciós fehérje hatása alatt álló vérrög összenyomódik, a fibrin szálak a vérrögöt sűrűvé teszik, ami megállítja a vérzést (a trombin trombus visszahúzódása).

vérrögképződés szakaszai

Nyilvánvaló, hogy a vérlemezke-aggregáció nem a vérzés leállításának utolsó szakasza, hanem csak egyike a folyamatnak, de ez nem teszi kevésbé fontosnak. A következő szakaszokban bemutatjuk, hogy a reakció milyen módon történik, mely komponenseket veszik figyelembe, de először is tájékoztatnunk kell az olvasót arról, hogy a vérlemezke-aggregáció, amely védő funkciót lát el egészséges emberekben, hátrányos lehet. A vérlemezkék nem mindig így viselkednek - csendben és nyugodtan ülnek, gyorsan aktiválódnak, ragasztva a véredények falához, és szükség esetén egymáshoz ragasztva (ha a véredény, amelyből véráramlás sérült).

A megnövekedett thrombocyta aggregáció ezeknek a vérlemezeknek a túlzott intenzitását feltételezi, amikor szükségtelenül aktiválódnak (vérzés hiányában), együtt ragadnak össze, és hozzájárulnak a vérrögök képződéséhez, amelyek a későbbiekben a véráramban mozognak, lefedik a véredényt és megzavarják a létfontosságú szövetek táplálékát. Ez bárhol előfordulhat: a vérbe szívó edényekben (miokardiális infarktus), tüdőben (tüdőinfarktus), agyban (ischaemiás stroke), stb., Ezért a vérlemezkék elleni szerek gyógyszerformái oly széles körben előírtak ezeknek a kóros állapotoknak a megelőzésére és kezelésére.

A vezető artériák tromboembóliája gyakran szomorú kimenetelű, de mindez apró törésekkel kezdődött - spontán vérlemezke-aggregációval, de sajnos, amikor egy ilyen fontos (aggregációs) funkció valamilyen oknál fogva már kóros változásokon ment keresztül...

A vérlemezke aggregáció a vérvizsgálatban

A vérlemezke-aggregáció vizsgálatához a sejtek olyan természeti körülményeket hoznak létre, amelyek közel vannak a természeteshez (vérkeringés). A vizsgálatot üvegen, bizonyos koncentrációkban bevitt induktív anyagokkal (indukált vérlemezke-aggregáció) végzik, amelyek általában részt vesznek ebben a folyamatban egy élő szervezetben (in vivo), vérzés-stimulált vérlemezke-aggregációval (ADP, kollagén, trombin). adrenalin). Az egyes laboratóriumokban az elemzés során olyan anyagokat használtak, amelyek nincsenek jelen a szervezetben, de képesek aggregációt okozni, például ristomicint (ristotsetin). Meg kell jegyezni, hogy minden induktor esetében a normál értékek saját határai vannak, amelyek az asztalra nézve megtalálhatók. De csak azért, hogy megismerkedjünk, mert az arány csak előzetes módon adható meg, kiterjesztheti vagy szűkítheti alkalmazási körét különböző laboratóriumokban - ez az egyes QDL referenciaértékeitől függ.

Táblázat: a vérlemezke-aggregációs kapacitás normája az induktor anyagától függően

A patológiás állapotok (különösen a szív- és érrendszeri betegségek) diagnosztizálásakor különösen fontos a spontán vérlemezke-aggregáció (CAT), amikor egy túlzott mennyiségű, egymáshoz ragasztott vérlemez szabadon kering a véredényeken keresztül, ami számos rendellenességet okoz, és ez elsősorban a mikrocirkulációs zónában fordul elő. :

1. A spontán vérlemezke-aggregáció hosszú ideig fenyegeti a véredények falainak megváltozását (különösen a mikrovaszkuláris edényekben);
2. A SAT feltételeket teremt a vérlemezkék aggregátumok képződésének növelésére, ezáltal növelve a kardiovaszkuláris patológia kialakulásának kockázatát, progresszióját és súlyos szövődmények és következmények előfordulását ezen a területen.

Leggyakrabban a spontán thrombocyta aggregáció laboratóriumi körülmények között határozza meg:

• A vérlemezke-szuszpenziók optikai sűrűségének mérése;
• Az aggregált vérlemezkék morfológiai (vizuális) értékelésével.

A trombocitopátia kóros formájának diagnosztizálása és meghatározása érdekében kétségkívül jobb, ha speciális modern berendezések - aggregométerek (optikai, a vérlemezkék aggregációját rögzítik az általuk dúsított plazmában, vagy a teljes vérben ezt a mutatót mérő konduktometriás). Ezek az eszközök folyamatosan rögzítik mindazt, ami a vérlemezkékkel történik, majd grafikusan jeleníti meg méréseit (görbe-aggregatogram).Ezek a diagnosztikai módszerek meglehetősen megbízhatóak, azonban munkaigényesek és nagy mennyiségű plazmát igényelnek a kutatáshoz.

A rendellenességek a terhesség alatt problémákat okoznak

Az alacsony és a magas aggregációs képesség egyaránt rossz. Ebben a tekintetben bizonyos körülmények között, amikor a vérlemezke-aggregációt a normához képest növelhetjük vagy csökkenthetjük, ez a mutató kiszámítása kötelezővé válik.

Az egyik ilyen körülmény a szülői állapotban lévő nők vizsgálata, mivel szülészetben a vérlemezke aggregáció képességének rendellenessége a normából gyakran rossz következményekkel jár. A terhességi időszakban a nő teste sokáig elkezd felkészülni a közelgő vérveszteségre, ezért a véralvadási mutatók némileg nőnek, de mérsékelt fokú növekedés van, ami nem jelezheti a hiperagregációt.

A megnövekedett vérlemezke-aggregáció trombózist okozhat, másrészt, ha csökken, fennáll a vérzés kockázata. A kedvező terhességi szakaszhoz - szükség van egy közepén...

A terhesség alatt a vérlemezke-aggregáció mértéke általában - 30% -ról 60% -ra (függetlenül az indukáló anyagtól függetlenül), és ismét: minden közelítő - az eredményeket az elemzést végző laboratóriumban kell megtalálni, ahol a szakértők összehasonlítják azokat a referenciaértékekkel és ha lehetséges, jelentse az eltéréseket. Csak ilyen esetekben számíthatunk arra, hogy nem tapasztaltunk hiperagregációval járó hyporegiát, és elkerüljük a trombózist és a vérzést.

Trombocita aggregáció induktorokkal

A vérlemezkék szintjének aggregálódási képességét meghatározó vérvizsgálatot több induktorral egyidejűleg kell elvégezni (legalább négynek kell lennie) annak érdekében, hogy tudni lehessen, hogy a folyamat milyen szintjén van hiba.

Vérlemez-aggregáció az ADP-vel

A vérlemezke-aggregáció ADP-vel történő vizsgálatát a spontán vérlemezke-aggregáció vagy egy bizonyos patológiában előforduló trombózisos állapotok diagnosztizálása céljából végzik.

1. Ateroszklerotikus folyamat;
2. A magas vérnyomás;
3. IHD, miokardiális infarktus;
4. Az agyi keringés megsértése;
5. diabétesz;
6. Hyperlipoproteinemia (lipidprofil változásai, megnövekedett alacsony sűrűségű lipoprotein, fokozott atherogenitás);
7. Örökletes thrombathia;
8. Thrombocytopathia kíséretében hemoblastosis;
9. Ha olyan gyógyszereket szed, amelyek gátolhatják a thrombocyta sejtek aktivitását.

Az eltérés lefelé ad:

• Glantsman trombaszténia (örökletes patológia, melyet a fibrinogén és a glikoprotein IIb-IIIa membránreceptorának hiánya vagy hibája okoz);
• Alapvető atrombium (eltér a thrombustiontól a vérlemezkék funkcionális képességeinek hiányos megsértésében;
• Wiskott-Aldrich-szindróma (a padlóhoz kapcsolódó ritka recesszív betegség, melynek alakja és a sejtméret csökkenése jellemző);
• Aspirinopodobny szindróma (patológia, amely a "felszabadulási reakció" megsértésével és az aggregáció második fázisával kapcsolatos);
• Thrombocytopathia urémiás szindrómában;
• Másodlagos thrombocytopathia (hemoblastosis, hypothyreosis, trombocita-ellenes szerekkel történő kezelés, NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antibiotikumok, diuretikumok és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek).

A teljesítménynövekedés akkor figyelhető meg, ha:

• Viszkózus trombocita szindróma (tapadási hajlam, fokozott vérlemezke-aggregáció);
• A véralvadási rendszer sejtjeinek aktiválása a különböző faktorok által okozott véralvadási rendszerben: pszicho-érzelmi stressz, gyógyszerek, immunkomplexek kialakulása speciális okokból stb.;
• Az acetilszalicilsav-rezisztencia.

Indukált aggregáció kollagénnel

A kollagénnel való reakció használata esetén a normától való eltérés azt jelzi, hogy az adhéziós szintek megsértése történik. A mutatók elvileg ugyanolyan kórosan csökkennek, mint az ADP-vel. Megnövekedett vérlemezke-aggregációt figyeltek meg a viszkózus vérlemezke-szindrómában és a különböző eredetű vasculitisben.

A vérlemezke aggregáció meghatározása a mintában adrenalinnal

A tanulmány ristocetin-kofaktor aktivitás

Ennek a mutatónak az értékei a von Willebrand faktor aktivitását tükrözik, a tesztet elsősorban a betegség azonos nevű diagnózisára használják.

Meg kell jegyezni, hogy ennek a vizsgálatnak a használata induktorokkal nemcsak a vérlemezkék aggregálódási képességének meghatározására alkalmas. Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik a vérlemezkék elleni szerek hatékonyságának értékelését a kezelésben, és lehetőséget adnak a megfelelő adag gyógyszer kiválasztására.

Információ a kíváncsiaknak

Eközben az olvasó jogosan kifogásolhatja, hogy miután elkezdte a téma elemzését elemzéssel, normáik változataival és patológiás változásaival, a szerző túl keveset mondott magáról a vérlemezekről, azok működéséről és viselkedéséről a vérzés-stimulált aggregáció során. A szöveg nem emeli ki a vérlemezkék aktiválásának mechanizmusait, nem magyarázza meg a sejt ragasztás mögötti összes reakció lényegét és egy hemosztatikus dugó kialakulását.

Mindez könnyen korrigálható azáltal, hogy a fokozott érdeklődésre számot tartó emberek az alábbi szakaszokban leírt teljes folyamatot követik, kezdetektől a végéig, hogy önállóan megértsék az egyes finomságokat és hangsúlyozzák a reakció egyes összetevőinek fontosságát.

A vérlemezkék fontos szerepe

A vérlemezkék nagyon fontosak az érrendszeri vérlemezke hemosztázisának megvalósításában, amely a folyamat nevében tükröződik. Általánosságban elmondható, hogy feladataik a következő feladatok megoldása:

1. A vérlemezek, amelyek angiotróf funkciót töltenek be, fenntartják a kis kaliberű edények falainak normál szerkezetét és funkcionális képességeit;
2. Az adhéziós aggregációs képességek, amelyek abból állnak, hogy a sejteket „cölöpökbe” gyűjtik, és a véredények sérült területeire ragasztják (adhézió), gyorsan kialakítják a hemosztatikus dugót (vérlemezke-aggregáció), 1-2 perc alatt megállíthatják a kis vérzést;
3. A vérlemezek feladatai közé tartozik a sérült hemokapillárisok görcsének megfelelő szinten tartása - ezek a sejtek nem teszik lehetővé az edények pihenését, mert ez fokozott vérzést okoz;
4. A vérlemezkék nemcsak jelen vannak, hanem aktívan részt vesznek a koagulációs folyamatokban, és emellett befolyásolják a fibrinolízis reakcióját.

A vérlemezkék tapadásának és aggregációjának függvényei egymástól elválaszthatatlanul összekapcsolódnak és egy-ragasztó-aggregálóvá válnak (ez a vérsejtek képességét az utolsó - a 9. század elején találták fel). Az a tény, hogy a thrombocyta dugó még akkor is kezd kialakulni, amikor a vérlemezkék megérkeztek a helyszínre, és elkezdett ragaszkodni az érfal alsó membránjához.

Bár a vérlemezkéknek a kapillárisok falához való kötődése segíti a különböző kötőszöveti komponenseket, a kollagén a vaszkuláris vérlemezke hemosztázis első fokozatának fő stimulálója.

A "megjelenés" megváltoztatása új lehetőségeket szerez

Érdekes, hogy a vérlemezek, amelyek „megtanulták” a szervezetben a vészhelyzetről, mielőtt az incidens helyszínére érkeztek, intenzíven kezdik előkészíteni:

• Egy másodperc töredékében megváltoztatják a megjelenést: a lapos lemez alakú cellákból gömb alakúak, a pszeudopodiát (hosszú folyamatok, amelyek korábban nem léteztek, és amelyekre sürgősen szükség van ahhoz, hogy a szövethez ragaszkodjanak és kapcsolódjanak egymáshoz);
• A sérült edénybe a vérlemezkék teljesen élesednek, vagyis jól tapadnak az adhézióhoz és az aggregációhoz, így 5 másodpercig tarthat.
• Ugyanakkor a véráramban üresjáratban keringő vérlemezkék nem ülnek, keresik és gyorsan megtalálják társaikat, csoportokban összegyűlnek (3-20 sejtből), és ragaszkodnak egymáshoz, hogy konglomerátumokat alkossanak;
• A konglomerátumokat a sérült területre küldjük, hogy összekapcsolódjanak a vérlemezkékkel, amelyek az első (eredetileg ragasztott), hogy megérkezzenek a helyszínre, és ragaszkodjanak a véredény alsó membránjához.

A vérlemezkék mindezeket a hatásait úgy hajtjuk végre, hogy nagyon gyorsan növeljék a hemosztatikus dugót, amely rövid időn belül (1-3 perc) képes lezárni a mikrovaszkuláris véredényében lévő rést, hogy megállítsa a vérzést.

Az aggregáció mögött egy komplex biokémiai folyamat.

Az adhézió és a vérlemezke aggregáció nem olyan egyszerű reakció, mint amilyennek első pillantásra tűnhet. Ez egy komplex, többlépéses biokémiai folyamat, amely különböző exogén (külső) és endogén (belső, magából a vérlemezből származó) tényezőkből áll: a reakció stimulánsai, az energiafogyasztás, a Bitscotsero plakkok jelentős átalakítása. Például von Willebrand faktor (egy glikoprotein, a vérlemezkék adhéziójának a kollagénhez való plazma kofaktorja) szükséges a vérlemezkék megfelelő működéséhez, ennek előállítása az érfalban történik. Tehát a véredényeken áthaladó vérlemezkék felhalmozzák ezt a glikoproteint a jövőre, feltéve a granulátumba, hogy szükség esetén (ha aktiválva) felszabaduljon a környezetbe.

A thrombocyta aggregáció nem lehetséges anélkül, hogy számos stimuláns részt vehetne, amelyek a reakció kezdetéhez kapcsolódnak:

1. Kollagén - a vérlemezkék tapadásának fő ösztönzője;
2. ADP - ez az összetevő az első aggregációs szakaszban vállalja a vezető szerepet: először is, az ADP kis mennyiségben szabadul fel a sérült hajófalból és a vörösvértestekből (eritrocitákból), amelyek szintén jelen vannak a baleset helyén. Később, ezzel a stimulátorral maguk a Bitscoceroro plakkok (ATP → ADP) szolgáltatják a hemosztázis területet, amelynek ideje kezdetben tapadni és aktiválni (a vérlemezkékre jellemző "felszabadulási reakció");
3. Az ADP-vel párhuzamosan az aggregáció, az adrenalin és a szerotonin más agonistái is felszabadulnak a vérlemezkékből, a membrán enzimek aktiválódnak a vérlemezekben, hozzájárulva a reakció erős stimulánsainak kialakulásához, az arachidonsav (C).₂₀H₃₂Oh₂) és származékai, köztük a legaktívabb aggregáló anyag - tromboxán;
4. A prosztaglandin rendszer a vérlemezke aggregáció képességének szabályozásában jelentős kapcsolat: aktív módban a prosztaglandin endoperexidek endotélium és sima izomsejtjeiben képződnek, tromboxánokká alakulhatnak. Az aggregáció utolsó szakaszában azonban, amikor már nem szükséges, ezek az anyagok megváltoztatják az irányt, és elkezdik a prosztaciklin vazodilatátort (OFJ).₂), kiterjeszti a véredényeket és nagymértékben gátolja a vérlemezke aggregációt;
5. Az intraplatelet faktorok "felszabadulási reakciójának" befejezése, a hemosztatikus cső erősítése és növelése fibrinnel egy nagyon erős aggregálószer - trombin, aggregálódást okozhat olyan dózisokban, amelyek kevéssé hasonlítanak, mint a vérrögképződéshez szükségesek.

Természetesen ezek a mechanizmusok egy bizonyos profilú orvosok figyelmének körzetében vannak, azonban érdeklődésük lehet a különösen kíváncsi olvasók számára, akik a céljuk az, hogy alaposan megértsék a vérlemezke hemosztázis komplex reakcióit. Ezenkívül egy ilyen bevezetés segít megérteni a vérzéses rendellenességekkel kapcsolatos számos betegség eredetét ebben a szakaszban.

réseket

A thrombocyta hemostasis bizonyos részeinek megsértése számos kóros állapotot (örökletes és megszerzett) okoz.

A legérzékenyebb "felszabadulási reakció" kiderült, hogy a vérlemezke aggregáció mechanizmusában a leginkább sérülékeny, és ennek nélkül a sejtek klaszterezése és ragasztása elszakad, alig kezdődik. Természetesen ilyen esetekben nem alakul ki hemosztatikus dugó.

Ezen túlmenően, a véralvadás kvalitatív megvalósításához a mikrocirkulációs zónában különféle nem fehérjék (Ca 2+, Mg 2+, foszfolipid faktor), valamint a fehérje (albumin, fibrinogén, a gamma frakció egyes komponensei stb.) Jelenlétére van szükség.

A fehérjéket a vérlemezkék szükségesek ahhoz, hogy kényelmes feltételeket teremtsenek számukra, az úgynevezett „plazma légkört”, és csak ezután a vérlemezkék elvégzik a nekik minőségi feladatokat. Azonban a fehérje hasítás sok terméke (különösen a fibrinogén és fibrin lebontásával nyert) befolyásolja a vérlemezke-aggregációt és jelentősen gátolja azt.

Eközben a vérlemezkék hemosztázisának valamennyi résztvevője normális működésének feltétele, hogy a vérlemezke-aggregáció meglehetősen képes megállítani a véráramlást a mikrocirkulációs zónában, de nagy hajókban, ahol a falakra gyakorolt ​​nyomás magasabb, a fibrin által nem erősített dugó nem lesz elfogadható, és egyszerűen szólva, „egyszerűen kifelé” a vérzés folytatása.

Trombocita aggregáció

A vérlemezkék kis vérsejtek, amelyek felelősek a véralvadásért. Segítenek megállítani a vérveszteséget, ha vérzés történik.

Ha seb keletkezik, a vérlemezkék a sérült területre mozognak. Itt rögzítették a sérült hajó falára, aminek következtében a vérzés leáll. Ezt a folyamatot vérlemezke aggregációnak nevezik.

Mi az a vérlemezke-aggregáció?

A vérlemezke-aggregáció az a folyamat, amelynek során a vérsejtek egymáshoz ragasztása és a sérült edény falára rögzítése történik. Ennek következtében a vérzés leáll. Ez a folyamat azonban veszélyes lehet a szervezet számára. Ebben az esetben vérrög képződik, amely bizonyos körülmények között szívrohamot és stroke-ot okozhat. Ez akkor fordulhat elő, ha a vérlemezkék túlzottan aktívak és az aggregációt túl gyorsan hajtják végre.

Emellett a lassú folyamat nem ígér semmit a testnek. Ebben az esetben a vérlemezkék lassú ragasztása miatt gyenge véralvadás léphet fel. Ez a patológia anémiát okoz. A vérzés megállításához szükséges rossz véralvadás problémás, ami egészségügyi problémákhoz és akár halálhoz is vezethet. Ennek elkerülése érdekében a vérlemezkék szintjét és a ragasztási képességüket figyelni kell.

A vérlemezke-aggregáció a terhesség alatt

Szükséges, hogy a terhesség alatt a vérlemezke-aggregáció normálisan folytatódjon. Ha a folyamat túl lassú, a szülés vagy a szülés utáni időszak alatt a méh vérzése megnyílik, ami végzetes lehet a nőnek. Ezen túlmenően, ha a terhesség alatt a vérlemezke-aggregációt gyorsan végzik, vérrögök képződhetnek, amelyek a terhesség alatt bármikor megszakíthatják azt.

Ezt a helyzetet elkerülheti, ha terhességet tervez, és előzetesen gondoskodik az egészségéről. A fogamzás előtt meg kell állapítani a vérlemezkék állapotát, és szükség esetén intézkedéseket kell hozni a helyzet kijavítására. Ha a terhességet nem tervezték, akkor az aggregáció patológiája elkerülhető azáltal, hogy egy korai időszakban regisztrálódik. Ezután az orvos meghatározza a szükséges kutatást és segít megszabadulni a vérlemezkék patológiás állapotától, ha ilyen kimutatásra kerül.

A vérlemezke normája

A vérlemezkék állapotának megismeréséhez el kell ismerni az arányukat.

Ha az aggregáció mértékéről beszélünk, akkor ez 25-75%. Ebben az esetben a vérlemezkék ragasztási folyamata jól megy, és nem jelent veszélyt az egészségre.

Ha eltérnek a normától, akkor megfelelő kezelést kell előírni, ami segít a helyzet javításában.

Vérvizsgálat a vérlemezke aggregációra

A vérvizsgálat, amelyet indukált aggregációnak neveznek, segít a vérlemezkék állapotának vizsgálatában. Ebben az esetben a beteg vénájából vért veszünk, amely speciális anyagokkal keveredik. Az ilyen eszközök összetétele hasonló az aggregációs folyamatban részt vevő testsejtek összetételéhez. Az induktorok esetében a leggyakrabban a következő anyagok vannak:

• adenozin-difoszfát (ADP);
• kollagén;
• szerotonin;
• ristocetin;
• adrenalin;
• arachidonsav.

Leggyakrabban a vérlemezke-aggregációt ADP-vel végezzük. A vizsgálat elvégzéséhez vegyen egy speciális eszközt. Ezt vérlemezke-aggregációs analizátornak nevezik. Segítségével a fényhullámok áthaladnak a véren, mielőtt elkezdenek koagulálni, és miután ez a folyamat befejeződött. Ezután értékelik az eredményt.

A vizsgálat előkészítése

Ahhoz, hogy az eredmény a lehető legpontosabb legyen, a vérvizsgálat alábbi szabályait kell követni:

• A vizsgálatot üres gyomorban végzik. Ebben az esetben el kell utasítani az ételt 12 órával az elemzés előtt. Ugyanakkor tiszta, nem szénsavas vizet iszik.
• 7 nappal az elemzés előtt meg kell szüntetni a gyógyszeres kezelés bizonyos gyógyszerekkel történő kezelését. Ha ez nem lehetséges, tájékoztassa az orvost, aki elvégzi az elemzést.
• Néhány nappal az elemzés előtt el kell kerülni a stresszes helyzeteket és a fizikai terhelést.
• 24 órán keresztül meg kell szüntetnie a kávéfogyasztást, a füstöt, az alkoholt és a fokhagymát.
• Nem végezhet tanulmányt, ha a test gyulladásos folyamat.

Az elemzésre vonatkozó jelzések

A vérlemezkék aggregációjának vérvizsgálata ajánlott a következő esetekben:

• fokozott véralvadás;
• hajlamos a vérrögképződésre;
• thrombocytopenia és tromboflibium;
• hajlamos az eltérő természetű vérzés előfordulására, beleértve a méht;
• tartós duzzanat;
• vérzés az ínyből;
• hosszú sebgyógyulási folyamat;

az acetilszalicilsav gyógyszerek hosszú ideig történő alkalmazása;

terhességi tervezés;

terhesség komplikációkkal;

korai terhesség;

von Willebrand és Glanzman-betegség, Bernard Soulier;

szívkoszorúér-betegség, gyenge vérkeringés az agyban;

varikózus vénák;

a vérlemezke-ellenes kezelés időtartama;

autoimmun patológiák;

preoperatív időszak;

lehetetlen a fogantatás;

sikertelen IVF, amely többször is sor került;

kimaradt abortusz;

Glatsman trombózisa;

vényköteles hormon alapú fogamzásgátló használat.

A vérlemezkék aggregációjának időről időre történő elemzését saját kezdeményezésükre lehet hozni.

Az indukált aggregáció elemzésének eredményének megfejtése

A dekódolási mutatók attól függnek, hogy milyen eszközökkel végezték el a vizsgálatot. Ehhez az adatokat összehasonlítjuk a normával.

A vérlemezke aggregáció mértéke a vérben és a rendellenességek

A vérlemezkék olyan vérsejtek, amelyeknek nincs színe. Fontos funkciót töltenek be a szervezetben, védve a vérveszteségtől. Ez a folyamat a vérlemezkék aggregációját jelenti, saját standard indikátorai.

Ahhoz, hogy megértsük, mi az, szükség van egy ötletre a vérrögképződésről, a meglévő normákról, a normál értékektől való eltérés veszélyéről.

Leírás és szerep az emberi testben

A szövet sérülése után a vérlemezkéket a sérült edény falain rögzítik. Ennek eredményeként a sejteket egymáshoz ragasztjuk. Idővel a fibrinszálak, az új ragasztott sejtek és más elemek összekapcsolódnak a kapott tömeggel.

Ilyen körülmények között a trombus elterjedése, amely eléri a nagy méretet, ami a hajó átfedéséhez és a vérzés leállításához vezethet. Ennek a folyamatnak a sebessége nagyon fontos, mert ez éppen attól függ, hogy az emberi élet megmarad-e.

Számos tényező befolyásolja a véralvadást. Ezek egyike az aggregáció. A kóros állapotok hiányában védő adaptív funkciót hajt végre.

Az aggregációs jellemzők a sejtek csak a sérült edényben történő ragasztását jelentik. Ebben az esetben a folyamat pozitívnak tekinthető.

Vannak azonban olyan helyzetek, amikor a trombózis nem kívánatos. Például, ha agyvérzés diagnosztizálva van, miokardiális infarktus.

Ez azzal magyarázható, hogy a vérrögök képződése zavarja a szükséges anyagok normális áramlását létfontosságú szervekbe.

Ebben az esetben a vérlemezkék a patológiás folyamatok oldalát vesznek fel. A normától való eltérések elleni küzdelem csak gyógyszerek segítségével szükséges.

A normális mutatók eltérésekből való azonosításához szükséges a pozitív és negatív aggregáció kvantitatív elemzése.

Az orvosi gyakorlatban az aggregáció bizonyos osztályba sorolható. Ezek a következők:

1. Mérsékelt aggregáció. Elsősorban a szülés során diagnosztizálták. A placentális vérkeringés feltételeket okozhat.
2. Spontán aggregáció. A meghatározáshoz nincs szükség induktorra. Az aggregációs aktivitás kimutatásához a vér egy kémcsőbe öntik, amelyet egy speciális eszközbe helyeznek, ahol 37 ° C-ra melegítik.
3. Indukált aggregáció. A vizsgálathoz induktorokat adunk a plazmához. Ebben az esetben az ADP-vel, kollagénnel, ristomicinnel és adrenalinnal történő aggregációt végezzük. Ezt a módszert alkalmazzák olyan esetekben, amikor szükséges a vérfolyadék bizonyos patológiáinak diagnosztizálása.
4. A fokozott aggregáció hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához. Az ilyen kóros állapot jellemző tünetei a zsibbadás és a duzzanat.
5. A csökkenést a leggyakrabban a keringési rendszer zavarása esetén észlelik. A vérlemezkeszám csökkenése számos vérzést okoz. A menstruációs ciklus során a tisztességes nemben fordul elő.

Az emberi egészségre nézve mind a növekvő, mind a csökkenő aggregáció veszélyes. Ezért a vérlemezkék mennyiségét a vérben rendszeresen ellenőrizni kell.

A mutatóktól való eltérések tünetei

A hiperagregáció a vér viszkozitásának növekedésével és áramlási sebességének csökkenésével jár, ami hátrányosan érinti az összes emberi rendszert és szervet.

Vannak azonban olyan kóros állapotok, amikor a kifejezett aggregáció normális, ami viszont nem tekinthető oknak arra, hogy elutasítsa a véralvadási mutatók végleges vizsgálatát.

Ezek a betegségek a következők:

• magas vérnyomás;
• cukorbetegség;
• onkológiai betegségek;
• vaszkuláris patológia.

A hiperaggregáció késői észlelése és a segítségnyújtás hiánya a szívroham, a stroke és a vénás trombózis kialakulásához vezethet.

Az aggregációs indexek csökkenését hosszú ideig tartó vérzés kíséri, beleértve a belső vérzést is, amely a hematomák kialakulásával nyilvánul meg.

Mi a norma

A felnőtteknél és a gyermekeknél a vérlemezkék szintje kissé eltérő lesz. Az indikátorok optimális értékeit az alábbi táblázat tartalmazza.

1 évtől 4 évig

15 és 18 év között

Férfiak 18 év után

Nők 18 év után

Ha az aggregáció normál értékéről beszélünk, akkor 25-75 százalék lesz. Ebben az esetben a vérlemezkék eltérések nélkül vannak ragasztva, és nem jelentenek veszélyt az emberi testre.

Milyen kutatást végeznek

A vérlemezke aggregáció elemzője teljes vérszám. Vannak azonban más tanulmányok is, amelyek pontosabb eredményeket adnak. A fő módszerek közé tartoznak a következő vizsgálatok:

• Sukharev szerint;
• Lee-White által;
• véralvadási.

A lényeg az, hogy speciális anyagok, amelyek gátolják az aggregációt, zavarják a vérben.

Ezek az összetevők hasonlítanak az emberi szervezetben lévő anyagokra, amelyek trombusképződést váltanak ki. Az ilyen összetevőket induktoroknak nevezik.

Előkészítés az elemzéshez

Mielőtt elvégeznénk az elemzést, szükség van néhány edzésre. Ahhoz, hogy az eredmények a lehető legpontosabbak legyenek, a vérben nem lehetnek olyan anyagok, amelyek negatív hatást gyakorolnának rá.

1. Egy héttel az elemzés előtt számos aszpirint tartalmazó gyógyszert kizártunk, mivel beadásuk eredményeként a trombusképződés elnyomódik. Ha nem lehetséges ezeket a pénzeszközöket törölni, értesíteni kell a kutatást végző laboratóriumi technikust.
2. 12 órán keresztül el kell hagynia az élelmiszer használatát. A termékek, különösen a magas zsírtartalmú termékek szintén negatív hatással vannak az eredményekre.
3. Kerülje a fizikai és érzelmi stresszt.
4. A nap folyamán ne vegyen alkoholtartalmú italokat, kávét, fokhagymát, ne dohányozzon.

Az elemzés késleltetve van, ha aktív gyulladásos folyamat van.

magatartás

A vérmintát reggel, 7 és 10 óra közötti időszakban végzik. A vizsgálatot csak üres gyomorban lehet elvégezni. Nem szénsavas vizet inni lehet.

Vérvizsgálat elvégzéséhez vénás vért kell venni. E célból egyszer használatos fecskendőt használunk. Ezután az anyagot az aggregométerbe helyezzük, amely 4% -os nátrium-citrát oldatot tartalmaz. Ezután a tartályt többször megfordítjuk. Miután a vizsgálati csövet vérrel továbbítottuk a laboratóriumba további kutatás céljából.

Dekódolás eredményei

A vizsgálat során használt anyagot figyelembe véve az elemzés dekódolása történik. Ehhez a számokat összehasonlítjuk az alábbi normál értékekkel.

Ha növekedés van a normához képest, a hiperaggregáció diagnosztizálódik. Olyan kóros állapotban fordulhat elő, mint:

• leukémia;
• a gyomor-bél traktus vagy a vesék patológiája;
• atherosclerosis;
• diabétesz;
• magas vérnyomás;
• szepszis;
• Hodgkin-kór.

Ha az eltérések lefelé diagnosztizálják a hipoaggregációt. Ennek oka lehet a vér patológiája, a trombocitopátia, a vérlemezke-terápia.

A százalékos arány a plazma fényáteresztési szintjét mutatja, miután az indukáló anyagot hozzáadták. A vérlemezkék alacsony tartalmával ez a szám 100 százalékos, nulla.

A terhes nők aggregációjának jellemzői

A terhesség alatt a rendellenességek megengedettek, amelyek ebben az időszakban 30 és 60 százalék között mozognak.

A diszaggregáció vérlemezkék hiánya, valamint a kvalitatív összetétel változása esetén fordulhat elő, ami vérzéssel és véraláfutással jelentkezik.

A toxicitás során fokozott aggregáció lép fel, amikor a betegnek nagy a folyadékvesztesége a hányás vagy hasmenés következtében. A vérkoncentráció növekedése fokozott thrombusképződést vált ki. Ez azzal fenyeget, hogy a korai időszakban elrontani fog.

Hogyan normalizálhatja az értékeket

Ha a véralvadási képesség megsértését diagnosztizálják, azonnal meg kell hozni a kóros állapot megszüntetésére irányuló intézkedéseket. Az aggregáció növekedése trombózishoz vezethet, és a csökkenés súlyos és veszélyes vérzéshez vezethet.

A hiperaggregáció kialakulásának kezdeti szakaszában a szakemberek előírják a vér vékonyodását lehetővé tevő gyógyszerek alkalmazását. A szokásos aszpirin megbirkózik a feladattal.

A további felmérések eredményei alapján gyakran írják elő:

• fájdalomcsillapítók;
• Novocain blokád;
• a vérerek terjeszkedéséhez hozzájáruló gyógyszerek;
• antikoagulánsok, amelyek megakadályozzák a gyors véralvadást.

Néha a népi módszerek nem kevésbé hatékonyak. Érdemes megjegyezni, hogy az ilyen kezelés szükségszerűen koordinálódik az orvosával.

A bevált receptek közé tartoznak a következők:

1. Egy evőkanál lóhere öntsünk 200 ml forralt vizet, és hagyjuk 30 percig főzni. Elkészített összetétel naponta felosztva. A terápia egy hónapja.
2. Egyenlő mennyiségben (teáskanálra) gyömbér és zöld tea, másfél liter forrásban lévő vizet főzzünk. Adjunk hozzá egy csipet fahéjat. Ragaszkodjon egy órára egy órára, és vegye igénybe 24 órán belül.
3. Minden nap friss narancslét inni. A sütőtökkel egyenlő arányban keverhető.

Fontos a megfelelő táplálkozás betartása is. Az étrendben:

• citrusfélék;
• gyömbér;
• fokhagyma;
• zöldségek pirosak és zöldek;
• tenger gyümölcsei.

A rossz véralvadás tilos a kábítószer-fogyasztás. ez vékonyítja a vérfolyadékot. Ha a folyamat futó formát szerzett, akkor a terápiás intézkedéseket csak helyhez kötött körülmények között hajtják végre.

A gyógyszerekből írja elő:

• Emosint;
• Aminokapro és tranexaminsav;
• Az ATP bevezetése;
• Dicynone.

Az étrendnek tartalmaznia kell a hajdina gabonát, a tojást, a céklát és a sárgarépát, a gránátalma, a marhahús, a vörös hús.

Ahhoz, hogy a vér normális állapotban legyen, szigorúan be kell tartani az ivási rendszert. Naponta legalább másfél liter tiszta vizet kell tekinteni Az ételnek frissnek és kiegyensúlyozottnak kell lennie.

A táplálkozási szabályok betartása - az emberi test számos betegségének megelőzése. A fizikai aktivitás kevésbé fontos szerepet játszik. Nemcsak a test megerősítéséhez, hanem az összes belső folyamat normalizálásához is hozzájárulnak.

Az aggregációs paraméterek eltéréseinek időben történő diagnosztizálásával számos betegség és szövődmény megelőzhető. Rendszeresen ellenőrizni kell a vérlemezke aggregáció szintjét.

A vérlemezke aggregációt befolyásoló szerek

Ezek olyan gyógyszerek, amelyek gátolják a trombózis kezdeti folyamatát, vagyis az aggregációt (a vérlemezkék ragasztását egymás között) és tapadást (a vérlemezkék ragasztása a véredények falához), normalizálva a vér reológiai tulajdonságait, a szöveti mikrocirkulációt.

Ezek közé tartoznak az acetilszalicilsav, a dipiridamol, a tiklopidin (tiklid) stb.

Az acetilszalicilsav a trombózis kezdeti fázisát 0,08-0,3 g kis dózisokban, naponta vagy minden második napon, hosszú ideig befolyásolja. Ilyen dózisokban a gyógyszer megsérti az A tromboxán szintézisét a vérlemezkék ciklooxigenáz acetilezésével. A vérlemezkék hatása több napig tart, mivel az acetilszalicilsav gátló hatása a vérlemezkék ciklooxigenázra visszafordíthatatlan. A ciklooxigenáz csak az új trombociták képződésének folyamatában áll helyre. Ennek az enzimnek a szintje az edényfalban néhány óra múlva helyreáll, ezért a tromboxán A2 tartalom normalizálása néhány nap múlva következik be, és a prosztaciklin sokkal gyorsabb. Az adag növelésével az acetilszalicilsav elkezdi gátolni a prosztaciklin képződését a vaszkuláris endoteliális sejtekben, ami ellensúlyozza a vérlemezke aggregációt, és csökken a gyógyszer antiaggregáns hatása.

Alkalmazási indikációk: thrombophlebitis, retina vaszkuláris trombózis, agyi keringés rendellenességei, a posztoperatív thrombus megelőzése és a angina pectorisban és a szívizominfarktusban fellépő tromboembóliás szövődmények megelőzése.

A dipiridamol (curantil), mint az acetilszalicilsav, gátolja a vérlemezkék aggregációját és ellensúlyozza a vérrögök képződését a vérerekben, gátolva a foszfodiészterázt, ami hozzájárul a cAMP felhalmozódásához a vérlemezkékben. Ez a tromboxán szerotonin aggregáció aktivátorainak, az ADP hozamának csökkenéséhez vezet. Ez is gátolja az adenozin deaminázt. Elősegíti az adenozin felhalmozódását az eritrocitákban és a vérlemezkékben, amellyel együtt jár a vérerek terjeszkedése és a vérlemezke aggregáció gátlása. A dipiridamol jobban tolerálható, mint az acetilszalicilsav, nincs ulcerogén hatása. Bizonyos esetekben az arc vörösödése, tachycardia, allergiás bőrkiütés jelentkezik. A gyógyszer a koronária artériák ateroszklerózisában ellenjavallt.

Tiklopidin (a tiklid), a clopidogrel (plavike) gátolják az ADP-függő vérlemezke-aggregációt (I, II fázis) zavarja a fibrin közötti hidak vérlemezkék gátlásával II glikoprotein receptor / III egy (megzavarja a fibrinogénnek, a von Willebrand-faktor és a glikoprotein-receptorok) valamint fokozza a vérlemezkék prosztaglandinok J2, D2 és E kialakulását a vérlemezkék cAMP rendszerén keresztül.

A pentoxifilin (trental) gátolja a foszfodiészterázt, csökkenti a vérlemezkék és a vörösvérsejtek aggregációját, növeli a fibrinolízist, csökkenti a vér viszkozitását, javítja a mikrocirkulációt.

Más xantinszármazékok, teofillin, teobromin, aminofillin, amelyek gátolják a foszfodiészterázt, szintén antitrombocita tulajdonságokkal rendelkeznek.