A vérlemezkék, a legkisebb vérsejtek (a fehérvérsejtekhez és a vörösvértestekhez viszonyítva) fontos szerepet töltenek be - védik a szervezetet a vérveszteségtől. A vérlemezke-aggregáció a sejtek egymáshoz ragasztása, a vérrögképződés kezdeti fázisa.
A második lépés a vérlemezkék rögzítése a sérült edény falára. A fibrinszálak, más elemek, új tapadó sejtek rétegeznek a vérlemezkék tömegére. Így a trombus olyan méretűre nő, amely blokkolhatja az edény átmérőjét és megállíthatja a vérzést. A folyamat sebességétől néha az emberi élettől függ.
A vérlemezke aggregáció szerepe a véralvadás folyamatában
A véralvadás számos tényezőtől függ. Az egyik, a vérlemezke-aggregáció, egy egészséges testben a természetben védő adaptív. A sejtek csak egy vérzőedényben maradnak össze. Ebben az esetben a folyamat pozitív szerepet játszik.
Vannak azonban olyan kóros állapotok, amelyekben a vérrögképződés nemkívánatos, mert a létfontosságú szervek alultápláltságához vezet. Például miokardiális infarktus, stroke, a vezető artériák trombózisa. A vérlemezke-aggregáció a patológiás változások oldalát veszi fel. Különböző drogokkal kell küzdeni.
Gyakorlati szükség van a jó és a rossz vérlemezke aggregáció kvantitatív expressziójának meghatározására. Ehhez használja a normát, és megkülönböztesse az eltéréseket.
Hogyan határozzuk meg a normát és a patológiát?
A vérvizsgálat megmutatja-e egy adott személy vérlemezke-aggregációs képességét? Végtére is, a vizsgálathoz vért veszünk vénából, és ebből a pontból a vérsejtek nem cselekszenek a test "rendje". Ezt az elemzést „in vitro” -nak nevezzük, a latin „üvegen, egy kémcsőben” szó szerinti fordítását. A tudósok mindig próbálják tanulmányozni a reakciót az emberi testhez közeli körülmények között. Csak az így nyert adatok megbízhatónak tekinthetők és a diagnosztikában használhatók.
A vérlemezkék képességét indukált aggregáció határozza meg. Ez azt jelenti, hogy indukáló anyagként olyan eszközöket alkalmaznak, amelyek kémiai összetételében nem idegenek a szervezet számára, és amelyek trombusképződést okozhatnak. Induktorokként a vaszkuláris fal komponenseit alkalmazzuk: adenozin-difoszfát (ADP), ristocetin (ristomicin), kollagén, szerotonin, arachidonsav, adrenalin.
A spontán aggregációt induktorok nélkül határozzuk meg.
A mennyiségi meghatározási módszerek a fényhullámok átvitelén alapulnak a vérlemezkékben gazdag vérplazmán keresztül. Az aggregációs aktivitás mértékét a plazma fénysűrűségének különbsége vizsgálja a koaguláció megkezdése előtt és a maximális eredmény elérése után. Az első percben az aggregáció mértékét, a hullámok természetét és alakját is meghatározza.
Az arány függ az induktor anyagától, koncentrációjától.
A vérlemezke-aggregációt az ADP-vel általában kollagénnel, ristomicinnel és adrenalinnal kombinálva írják elő és értékelik.
Az elemzés előkészítésének szabályai
Az aggregációs képességre vonatkozó vérvizsgálat átvételéhez meg kell értenie, hogy a tanulmány pontatlan lesz, ha megsérti az előkészítési szabályokat. A vérben olyan anyagok lesznek, amelyek befolyásolják az eredményt.
- Egy héttel a véradást megelőzően az aszpirin-sorozat összes drogját, a dipiridamolt, az indometacint, a szulfapiridazint, az antidepresszánsokat törölni kell. Ezeknek a gyógyszereknek a használata gátolja (elnyomja) a trombózist. Ha nem tudja abbahagyni a szedését, tájékoztassa a technikust.
- Legalább 12 óra nem lehet enni, különösen az elfogyasztott zsíros ételek befolyásolják az eredményeket.
- A páciensnek a lehető legcsendesebbnek kell lennie, ne végezzen fizikai munkát.
- Egy napra zárja ki a kávét, az alkoholt, a fokhagymát az élelmiszerből, ne dohányozzon.
- Az elemzést nem végezzük el, ha aktív gyulladásos folyamat van.
A vérlemezkék aggregációjának vérvizsgálatát az orvos írja fel, amikor véralvadásgátló kezelésre van szükség, kontrollálva azok hatékonyságát, kiválasztva az optimális adagolást a megnövekedett vérzés diagnosztizálásához.
Dekódolás eredményei
A három standard induktorral egyidejűleg végzett kutatás, és szükség esetén új felvételek indításának oka az egyik koagulációs faktor aktiválásának előnyös mechanizmusa. Az észlelt megváltozott sebesség diagnosztizált értéke, például az ADP-vel más induktorok nélküli dinamika hiányában. Az eredmények értékelését orvos végzi.
A vérlemezke-aggregáció csökkenését a következők okozhatják:
- a vérlemezke-ellenes kezelés sikeres alkalmazása;
- a trombocitopátiáknak nevezett betegségek egy csoportja.
A thrombocytopathia szerepe
A trombocitopátia örökletes vagy más betegségek következtében szerzett. A statisztikák szerint a világ népességének legfeljebb 10% -a szenved ebben a patológiában. Mindegyik a vérlemezkék diszfunkciójához kapcsolódik bizonyos anyagok felhalmozódásában.
Ennek következtében a véralvadás és a vérrögképződés nem fordul elő, ami a kis sebek, véraláfutások (belső vérzés) fokozott vérzéséhez vezet.
A betegségek már gyermekkorban jelennek meg a vérzéssel, gyakori orrvérzéssel, a gyermek testén sok zúzódással és az ízületek ízületi duzzanataival. A szexuális érés idején a lányok hosszú és bőséges menstruációt kezdnek. A vérzés anémia kialakulásához vezet (anaemia).
A trombocitopátia alacsony aggregációs képességét vírusos és bakteriális fertőzések, gyógyszerek, fizioterápia aktiválhatja.
Másodlagos thrombocytopathia
A krónikus leukémia, a multiplex myeloma, a káros anaemia okozta tüneti (szekunder) thrombocytopathia. Ez az állapot a veseelégtelenség végső stádiumára jellemző (urémia), ami csökkenti a pajzsmirigy működését.
A thrombocytopathiáknál sebészek vannak, akiknél a sebészeti beavatkozások során fokozott vérzés lép fel.
Megnövekedett vérlemezke-aggregáció figyelhető meg, ha:
- közös vaszkuláris ateroszklerózis;
- hipertóniás betegség;
- miokardiális infarktus;
- a hasüreg artériáinak trombózisa;
- sztrók;
- cukorbetegség.
Az aggregáció változása a terhesség alatt
A vérlemezke-aggregáció a terhesség alatt eltérhet a normál értékektől.
Csökkent aggregáció a vérlemezkék elégtelen termelése vagy minőségi összetételének megsértése miatt. Ez a vérzés, a véraláfutások jelenléte. Születéskor figyelembe kell venni a masszív vérzés lehetőségét.
Az aggregáció a leggyakrabban a hányásból és hasmenésből adódó folyadékveszteség miatt toxikózis során nő. A vérkoncentráció növekedése fokozott trombózishoz vezet. Ez a korai szakaszokban vetéléshez vezethet. A mérsékelt hiperaggregációt a terhesség ideje alatt normálisnak tekintik, ami a placenta keringésének kialakulásához kapcsolódik.
A szülészetben az induktorok esetében 30-60% -os normának számít. A thrombocyta aggregáció szülésznők által végzett elemzése előírja:
- vetélés;
- termékenységi kezelés;
- fogamzásgátló használat előtt és alatt;
- tervezett terhesség előtt.
A vérlemezkék aggregációs tulajdonságainak elemzése lehetővé teszi a kockázatok azonosítását, a betegségek során jelentkező veszélyes komplikációk előrejelzését, valamint a megelőző terápia időben történő elvégzését.
A vérlemezke-aggregáció az adf-szel növelte azt, amit jelent
A thrombocyta aggregáció megvitatása. Tudja meg, mi ez és mi a norma?
A vérlemezke-aggregáció azért szükséges, hogy ha a bőr sérült, amikor a véredények megszakadnak, és a vér elkezd szabadulni a külső környezetbe, akkor a véralvadási folyamat végbemegy - megállítja a seb vérzését és azt követő gyógyulását.
A vérlemezke-aggregáció nélkül a sebek nem gyógyulnak, mert a sérült helyszínből származó vér megállt. És még egy kis seb is, ha ez a folyamat zavart, sok problémát okozhat.
Trombocita aggregáció - mi ez?
Mint már említettük, vérlemezke-aggregáció nélkül a vér nem vérrög a sérülés helyén. Hogyan történik ez a folyamat? Először az edény szakadása keletkezik.
A testület megérti, hogy ideje cselekedni. A nagyszámú károsodás helyére rohanjon a vérlemezkék, amelyeket összeillesztenek.
Amikor a vérrögök nagyobbak lesznek, új vérlemezkék kerülnek hozzáadásra, rögzítve magukat az edények falához. A tau a karcolódást és a sebet alkotja.
Ez azt jelenti, hogy az aggregáció szerepe a sérült hajó „javítása”, a vérzés leállítása és a test belső környezetének szigorítási feltételeinek biztosítása. Ennek a folyamatnak köszönhetően a sebek gyógyulnak, és a személy még nem emlékszik rá.
A vérlemezke normája
Ahhoz, hogy a vérlemezke-aggregáció normális legyen, biztosítani kell a megfelelő mennyiségű vitamin, nyomelem és makroelem bevitelét.
Ez segít megőrizni a vérben a normális hemoglobinszintet, amikor a vas szintje megfelel a szabványnak, és a vér képes oxigént hordozni a szervekre és a szövetekre.
A vérlemezkék száma: legalább 200 és maximum 400–109 / l.
A vérvizsgálat során figyelembe kell venni a vérlemezkékből származó vérrögök képződésére fordított időt. A laboratóriumi asszisztens valós időben értékeli a sejtmozgás sebességét és átalakulását. Norm - 10 másodperctől egy percig.
Trombocita elemzés
Mikor kell figyelni a thrombocyta aggregációra?
- Ha a testen zúzódásokat észlel, bár nem volt jelentős ütés. Ebben az esetben gyanúja van a vérlemezkék nem megfelelő munkájának.
- Ha a sebek nem gyógyulnak jól. Ez azt jelenti, hogy a vérlemezkék alig találkoznak a rájuk bízott feladattal - a károsodás helyén egymás között maradni. Az eredmény állandóan vérzéses sebek, lassú késleltetés és gyógyulás.
- Ha az orr gyakran vérzik. Egy másik jele a rossz véralvadásnak.
- Ha van szöveti duzzanat. Ez azt jelenti, hogy az aggregációs ráta túl magas, ami az érrendszeri problémák kockázata.
Mit néz ki az elemzés? Első laboratóriumi asszisztens nyír vérminta. Továbbá a laboratóriumban egy induktort injektálnak a vérbe (olyan eszköz, amely lehetővé teszi a természetes véralvadási reakció kiváltását). Ebben a szakaszban az övjelzők megfigyelése és mérése.
Hogyan kell felkészülni az elemzésre?
- Ne vegyen be gyógyszert orvosával való konzultáció nélkül. Az aszpirin típusú gyógyszereket tiltják, mivel befolyásolják a vérlemezkéket, vékonyabbá teszik a vért, és nehezebbé teszik a véralvadást. Az elemzés eredménye nem lesz igaz.
- A teszt előtti napon ne fogyasszon zsírt. A zsíros ételek is befolyásolják a véralvadást.
- 12 órával az elemzés előtt ne fogyasszon semmit. Meg lehet inni a szokásos tiszta vizet. Jobb, ha az elemzést egy üres gyomorban végezzük reggel.
- Légy nyugodt. Ne feledje, hogy az izgalom befolyásolhatja a fizikai teljesítményt.
- Ne menjen be az edzés előtti utolsó napon sportképzésre.
- Egy nap a laboratóriumba való látogatás előtt nem lehet füstölni, alkoholt fogyasztani, kávét inni tilos, fokhagymát enni.
- Gyulladás esetén az elemzés eredménye helytelen lehet. Ha köhögés (torokfájás), a bőr tályogja, az ízületi fájdalom és az oka a gyulladás, akkor jobb, ha később elvégezzük az elemzést.
A nők a menstruációs ciklus alatt jobb, ha nem adják át az elemzést, mert ebben az időszakban a vérlemezkék kevésbé aktívak a természetes okok miatt.
Változások a terhesség alatt
A terhesség alatt a nőknél nemcsak a hormonális változások, hanem általában a folyamatok többsége is megváltozik. Az eredmény rossz véralvadás lehet.
A terhesség alatti gyenge aggregáció tünetei:
- vér van az orrból;
- zúzódások jelennek meg a testen;
- az íny vérzik;
- lágy szövetek duzzanata fordul elő;
- a vaszkuláris hálózat jelenik meg (a thrombus kialakulásának kockázata).
Fontos megérteni, hogy a mérsékelt rendellenességeket természetesnek tekintik a terhesség alatt. Ezenkívül az eltérések mindkét irányban megfigyelhetők - a vérrög növekedése, vagy ezzel ellentétben csökkent.
Miért befolyásolja a terhesség a vérkészítményt és a vérlemezkék működését? Ennek oka a végtagok placentális keringése és keringési jellemzői, amikor általában a vérkeringés bonyolult.
Mi történik, ha csökken a vérlemezke aggregáció?
Csökkent aggregációval hosszantartó vérzés figyelhető meg, és a vaszkuláris törékenység a belső vérzés kialakulásának fő tényezőjévé válik, amely nyilvánvalóan zúzódásként jelenik meg, előzetes fújás nélkül.
A csökkent thrombocyta aggregációval rendelkező emberekre vonatkozó ajánlások.
Először kerülje a sérüléseket. Sőt, a sérülések nemcsak kopás és karcolás, hanem fújás is, mert ha a bőr sérülése nélkül fordulnak elő, akkor az edények szerkezete zavart, törik és belső vérzést képeznek.
Másodszor, emlékeznünk kell arra, hogy egyes gyógyszerek befolyásolják a természetes aggregációt.
Például az aszpirin típusú gyógyszereket, mint például az indometacint és a dipiridamolt, kis mennyiségben kell bevenni, és csak akkor, ha valódi szükség van. Bizonyos esetekben ezek helyettesíthetők egy jóindulatúabb alternatívával, minden egyes esettől függően. Általában az aszpirin készítmények hígítják a vért, ami gyenge koagulálhatóságot okoz.
Harmadszor, az alkohol fogyasztása nagy mennyiségben vagy nagy gyakorisággal nem ajánlott. Az alkohol is elvékonyítja a vért.
Ne is enni túl sós vagy túl fűszeres ételeket. Általában az ilyen élelmiszerek általában normálisan asszimilálódnak, és nem károsítják az egészséget, de a rendszerszerű szisztematikus bevitel a vért is elvékonyítja, és rontja az aggregációt.
Az étrendnek tartalmaznia kell az ökológiai élelmiszerek - gyümölcsök, zöldségek, tej. Különösen segít normalizálni a vérlemezkék alma, répa, hajdina, húst, halat, dióféléket, amelyek magas vasban vannak.
A fokozott aggregáció okai
A megnövekedett aggregáció veszélyes jelenség, amely kedvező körülmények között előfordulhat a szervezetben.
A hipertóniás betegeknél a legnagyobb kockázat a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők.
A cukorbetegek számára is különleges kontroll ajánlott.
Kevés ember veszi figyelembe azt a tényt, hogy a vese- és a gyomorbetegségek problémái vannak az érrendszer áteresztőképességével, a vér megvastagodik.
Figyelmet kell fordítania az élelmiszerekre is - a pektin magas tartalma, a vashiány, a zsíros ételek állandó fogyasztása kockázati tényezők.
A megnövekedett vérlemezke-aggregáció a lép, a szepszis eltávolításának következménye.
A betegség tünetei
Az edényeken áthaladó vastag vér lassan a fő tünet lesz. Hogyan állapítható meg, hogy a vérkeringés jó? Alapvetően az ilyen negatív tényező a bőr állapotát adja. Ha a karcsúság, a cellulit a nem jellemző helyeken jelenik meg, a bőr sápadt - talán a vér túl vastag és stagnál.
A megnövekedett aggregációval az érzés (különösen az ujjak) és az ödéma érzése jelenik meg.
A fokozott aggregáció veszélyes, mert növeli a trombózis, a szívroham és a stroke kockázatát.
Gyermek normája
A vér vérében a vérlemezkék általában vagy normál tartományban vannak, vagy megemeltek. Ugyanez mondható el azok aggregációjáról is - a sejtek "felhalmozódásának" mértéke jelentősebb lehet, meghaladva a normák határát.
Az orvosok kiszámítják a vérlemezke-normák szintjét a gyermek életkorától, testsúlyától és a vizsgálat időpontjától függően.
Egy újszülött gyermek esetében az arány 100-420 ezer. A serdülőkorban a lányok 75-220 ezer vérlemezkék tekinthetők normának. A 10 másodperctől 40-ig terjedő aggregáció mértéke a norma. A serdülőkorban az egy percig tartó aggregáció tekinthető normának.
Trombocita aggregáció: mi ez, vérvizsgálat, norma
A vérlemezkék aggregációja a név logikája szerint ezek kombinációja annak érdekében, hogy megállítsuk a vérzést. De ez csak egy, bár fontos véralvadási faktor, amely számszerű értékkel bír.
A vérlemezkék fő feladata, hogy részt vegyen a vaszkuláris-vérlemezke (mikrocirkulációs) mechanizmusban, hogy megállítsa a vérzést, azaz létrehozzon egy dugót (trombus), amely bezárja a sérülés következtében az érfalfal nyílását. A trombuszképződés az adhézió (tapadás a sérült érfalhoz) és a vérlemezke aggregáció eredményeként következik be.
A szokásos módon normák vannak a vérlemezkék aggregálására, amelyekben a sejtek ragasztása pozitív szerepet játszik. Néhány esetben azonban a vérlemezke-aggregáció negatív szerepet játszhat a fontos szervek sejtjeinek táplálkozásának megzavarásával a vérrögök képződésével.
Mi az a vérlemezke-aggregáció?
Ez a fajta hemosztázis a kis kaliberű és alacsony vérnyomású kis edényekre jellemző. Nagyobb hajók esetében a véralvadási mechanizmus jellemző, azaz a véralvadás aktiválása.
Hemosztatikus rendszer és véralvadás
A hemosztázis a szervezetben található fiziológiai folyamatok komplexe, melynek következtében a vér folyékony aggregációs állapota megmarad, és a vérveszteség is minimálisra csökken az érrendszer integritásának megsértésével.
Ennek a rendszernek a működésében fellépő rendellenességek vérzéses állapotként (megnövekedett vérzés) és trombotikusak lehetnek (a vérlemezkék aggregációjának következtében a normális véráramlást befolyásoló kis vérrögök kialakulásának hajlama).
Hivatkozásként. A hemosztázis-rendszer normális működése során az edénykárosodás aktivál egy szekvenciális eseményláncot, ami egy stabil thrombus kialakulásához és a vérzés megszűnéséhez vezet. Ebben a mechanizmusban fontos szerepet játszanak az érrendszeri görcs, amely csökkenti a véráramlást a sérülés, az adhézió és a vérlemezke aggregáció helyén, valamint a koagulációs kaszkád aktiválását.
A kis vérkeringésű edények vérzésének megállításához elegendő a vérzés megállítására szolgáló mikrocirkulációs mechanizmus. A véres véralvadási rendszer aktiválása nélkül a nagyobb véredényekből történő vérzés megszüntetése nem lehetséges. Meg kell azonban érteni, hogy a hemosztázis teljes fenntartása csak a két mechanizmus normális működésével és kölcsönhatásával lehetséges.
A hajó károsodásának következtében:
- érrendszeri görcs;
- felszabadul a sérült endotélsejtektől, amelyek a belsejében levő edényeket vonják be, a VWF (von Willebrand faktor);
- indítsa el a véralvadási kaszkádot.
Az endotheliociták - az edény belső felületét bélelő endoteliális sejtek - képesek antikoagulánsokat előállítani (korlátozzák a trombus növekedését és kontrollálják a vérlemezke aktivitását) és prokoagulánsokat (aktiválják a vérlemezkéket, elősegítve teljes tapadásukat). Ezek a következők: Willebrand-faktor és szöveti faktor.
Ez azt jelenti, hogy ha az edény sérülése és a prokoagulánsok hatására egy görcs keletkezett, akkor aktívan megkezdődik a vérlemezke dugó létrehozása. Először is, a vérlemezkék elkezdenek tapadni az érfal sérült részéhez (tapadó tulajdonságok megnyilvánulása). Ezzel párhuzamosan olyan biológiailag aktív anyagokat bocsátanak ki, amelyek hozzájárulnak a vaszkuláris görcsök fokozásához és a vérellátás csökkenéséhez a sérült területen, és emellett olyan vérlemezke-faktorokat bocsátanak ki, amelyek kiváltják a koagulációs mechanizmust.
A vérlemezkék által választott anyagok közül szükséges az ADP és az A2-es tromboxán izolálása, amelyek elősegítik az aktív vérlemezke-aggregációt, azaz egymáshoz ragadnak. Ennek következtében a thrombus gyorsan növekszik. A vérlemezke-aggregáció folyamata addig folytatódik, amíg a képződött vérrög eléri a megfelelő edényt, hogy bezárja az edényben kialakított nyílást.
A thrombus kialakulásával párhuzamosan a véralvadási rendszer munkája miatt a fibrin felszabadul. Ennek az oldhatatlan proteinnek a szálai szorosan fonják a vérlemezkéket, és teljes trombocita dugót képeznek (fibrin-vérlemezke szerkezet). Továbbá, a vérlemezkék tromboszinint szekretálnak, ami hozzájárul a cső redukciójához és szoros rögzítéséhez, és annak trombocita trombuszká történő átalakulásához. Ez egy ideiglenes szerkezet, amely szilárdan lefedi a hajó sérült részét, és megakadályozza a vérveszteséget.
Hivatkozásként. A vérlemezkék aktiválása az edény sérült részétől való távolsággal csökken. A részleges aktiváláson átesett vérlemezkék, azaz a vérrög szélén, leválnak és visszatérnek a véráramba.
A képződött vérrög további megsemmisítését, növekedésének korlátozását, valamint a kis vérrögképződés megakadályozását (megnövekedett vérlemezke aggregáció) az intakt edényekben a fibrinolízis rendszer végzi.
Vérvizsgálat a vérlemezke aggregációra
Ha szükséges a vérlemezkék funkcionális aktivitásának értékelése, elemzést végzünk az indukált aggregációjukkal - aggregátogrammal. Valójában ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy grafikusan megjelenítse a vérlemezkék aktív adhézió és aggregáció képességét.
Az aggregátogramot egy speciális automatikus aggregométerrel végezzük. Az elemzést aggregációs stimulánsok hozzáadása után végezzük a beteg vérlemezkékben gazdag plazmájában.
A thrombocyta aggregáció induktorai:
- gyenge (adenozin-difoszfát (ADP) kis adagokban, adrenalin);
- erős (nagy dózisú ADP, kollagén, trombin).
Általában az ADP, a kollagén, az adrenalin és a ristomicinnel (ristotsetin antibiotikum) végzett trombocita aggregációt végzik. A thrombocyta aktivitásának vizsgálata ristocetin jelenlétében fontos tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathia (von Willebrand-betegség és Bernard-Soulier-szindróma) diagnózisában.
Ilyen körülmények között a trombocita aggregáció zavarodik a ristocetinnel történő aktiválás után. Más induktorok (kollagén, ADP) hatására aktiválódik.
Az elemzés előkészítésének szabályai
Egy órával az elemzés előtt tilos a dohányzás. Fél óra múlva az anyag felvétele előtt a páciensnek nyugodtan kell lennie.
Figyelmeztetés. Fontos megjegyezni, hogy a vérlemezkék aktiválásának elemzése drámai módon változik a véralvadást befolyásoló gyógyszerek hatására.
A kezelőorvosnak és a laboratóriumi személyzetnek értesíteni kell a beteg által alkalmazott gyógyszereket. Az antikoagulánsok magas koncentrációja csökkentheti a vérlemezke aggregációt. A vérlemezke-ellenes szerek drasztikusan csökkentik a vérlemezke-aggregáció összes típusát. A trombocita-ellenes szereket 10 nappal az elemzés előtt le kell állítani, és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket - legalább három nappal korábban.
Szintén megzavarja a vérlemezke aggregációt:
- nagy adag diuretikumok (furoszemid) és béta-laktámok (penicillin, cefalosporinok), t
- béta-blokkolók (propranolol),
- értágítók,
- kalciumcsatorna-blokkolók
- citosztatikumok,
- gombaellenes szerek (amfotericin B),
- maláriaellenes szerek.
Enyhén alacsonyabb vérlemezke-aggregációs bevitel is lehet:
Indukált thrombocyta aggregáció. Dekódolás, norma és patológia
Gyakran a kutatási eredményeket százalékban rögzítik. Normál vérlemezke-aggregáció az alábbiakkal:
- ADP 5,0 µmol / ml - hatvan-kilencven;
- ADP 0,5 µmol / ml - 1,4-4,3-ig;
- adrenalin - negyventől hetvenig;
- kollagén - ötven-nyolcvan;
- ristocetinom - ötvenöt százról százra.
Emlékeztetni kell arra, hogy:
- a ristomitsinom aktiválása a von Willebrand faktor aktivitásának közvetett tükröződése;
- ADP - thrombocyta aggregációs aktivitás;
- a vaszkuláris endothelium kollagén-integritásának indukálása.
A százalékos becslés azt mutatja, hogy a plazmaátvitel milyen mértékű az aggregációs induktor hozzáadását követően. A fényáteresztéshez vérlemezke-rossz plazmát veszünk fel - 100%. Ezzel szemben a vérlemezkékben gazdag plazma több mint 0%.
Példa: a fényáteresztési görbe amplitúdójának növekedése (az érték fölötti értéknövekedés), amikor az ADP induktorát nagy dózisban adják hozzá (öt µmol / ml), fokozott vérlemezke-aggregációs aktivitást jelez, azaz az induktor hozzáadása után a vérlemezkék aktívan ragasztódnak egymáshoz, és a plazma transzmittancia növekedik.
Aggregáció a terhesség alatt
A normál vérlemezke-aggregáció a terhességben harminc-hatvan százalék. Az utolsó trimeszterben a vérlemezke aggregáció enyhe növekedése figyelhető meg.
Az értékek csökkenése azt mutatja, hogy a szülés során nagy a vérzés kockázata, és a szülés utáni időszakban jelentősen megnő a trombózis kockázata, valamint a magzat esetleges vetélése (a samoabort veszélye).
Az elemzésre vonatkozó jelzések
Ez a tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathia diagnózisában is fontos.
Megnövekedett vérlemezke aggregáció. okok
Az analízisek ilyen jellegű megsértése a következőkre jellemző:
- trombofília (véralvadási rendellenesség, amelyet a vérrögképződés tendenciája jellemez);
- koszorúér-betegség;
- Cukorbetegség (cukorbetegség);
- súlyos ateroszklerózis;
- ACS (akut koronária szindróma);
- rosszindulatú daganatok;
- viszkózus trombocita szindróma;
- súlyos dehidratáció (dehidratációs thrombophilia).
Leggyakrabban az alsó végtagok mélyvénájában vérrögök képződnek. A betegség a lábak ívelt fájdalmának megnyilvánulása, amelyet az érintett végtag gyaloglás, fáradtság, duzzanat, szédülés és cianózis súlyosbít.
A kezdeti trombózis elsősorban a gastrocnemius izom vénáit érinti, majd a betegség előrehaladtával a trombus nagyobb mértékben terjed, ami a térd, a csípő és a medence területét érinti. A trombózis terjedése és a thrombus méretének növekedése növeli a pulmonális thromboembolia kockázatát.
Az aggregáció csökkentésének okai
Az aggregáció csökkenése jellemző a következőkre:
- aszpirin-szerű szindróma;
- myeloproliferatív betegségek;
- a vérlemezke-aggregációt csökkentő gyógyszerekkel történő kezelés;
- uremia.
A von Willebrand-betegség (nazális, gasztrointesztinális, méhvérzés, sérülésekkel járó izomvérzés, enyhe hematomák) esetén:
- a ristocetin aktiválása súlyosan károsodott;
- az ADP, a kollagén és az adrenalin indukciója megmarad;
- von Willebrand faktor hiánya.
A Bernard-Soulier szindrómát (a száj nyálkahártyáiból származó véres vérzés, orr, a sebek hosszantartó vérzése, vérzéses kiütés, kiterjedt hematomák) a ristomycin által okozott vérlemezke-aktiváció éles csökkenése jellemzi, miközben az ADP normális indukcióját stb. Ebben a betegségben a von Willebrand faktor aktivitása normális.
A Glantsman trombaszténia az ízületek vérzései, a sebek hosszantartó vérzése, vérzéses kiütés, súlyos orrvérzés. Az aggregátogramban - az ADP, az adrenalin és a kollagén vérlemezke aktivációjának jelentős csökkenése. A ristomicinnel történő indukció nem zavar.
Viskot-Aldrich-szindrómában trombocitopénia, ekcéma és gyakori gennyes fertőzések figyelhetők meg. Az elemzéseket a kollagénnel, az adrenalinnal való reakció csökkenése és az ADP-vel való második hullám hiánya jellemzi.
A vérlemezke-aggregáció a véralvadásban
A vérlemezkék kis vérsejtek, amelyek fő funkciója a test védelme a belső és külső vérzés ellen. A vérsejtek megkötésének lehetősége és a vérrögök megjelenése miatt a vér megáll. Ezt trombocita aggregációnak nevezik. A sejtek egymáshoz ragasztva ragaszkodnak a véredény falához. Más vérelemek képződnek rájuk, és mindez egy nagy vérrög képződéséhez vezet, amely teljesen bezárja a vér áramlását az edénybe, és a vérzés leáll. Az emberi élet ennek a látszólag egyszerű működésének sebességétől függ.
A vérlemezkék és a véralvadás
A vérlemezke-aggregáció az emberi szervezetben csak szükség szerint történik. Vannak azonban olyan kóros esetek, amelyekben a jogosulatlan ragasztási folyamat károsíthatja a testet, és akár halálhoz is vezethet. Beszélünk a vérrögök képződéséről, amelyek az alapvető belső szervek elégtelen táplálkozását okozhatják olyan súlyos betegségek és testek kialakulása során, mint a vérzéses stroke, thrombophlebitis, a fő vénák trombózisa, miokardiális infarktus.
Trombuszképződés
Ezért fontos, hogy a vérlemezke-aggregáció mértékét a vérben ne lépje túl. Ez különösen fontos a vérrögképződésre vagy a súlyos betegségek jelenlétében örökletes érzékenységű emberekre.
norma
A vérlemezke aggregáció mértékének meghatározásához teljes vérszámlálás történik. Ebben az esetben vért kell adnia vénából. A gyűjtés idején a vérlemezkék nem kapnak jeleket a testtől a vérzés leállításának szükségességéről. In vitro - ez a neve a vérlemezke aggregáció vizsgálatának folyamatának. A név latin, és fordításban "üveg". Azok a körülmények, amelyekben az elemzést laboratóriumokban végzik, a lehető legközelebb állnak az emberi test valóságához.
Ahhoz, hogy teszteljék a vérlemezkék képességét, hogy időben elindítsák a trombus képződését, és csak szükség esetén, használjon olyan anyagokat, amelyek az emberi szervezetben jelen vannak, vagyis nem idegenek a vérlemezkéknél - adrenalin, ristotsetin, kollagén. Ebben az esetben az emberi test mindezen anyagai és hormonjai indukálószerek, amelyek a laboratóriumi vizsgálatokhoz szükséges vérsejt-folyamatokat indukálják. A vérlemezkék és a patológia mértékének meghatározása a vérplazma fénysűrűségének felhasználásával. A vérlemezkék tapadásának sebességét a vizsgálat első percében számítjuk ki.
Az elemzés eredménye a vér anyagától függ, amely indukáló. Például az adrenalin esetében a vérlemezkeszám arányának 35–92,5 százalék között kell lennie.
Ha a terhesség alatti véralvadás nemcsak az adrenalinnal csökken, akkor a szervezetben bizonyos kóros folyamat szükséges, amelyet diagnosztizálni kell.
Az ADP (adenozin-difoszfát) esetében a normál indikátor 30,7-77,7 százalékos tartományba esik. A kollagén esetében a normál tartomány 46,4 - 93,1 százalék.
edzés
Ha helytelen a vérvizsgálatra való felkészülés, annak hatékonysága nagy kérdés lesz:
- 7-10 nappal a véradás előtt kizárják az aszpirin típusú gyógyszerek, valamint az antidepresszánsok használatát. Ha lehetetlen abbahagyni őket, erről értesítenie kell a laboratóriumi alkalmazottat.
- A véradás és az utolsó étkezés között legalább 12 órának kell lennie. A zsíros ételeket még korábban is meg kell szüntetni az étrendből, mivel nagy hibahatárral rendelkezik a teljesítményben.
- Az analízis előtti két napban, hogy kizárja a sportot, ne emelje fel a súlyokat.
- 24-48 óráig az étel nem lehet fokhagyma, tilos kávét és alkoholtartalmú italokat inni. A dohányzás kizárt.
- A testben a gyulladásos folyamatok jelenlétében a vizsgálatot a teljes gyógyulásig elhalasztják.
kinevezés
A véralvadási rendellenességek meghatározására vonatkozó vizsgálat kötelező olyan betegek esetében, akiknek előírt gyógyszere nem véralvadást okoz. A szükséges dózis diagnosztizálásához vérlemezke-aggregációs vizsgálatot végzünk.
másolat
A vérlemezkék aggregációjának vizsgálatát három induktor egyidejű alkalmazásával végezzük, hogy azonosítsuk a főbb faktorokat, amelyek aktiválják a vérsejtek tapadását. A diagnózis értéke eltér a normától. Mit jelent ez, ha a vérlemezke-aggregáció az adf-rel emelkedik? Az adenozin-difoszfát befolyásolja a vérlemezkék viselkedését és a ragasztási folyamat kezdetét.
A vérben a vérlemezke aggregáció csökkenése megfigyelhető megfelelően kiválasztott gyógykezeléssel vagy a szervezetben olyan betegségek jelenlétével, amelyeket általánosított trombocitopátianak neveznek.
A trombocitopátia etiológiája
Ez a betegségek halmaza örökletes és megszerzett megjelenésű. Az orvosi statisztikák szerint a bolygó teljes népességének mintegy 10% -a rendelkezik ezzel a patológiával. A thrombocytopathia fő jellemzője a vérsejtek funkcionális rendellenessége bizonyos véranyagok felhalmozódásának folyamatában.
Valójában a vér vérrögképződése a képződött vérrög hiánya miatt következik be, ami külső és nehéz belső vérzést okoz.
A kóros folyamat első jelei gyermekkorban jelentkeznek, és klinikai képpel rendelkeznek a nem gyógyító sebekről, a nagy zúzódások helyén nagy ödémáról. A lányoknál a trombocitopátia jelenléte hosszú, tartós és nehéz menstruációban fejeződik ki. A patológia eredménye az anémia kialakulása.
A véralvadás első jelei gyermekkorban jelentkeznek
A vérsejtek inaktivitása a vérrögképződés következtében súlyos vírusos vagy fertőző betegség, valamint bizonyos gyógyszerek rendszeres bevitele következtében alakulhat ki.
Másodlagos thrombocytopathia
A thrombocytopathia okai a leukémia, a káros vérszegénység, a myeloma kialakulása. A veseelégtelenségben, az endokrin rendszer hibás működésében is megfigyelhető.
A másodlagos thrombocytopathia egyéb okai:
- Atherosclerosis.
- A magas vérnyomás.
- Szívroham.
- A vérrögök kialakulása a hasüreg artériáiban.
- Szélütés.
- Cukorbetegség.
Trombocita viselkedés a terhesség alatt
A terhesség alatt a vérsejtek indikátora jelentősen eltérhet a normától. Nyilvántartás - állandó kisebb vérzés, zúzódások kialakulása. Az orvosi személyzetet, aki szállít, figyelmeztetni kell a vérzés megnyitásának lehetséges veszélyére.
A terhesség alatt a vérlemezke-aggregáció növekedését főként az első trimeszterben figyelték meg, és toxikózis okozza, amelynek során a test nagy mennyiségű folyadékot veszít.
Ha az arány meghaladja a normát, fennáll a nemkívánatos vérrögképződés veszélye. Az eredmény - szövődmények a terhesség alatt a spontán vetélésig.
A terhes asszony aggregáció mértékének mérsékelt emelkedése normális, és a placentát vérrel történő táplálás szükségessége okozza. A normál mutatók az induktorok 30-60% -ának tekintendők.
Vérvizsgálat szükséges a vérlemezke aggregáció mértékének meghatározásához a terhesség alatt:
- Gyakori terhességekkel, de a magzat elviselhetetlenségével.
- A meddőség terápiás kezelése.
- Mielőtt elkezdené a fogamzásgátló szert, és a befejezés után.
- A test állapotának diagnosztizálásának egyik intézkedése a terhesség tervezése során.
A vérlemezkék aggregációjának időbeni elemzése a terhesség alatt lehetővé teszi számunkra a lehetséges szövődmények kialakulásának előrejelzését és megelőző intézkedések előírását.
Trombocita hiperaggregáció a terhesség alatt - mi az
A tartalom
Mi az a vérlemezke hiperaggregáció? A vérlemezkék olyan vérsejtek, amelyek részt vesznek a biológiai természetű folyadékok koagulálásában. Ők a vérzés megállításának folyamatának fő szabályozói, valamint a véredények falainak megerősítése. Ők részt vesznek a thrombocyta aggregáció folyamatában, és felelősek az ilyen állapotok hiperaggregációként történő előfordulásáért. És ha az első állapot teljesen egészséges egy egészséges személy számára, akkor a második egy bizonyos kezelést igényel.
Trombocita aggregáció - mi ez
Tudományosan ismert, hogy mit jelent a vérlemezke-aggregáció folyamata. Ez azt jelenti, hogy a sejtek ragasztására kerül sor, ami egy olyan dugó kialakulásához vezet, amely lefedi azt a helyet, ahol a sebet alkalmazták (függetlenül attól, hogy milyen méretű). Ezután a vérsejtek általában a véredények falai felé nőnek, és vérrögképződést képeznek, ami nem teszi lehetővé a bőséges vérzés kialakulását - legyen az egy kis karcolás vagy egy nagy seb. Vannak azonban olyan idők, amelyek megkövetelik a vérlemezkék aggregálódásának képességét.
Ezek a következők:
- erős vérsejt-aktivitás;
- gyakori és súlyos vérzés.
Tekintettel a vérlemezkék aktivitására, az aggregálódási képességük többféle.
Ezek a következők:
- Spontán - meghatározásához nincs szükség induktorra, elegendő a vénából a vér 37 ° C-ra hevített kémcsőbe helyezni.
- Indukált - magában foglalja a különböző természetű induktorok hozzáadását a vérben bizonyos betegségek pontosabb diagnózisa érdekében. Ebben az esetben az elemzés a laboratóriumban történik.
- Mérsékelt - a nőknél "érdekes" helyzetben, azaz a terhesség idején megfigyeltek.
- Alacsony - hozzájárul a súlyos vérzéshez, és orvosi beavatkozást igényel annak megelőzésére.
- Megnövekedett - a vérrögök kialakulásának kockázata, ami véredények elzáródásához és stroke vagy szívroham kialakulásához vezethet.
Valójában az egészséges testben az aggregáció jelensége jelzi testének védőreakciójának helyességét. E folyamat eredményeként egy személy védve van a nagy vérveszteségtől.
A vérlemezke hiperaggregációja, okai és tünetei
A hiperaggregáció jelensége a genetikai anyag viszkozitásának növekedését vonja maga után, amit általában lassú mobil képessége jellemez, de gyors összecsukása (mivel a véralvadás sebessége 2 perc).
Ez a jelenség leggyakrabban a következő kóros állapotok kialakulása esetén figyelhető meg:
- a vérnyomás állandó növekedésével;
- különböző típusú cukorbetegség következtében;
- a vér, vesék, gyomor rákos megbetegedéseiben;
- ilyen trombocitopátiás jelenség esetén;
- az atheroscleroticus véredényekben bekövetkező változásokkal.
Ha a vizsgálat során vérlemezke-hiperaggregációt észlelnek, bizonyos kockázatokról beszélhetünk a beteg számára, ha nem fogja ellenőrizni a folyamatot és követni az orvos által előírt orvosi kezelést.
Ezek a kockázatok a következők:
- A szívinfarktus előfordulása a szívizmákat érintő betegség, amelyet a keringési zavar jellemez.
- A stroke előfordulása az agy vérkeringési folyamatainak megsértése.
- A lábak vénáinak elzáródása.
Ha figyelmen kívül hagyja a kezelőorvos ajánlásait, ezek az állapotok a beteg halálának oka lehetnek. Nem szabad óvatosan kezelnie a szervezetét, ha hiperaggregációval rendelkezik.
A terhesség alatt a hiperaggregáció állapota
Nagyon fontos megfigyelni a terhesség alatt a vérlemezke-hiperaggregáció jelenségét. Ebben az állapotban egy nő számára rendkívül fontos, hogy a vizsgálati eredmények ésszerű jelzéseken belül legyenek, hiszen nemcsak a kilenc hónapos biztonsága függ attól, hanem az általános tevékenységtől is, amelyben aktívan részt kell vennie.
A terhesség alatt a hiperaggregáció jelenségének fő oka:
- Súlyos toxikózis, amelyet állandó hányás jellemez, gyakori széklet, ami kiszáradáshoz vezet.
- Patológiai állapotok, amelyek a vérlemezke vérsejtek szintjének növekedéséhez vezetnek.
A kábítószeres kezelés ilyen esetekben csak akkor írható elő, ha a terhes nő által javasolt speciális diéta nem segít.
Általában a szakértők tanácsot adnak:
- a tojás és a tejtermékek tekintetében;
- hüvelyesek;
- a gabonakultúrákról.
És mégis, mivel a terhességnek megfelelő mennyiségű vitamin és ásványi anyag szükséges a normális fejlődéshez, nem szabad teljesen átállnia ezekre a termékekre. A húst és a halételeket is meg kell jeleníteni az étrendben.
Ha nem ellenőrzi ezeket a mutatókat, elveszítheti a születendő gyermeket, vagy menthet a kórházba. Ez utóbbi a hiperagregáció diagnózisában bekövetkező események kialakulásának optimális változata.
Gyógyszeres hatás a hiperaggregációra
Nem szükséges a hiperaregregia jelenségének megszüntetését határozatlan időre elhalasztani. Ez rendkívül nemkívánatos következményekkel járhat. Az ilyen kóros állapot kezelése általában olyan intézkedéscsomagot foglal magában, amely megakadályozza azt. Ezek közé tartoznak a gyógyszerek is, amelyeket a folyamat korai szakaszában is felírtak, és az étrend-terápiát, amely magában foglalja bizonyos élelmiszereknek az étrendbe történő felvételét.
Ami a kábítószerek hatását illeti, a leggyakrabban használt gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak a vér hígításához.
Ha nem hatékonyak, írjon fel további terápiát:
- antikoaguláns szerek;
- Novocainikus blokád;
- érzéstelenítők;
- gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak a vérerek terjeszkedéséhez.
Az étrend magában foglalja a tenger gyümölcsei, gyógynövények, fokhagyma, citrusfélék és gyömbérek kötelező étrendbe történő felvételét is.
Ne hagyja ki az orvosok ajánlásait, hogy ilyen körülmények között betartsák az ivási rendszert. A hiperaggregációban szenvedő betegnek ajánlott legalább 2,5 liter vizet inni, hogy a vér ne legyen vastagabb.
A szervezet állapotának szabályozására vonatkozó előírt intézkedések elmulasztásának elmulasztása súlyos következményekkel és veszélyes kóros állapotok kialakulásához vezethet.
A vérlemezke-aggregáció mint véralvadási faktor
A vérlemezkék aggregációja a név logikája szerint ezek kombinációja annak érdekében, hogy megállítsuk a vérzést. De ez csak egy, bár fontos véralvadási faktor, amely számszerű értékkel bír.
A vérlemezkék fő feladata, hogy részt vegyen a vaszkuláris-vérlemezke (mikrocirkulációs) mechanizmusban, hogy megállítsa a vérzést, azaz létrehozzon egy dugót (trombus), amely bezárja a sérülés következtében az érfalfal nyílását. A trombuszképződés az adhézió (tapadás a sérült érfalhoz) és a vérlemezke aggregáció eredményeként következik be.
A szokásos módon normák vannak a vérlemezkék aggregálására, amelyekben a sejtek ragasztása pozitív szerepet játszik. Néhány esetben azonban a vérlemezke-aggregáció negatív szerepet játszhat a fontos szervek sejtjeinek táplálkozásának megzavarásával a vérrögök képződésével.
Mi az a vérlemezke-aggregáció?
Ez a fajta hemosztázis a kis kaliberű és alacsony vérnyomású kis edényekre jellemző. Nagyobb hajók esetében a véralvadási mechanizmus jellemző, azaz a véralvadás aktiválása.
Hemosztatikus rendszer és véralvadás
A hemosztázis a szervezetben található fiziológiai folyamatok komplexe, melynek következtében a vér folyékony aggregációs állapota megmarad, és a vérveszteség is minimálisra csökken az érrendszer integritásának megsértésével.
Ennek a rendszernek a működésében fellépő rendellenességek vérzéses állapotként (megnövekedett vérzés) és trombotikusak lehetnek (a vérlemezkék aggregációjának következtében a normális véráramlást befolyásoló kis vérrögök kialakulásának hajlama).
A kis vérkeringésű edények vérzésének megállításához elegendő a vérzés megállítására szolgáló mikrocirkulációs mechanizmus. A véres véralvadási rendszer aktiválása nélkül a nagyobb véredényekből történő vérzés megszüntetése nem lehetséges. Meg kell azonban érteni, hogy a hemosztázis teljes fenntartása csak a két mechanizmus normális működésével és kölcsönhatásával lehetséges.
A hajó károsodásának következtében:
- érrendszeri görcs;
- felszabadul a sérült endotélsejtektől, amelyek a belsejében levő edényeket vonják be, a VWF (von Willebrand faktor);
- indítsa el a véralvadási kaszkádot.
Az endotheliociták - az edény belső felületét bélelő endoteliális sejtek - képesek antikoagulánsokat előállítani (korlátozzák a trombus növekedését és kontrollálják a vérlemezke aktivitását) és prokoagulánsokat (aktiválják a vérlemezkéket, elősegítve teljes tapadásukat). Ezek a következők: Willebrand-faktor és szöveti faktor.
Ez azt jelenti, hogy ha az edény sérülése és a prokoagulánsok hatására egy görcs keletkezett, akkor aktívan megkezdődik a vérlemezke dugó létrehozása. Először is, a vérlemezkék elkezdenek tapadni az érfal sérült részéhez (tapadó tulajdonságok megnyilvánulása). Ezzel párhuzamosan olyan biológiailag aktív anyagokat bocsátanak ki, amelyek hozzájárulnak a vaszkuláris görcsök fokozásához és a vérellátás csökkenéséhez a sérült területen, és emellett olyan vérlemezke-faktorokat bocsátanak ki, amelyek kiváltják a koagulációs mechanizmust.
A vérlemezkék által választott anyagok közül szükséges az ADP és az A2-es tromboxán izolálása, amelyek elősegítik az aktív vérlemezke-aggregációt, azaz egymáshoz ragadnak. Ennek következtében a thrombus gyorsan növekszik. A vérlemezke-aggregáció folyamata addig folytatódik, amíg a képződött vérrög eléri a megfelelő edényt, hogy bezárja az edényben kialakított nyílást.
A thrombus kialakulásával párhuzamosan a véralvadási rendszer munkája miatt a fibrin felszabadul. Ennek az oldhatatlan proteinnek a szálai szorosan fonják a vérlemezkéket, és teljes trombocita dugót képeznek (fibrin-vérlemezke szerkezet). Továbbá, a vérlemezkék tromboszinint szekretálnak, ami hozzájárul a cső redukciójához és szoros rögzítéséhez, és annak trombocita trombuszká történő átalakulásához. Ez egy ideiglenes szerkezet, amely szilárdan lefedi a hajó sérült részét, és megakadályozza a vérveszteséget.
A képződött vérrög további megsemmisítését, növekedésének korlátozását, valamint a kis vérrögképződés megakadályozását (megnövekedett vérlemezke aggregáció) az intakt edényekben a fibrinolízis rendszer végzi.
Vérvizsgálat a vérlemezke aggregációra
Ha szükséges a vérlemezkék funkcionális aktivitásának értékelése, elemzést végzünk az indukált aggregációjukkal - aggregátogrammal. Valójában ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy grafikusan megjelenítse a vérlemezkék aktív adhézió és aggregáció képességét.
Az aggregátogramot egy speciális automatikus aggregométerrel végezzük. Az elemzést aggregációs stimulánsok hozzáadása után végezzük a beteg vérlemezkékben gazdag plazmájában.
A thrombocyta aggregáció induktorai:
- gyenge (adenozin-difoszfát (ADP) kis adagokban, adrenalin);
- erős (nagy dózisú ADP, kollagén, trombin).
Általában az ADP, a kollagén, az adrenalin és a ristomicinnel (ristotsetin antibiotikum) végzett trombocita aggregációt végzik. A thrombocyta aktivitásának vizsgálata ristocetin jelenlétében fontos tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathia (von Willebrand-betegség és Bernard-Soulier-szindróma) diagnózisában.
Ilyen körülmények között a trombocita aggregáció zavarodik a ristocetinnel történő aktiválás után. Más induktorok (kollagén, ADP) hatására aktiválódik.
Az elemzés előkészítésének szabályai
Egy órával az elemzés előtt tilos a dohányzás. Fél óra múlva az anyag felvétele előtt a páciensnek nyugodtan kell lennie.
A kezelőorvosnak és a laboratóriumi személyzetnek értesíteni kell a beteg által alkalmazott gyógyszereket. Az antikoagulánsok magas koncentrációja csökkentheti a vérlemezke aggregációt. A vérlemezke-ellenes szerek drasztikusan csökkentik a vérlemezke-aggregáció összes típusát. A trombocita-ellenes szereket 10 nappal az elemzés előtt le kell állítani, és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket - legalább három nappal korábban.
Szintén megzavarja a vérlemezke aggregációt:
- nagy adag diuretikumok (furoszemid) és béta-laktámok (penicillin, cefalosporinok), t
- béta-blokkolók (propranolol),
- értágítók,
- kalciumcsatorna-blokkolók
- citosztatikumok,
- gombaellenes szerek (amfotericin B),
- maláriaellenes szerek.
Enyhén alacsonyabb vérlemezke-aggregációs bevitel is lehet:
Indukált thrombocyta aggregáció. Dekódolás, norma és patológia
Gyakran a kutatási eredményeket százalékban rögzítik. Normál vérlemezke-aggregáció az alábbiakkal:
- ADP 5,0 µmol / ml - hatvan-kilencven;
- ADP 0,5 µmol / ml - 1,4-4,3-ig;
- adrenalin - negyventől hetvenig;
- kollagén - ötven-nyolcvan;
- ristocetinom - ötvenöt százról százra.
Emlékeztetni kell arra, hogy:
- a ristomitsinom aktiválása a von Willebrand faktor aktivitásának közvetett tükröződése;
- ADP - thrombocyta aggregációs aktivitás;
- a vaszkuláris endothelium kollagén-integritásának indukálása.
A százalékos becslés azt mutatja, hogy a plazmaátvitel milyen mértékű az aggregációs induktor hozzáadását követően. A fényáteresztéshez vérlemezke-rossz plazmát veszünk fel - 100%. Ezzel szemben a vérlemezkékben gazdag plazma több mint 0%.
Aggregáció a terhesség alatt
A normál vérlemezke-aggregáció a terhességben harminc-hatvan százalék. Az utolsó trimeszterben a vérlemezke aggregáció enyhe növekedése figyelhető meg.
Az értékek csökkenése azt mutatja, hogy a szülés során nagy a vérzés kockázata, és a szülés utáni időszakban jelentősen megnő a trombózis kockázata, valamint a magzat esetleges vetélése (a samoabort veszélye).
Az elemzésre vonatkozó jelzések
- vérzéses rendellenességek (fokozott vérzés);
- trombofília (koagulációs rendellenesség, fokozott trombózis kockázattal);
- súlyos ateroszklerózis;
- diabétesz;
- sebészeti beavatkozások elvégzése előtt;
- terhesség alatt;
- az antikoaguláns és a vérlemezke-ellenes kezelés hatékonyságának ellenőrzése során.
Ez a tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathia diagnózisában is fontos.
Megnövekedett vérlemezke aggregáció. okok
Az analízisek ilyen jellegű megsértése a következőkre jellemző:
- trombofília (véralvadási rendellenesség, amelyet a vérrögképződés tendenciája jellemez);
- koszorúér-betegség;
- Cukorbetegség (cukorbetegség);
- súlyos ateroszklerózis;
- ACS (akut koronária szindróma);
- rosszindulatú daganatok;
- viszkózus trombocita szindróma;
- súlyos dehidratáció (dehidratációs thrombophilia).
Leggyakrabban az alsó végtagok mélyvénájában vérrögök képződnek. A betegség a lábak ívelt fájdalmának megnyilvánulása, amelyet az érintett végtag gyaloglás, fáradtság, duzzanat, szédülés és cianózis súlyosbít.
A kezdeti trombózis elsősorban a gastrocnemius izom vénáit érinti, majd a betegség előrehaladtával a trombus nagyobb mértékben terjed, ami a térd, a csípő és a medence területét érinti. A trombózis terjedése és a thrombus méretének növekedése növeli a pulmonális thromboembolia kockázatát.
Az aggregáció csökkentésének okai
Az aggregáció csökkenése jellemző a következőkre:
- aszpirin-szerű szindróma;
- myeloproliferatív betegségek;
- a vérlemezke-aggregációt csökkentő gyógyszerekkel történő kezelés;
- uremia.
A von Willebrand-betegség (nazális, gasztrointesztinális, méhvérzés, sérülésekkel járó izomvérzés, enyhe hematomák) esetén:
- a ristocetin aktiválása súlyosan károsodott;
- az ADP, a kollagén és az adrenalin indukciója megmarad;
- von Willebrand faktor hiánya.
A Bernard-Soulier szindrómát (a száj nyálkahártyáiból származó véres vérzés, orr, a sebek hosszantartó vérzése, vérzéses kiütés, kiterjedt hematomák) a ristomycin által okozott vérlemezke-aktiváció éles csökkenése jellemzi, miközben az ADP normális indukcióját stb. Ebben a betegségben a von Willebrand faktor aktivitása normális.
A Glantsman trombaszténia az ízületek vérzései, a sebek hosszantartó vérzése, vérzéses kiütés, súlyos orrvérzés. Az aggregátogramban - az ADP, az adrenalin és a kollagén vérlemezke aktivációjának jelentős csökkenése. A ristomicinnel történő indukció nem zavar.
Viskot-Aldrich-szindrómában trombocitopénia, ekcéma és gyakori gennyes fertőzések figyelhetők meg. Az elemzéseket a kollagénnel, az adrenalinnal való reakció csökkenése és az ADP-vel való második hullám hiánya jellemzi.
