NSAID gastropathia

A nem szteroid gyulladáscsökkentők (nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek) peptikus fekélyek kialakulását idéznek elő olyan idős betegeknél, akik hosszú ideig vesznek a gyógyszert. Gyakran kialakulnak a bélfal vagy a gyomor perforációja, amikor a peptikus fekély hosszú ideig tünetmentes. A Yusupov-kórházban a páciens megvizsgálhatja a gyomor-bélrendszer állapotát, a nem szteroid gyulladáscsökkentők szedésével járó betegségek kezelése elkerülheti a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedését. A tapasztalt orvosok az NSAID gyógyszerek egyéni adagolását írják elő, a kezelés szakember felügyelete alatt áll.

Leggyakrabban az NSAID-eket az ízületi gyulladás, az ízületi gyulladás, az osteochondrosis és az izom-csontrendszer egyéb betegségeinek tüneti kezelésére írják elő. A klasszikus NSAID gyógyszerek nemcsak a COX-2 enzimeket (citotoxikus prosztaglandinokat), hanem a COX-1 enzimeket is blokkolják, amelyek fontos szerepet töltenek be az emberi szervezetben. Az ilyen gyógyszerek hatására a gyomor-bél traktus falainak irritációja, a peptikus fekélyek kialakulása következik be. A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek - hányinger, gyomor fájdalom, étvágytalanság és egyéb tünetek miatt - a komplikációk tünetei jelentkeznek.

Orvosi táplálkozás a nem szteroid gyulladásgátlókkal összefüggő gastropathiában

Az NSAID-gasztropátia fontos helyszíne az orvosi étrend. A komplikációk kialakulásával speciális diéták láthatók - №1; 1a. 1b; №2; №3; №4. A táplálkozás célja a gyomor-bél traktus terhelésének csökkentése, bizonyos táplálkozási szabályok betartása, bizonyos nem szteroid gyulladáscsökkentő gyomor-gyulladásos termékek kiválasztása. Az NSAID-gasztropátiás orvosi táplálkozás magában foglalja az óvatosan főzött ételeket - párolt, főtt. Meleg és hideg ételeket nem szabad használni, magas savtartalom esetén a friss gyümölcsök és zöldségek, kávé, húsleves, tejtermékek, sajt, cukrászáru ki kell zárni az étrendből. A táplálékot naponta 5-6-szor kisebb adagokban készítik. A termékeknek frissnek, magas minőségűnek kell lenniük. A zsír, fűszeres ételek, friss pékáruk kizárhatók az étrendből. A beteg menüje őrölt levesekből, zabkása, túró, baromfihús, hal, főtt vagy sült zöldségek és gyümölcsök, méz. A kenyeret kis mennyiségben kell elfogyasztani kekszek formájában. Laza tea, zselé, kis mennyiségű vaj, olívaolaj, puha főtt tojás, főzés nélkül megengedett.

Nem szteroid gyulladáscsökkentők gastropátia: tünetek

A gastroduodenális gasztrointesztinális traktusban a NSAID hosszú távú alkalmazása esetén a gyomor, a bél, a fekélyek és a fekélyek eróziója jelentkezhet. Ilyen kóros állapotokat nevezünk NSAID-ként - gasztropátiának. A leggyakrabban az NSAID-gasztropátia formájában kialakuló szövődmény idős betegekben alakul ki, akik hosszú ideig nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket szednek.

A következő állapotok a betegek prediktív tényezői lehetnek:

• a vesék és a máj betegségei.
• szív-érrendszeri betegségek.
• gyomorfekély, bélfekély.
• fertőzés a Helicobacter pylori baktériummal.
• nagy dózisú NSAID-ok szedése.
• NSAID-ok és antikoagulánsok, glükokortikoszteroidok egyidejű alkalmazása.
• A nem szteroid gyulladáscsökkentők szedése esetén a szövődmények kialakulása befolyásolhatja a dohányzást, az alkoholt.
• a nők hajlamosak a szövődmények kialakulására.
• további negatív tényező a rheumatoid arthritis.

Az NSAID-gasztropátia tünetei:

• a NSAID-ok szedése során a gyomor- és bélrendszeri gastroduodenalis régióban sok fekély és erózió jelenik meg, a beteg hányingertől, epigasztriás fájdalomtól, puffadástól, nehézségérzettől, gyomorégéstől szenved.
• a betegség krónikus lefolyása komplikáció jeleivel - vérzés, ritka esetekben pylorikus stenosis, fekély perforáció diagnosztizálódik.
• az NSAID-ok eróziója és fekélyei gyorsan gyógyulnak.

kezelés

Az NSAID-ok kezelésében nagy jelentőséggel bír a megelőzés. A felírás előtt ajánlatos a gyomor-bél traktus, a máj és a vesék teljes körű vizsgálatát végezni. Endoszkópos vizsgálattal az orvosa meghatározza a gyomor-bél nyálkahártya állapotát az NSAID-ok felírása előtt. A modern NSAID-ok kevésbé mérgező hatást gyakorolnak a betegre. A nem szteroid gyulladáscsökkentő-gyomor-gyulladás kialakulásának megelőzésére a gyógyszert intramuszkulárisan vagy intravénásan alkalmazzák, a bélben oldódó gyógyszerek felhasználásával.

A Yusupov kórházban az NSAID-ok kinevezésével kapcsolatos komplikációk megelőzésére a beteg a dohányzás és az alkohol kezelése során ajánlott megtagadni. Az orvos figyelmeztet a szövődmények kockázatára antikoagulánsok, glükokortikoszteroidok, trombocita-ellenes szerek és NSAID-ok együttes alkalmazásakor. Az NSAID-ok lefolyása előtt a Helicobacter pylori-val fertőzött betegeket kezelik. A Yusupov Kórházba hívhatja fel az orvoshoz való konzultációt.

NSAID gastropathia

A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyomor-gyulladás a gyomornyálkahártya patológiás változása, melyet nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek szednek. A betegséget „éhes” vagy éjszakai fájdalom okozza az epigasztriumban, hányingerben, gyomorégésben, duzzanatban. Az esetek felében a betegség tünetei hiányoznak vagy enyheek. A gastropathia diagnózisa azon alapul, hogy a patológiás tünetek kapcsolatát az NSAID-ok, az endoszkópos adatok és a gasztrográfia kezdetével azonosítják. A kezelés során, ha lehetséges, szüntesse meg az NSAID-eket, rendeljen H2-blokkolókat, protonpumpa inhibitorokat, prosztaglandin E1 analógokat. A szövődmények kialakulásával sebészeti beavatkozás történik, ami azt sugallja, hogy megállítja a vérzést, a gyomor hibáját vagy reszekcióját varrja.

NSAID gastropathia

A nem szteroid gyulladás (NSAID-gastropathy) a felső gastrointestinalis traktus sérülése, amely NSAID-ok jelenlétében alakul ki. A nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek a gyulladások enyhítésére és a fájdalom csökkentésére szolgáló leggyakoribb gyógyszercsoport a reumatológiai, kardiológiai és sebészeti gyakorlatban. Az elmúlt 10 évben a nem szteroid szerek fogyasztása 3-szor nőtt. Az "NSAID-gastropathy" kifejezést 1986-ban az amerikai tudós S. Roth először javasolta a gyomor nyálkahártya károsodásának jelzésére az NSAID-kezelés során, kivéve a peptikus fekély betegségének hibáit. A nem szteroid gyulladás 30% -ban alakul ki a nem szteroid gyulladáscsökkentőket hosszú időn át szedő betegeknél. A túlnyomó többség idős és szenilis személyek.

Az NSAID-gasztropátia okai

A betegség folyamatos, nem szteroid gyógyszerekkel történő kezeléssel 4 hétig vagy tovább. Számos további tényező van, amelyek jelenléte növeli a gastropathia kockázatát. Ezek a következők:

• Öregség 65 évesnél idősebb betegeknél a gyomor-bélrendszer életkorral kapcsolatos változásai miatt (a szekréciós sejtek számának csökkenése, a sósav és a gyomorenzimek termelésének csökkenése, a motoros funkció csökkenése, a gyomor bélésében fellépő atrófiás változások) nő a gyomor-gyulladás kialakulásának valószínűsége.
• Peptikus fekély a történelemben. A nem szteroid hatóanyagok elfogadása negatív hatást gyakorol a veszélyeztetett nyálkahártyára, ami ismételt eróziós változásokat okoz. A Halicobacter pylori jelenléte súlyosbítja a betegség lefolyását, ami a fekélyek kialakulását okozza.
• Magas gyógyszerterhelés (nagy dózisok, hosszan tartó kezelés és / vagy több NSAID együttes alkalmazása). Az ajánlott napi dózis túllépése 4-szer növeli a gastropathia kockázatát. Ha a különböző nem szteroid gyulladáscsökkentők kombinált bevitelét a gyógyszerek mellékhatásai foglalják össze. A gyógyszeres kezelés első hónapjában a gastropathia maximális kockázata figyelhető meg. Ezután a valószínűség egy kicsit csökken. Ez a jelenség magyarázható a gyomor-bél nyálkahártya NSAID-ok hatására történő adaptálásával.
• Az NSAID-ok kombinációja más gyógyszerekkel. A nem szteroid gyulladáscsökkentők és a glükokortikoszteroidok együttes alkalmazása fokozza a gyomor-bélrendszeri elváltozások kialakulásának kockázatát. Az antikoaguláns terápiával kezelt nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazása növeli az eróziós vérzés valószínűségét.
• Női szex A statisztikák szerint a nők gyakrabban és nem mindig indokoltan használnak nem szteroid szereket (a menstruációs hasi fájdalom, a fejfájás a fáradtság és a stressz hátterében).
• Rossz szokások. A dohányzás és az alkohol káros hatással van a gastroduodenális nyálkahártyára, irritációt és gyulladást okozva. A NSAID-ok alkalmazásával kombinált mellékhatások fokozzák az eróziós-fekélyes változások kockázatát.

A modern gastroenterológiában a betegség előfordulásának valószínűségét az NSAID-t szedő betegek kockázati tényezőinek száma alapján becsüljük meg. A gradiens meghatározza a nem szteroid gyulladáscsökkentők kialakulásának valószínűségét, a gasztropátiát és a kapcsolódó szövődményeket. 3 fokú kockázat van:

1. Nagy. A múltban két vagy több kockázati tényező és / vagy bonyolult gyomorfekély jelenlétére utal. A betegeknek tanácsos elkerülni az NSAID-ok felírását. Szükség esetén a nem szteroid hatóanyagokat óvatosan kell felírni: a minimális dózisban, a védőterápia "lefedése" alatt.
2. Mérsékelt. Egyidejű 1-2-es kockázati tényezőkkel való expozíciós formában alakult ki, melynek történeti szövődménye egyszerű. A nem szteroid gyulladásgátlók felírásakor a betegeknek védőterápiát kell kapniuk.
3. Low. Ez magában foglalja a kockázati tényezők hiányát. Ebben az esetben a betegek nem igényelnek profilaktikus gyógyszereket.

patogenézisében

Modern gondolatok a ciklooxigenáz elméleten alapuló NSAID-gasztropátia kialakulásának természetéről. A nem szteroid hatóanyagok hatásmechanizmusa a ciklooxigenáz (COX) enzim gátlása, amely fontos szerepet játszik a prosztaglandinok (PG) - gyulladásos mediátorok szintézisében. A COX-termelés gátlása a gyulladás csökkenéséhez vezet. Kétféle enzim van: COX-1 és COX-2. Az első hatással van a PG szintézisére, amely szabályozza a gasztrointesztinális nyálkahártya integritását, a vérlemezke működését és a vese véráramának sebességét. A második a PG szintézisében vesz részt közvetlenül a gyulladás középpontjában.

A nem szteroid gyulladásgátlók toxikus hatása összefüggésben van az üvegházhatást okozó gázok nem szelektív szuppressziójával. Ha a COX-2 termelés csökkenése gyulladáscsökkenést okoz, a COX-1 gátlása a nyálkahártyák mikrocirkulációjának és táplálkozásának romlásához, valamint a védőfunkció csökkenéséhez vezet, elsősorban a gyomor antrumjában. A trofizmus zavara kifejezések és erózió kialakulásához vezet. A nem szteroid gyulladáscsökkentők szisztémás hatása nem függ attól, hogy milyen gyógyszereket szednek (orális, parenterális, rektális). A gyógyszer első napjaiban helyi toxikus hatás alakul ki a gyomor nyálkahártyájára. Ha a NSAID-ok orális alkalmazását a gyomor savas környezetében transzformálják és belépnek az epiteliális sejtekbe, azok megsemmisülnek. A sejtkárosodás helyén kialakult mikroerózis.

A nem szteroid gyulladáscsökkentők tünetei - gastropathia

A betegség klinikai megnyilvánulása eltérő. Az esetek 40-50% -ában a patológia tünetmentes, és a betegség a komplikációk kialakulásának szakaszában diagnosztizálható. Más esetekben hányinger, nehézségérzet és fájdalom az epigasztriás régióban, metszés, étvágytalanság. A fájdalom üres gyomorban történik, gyakran éjszaka. Vegye figyelembe az endoszkópos kutatás eredményei és a betegség klinikai képe közötti eltérést. Számos beteg esetében fájdalom és diszpepsziás tünetek hiányában a gyomornyálkahártya több fekélyét figyelték meg, és ezzel szemben súlyos tünetekkel rendelkező betegeknél nincsenek endoszkópos változások a nyálkahártyában.

szövődmények

A betegség leggyakoribb szövődménye a fekélyek vérzése. Vészhelyzeti hemosztatikus intézkedések hiányában ez az állapot vérzéses sokk és halál kialakulásához vezethet. A fekély perforációja elősegíti a gyomor tartalmának bejutását a hasüregbe, ami a peritonitis kialakulásához vezet. Amikor a toxinok belépnek a véráramba, súlyos mérgezés alakul ki. A hosszantartó peritonitis, amely szupuráció jeleit mutatja, a patogén mikroorganizmusok behatolásához vezethet a vérbe és a szepszis előfordulásához.

diagnosztika

A tünetek változatossága, a betegség klinikai és endoszkópos képe közötti eltérések miatt az NSAID-gasztropátia diagnózisa jelentős nehézségeket okoz. A diagnózis elkészítésekor célszerű a következő vizsgálatokat végezni:

1. A gasztroenterológus vizsgálata. Az anamnézis megkérdezése és összegyűjtése után egy szakértő egyértelmű összefüggést mutat a betegség tüneteinek kialakulása és az NSAID-ok megkezdése között.
2. Felső endoszkópia. Az EGD lehetővé teszi az eróziós folyamat lokalizációjának és súlyosságának, a fekélyek számának és a gasztrointesztinális nyálkahártya állapotának meghatározását. A nem szteroid gyulladásgátlók által kiváltott eróziót elsősorban az antrális lokalizáció, a kis méret, a gyulladásos változások hiánya és a gyomorhurut szövettani jelei jellemzik. A vizsgálat során a fekélyek és eróziók biopsziáját végeztük el a morfológiai kutatásokhoz. Egy kis vérző endoszkópos sebészi hemosztázis kialakulásával.
3. Ezzel szemben a gyomor röntgenfelvétele. Olyan esetekben használatos, amikor nem lehetséges az EGD végrehajtása. A legjobb eredmény érdekében kettős kontrasztot hajtanak végre, amellyel nyálkahártya-defektus látható a gyomorfal kontrasztos foltja formájában.
4. Laboratóriumi vizsgálatok. Kisebb szerepet játszanak a gastropathia diagnózisában. Ha gyanítja, hogy Helicobacter-fertőzést észlel, a baktériumok kimutatására szolgáló vizsgálatokat (ELISA, PCR, biopsziás vizsgálatok stb.) Írnak elő. A vérzés kizárása érdekében végezze el a széklet okkult vérvizsgálatot. A pH-metry lehetővé teszi a gyomornedv savasságának meghatározását és az agresszív kockázati tényezők kimutatását.

A patológia differenciáldiagnózisát gyomorfekélyen végezzük. A nem szteroid gyomor-gyulladás gyakran befolyásolja a felső gyomor-bél traktust, és a klasszikus GAB-tal ellentétben időseknél fordul elő. A betegség a gyomor rosszindulatú daganataitól, a Zollinger-Ellison szindrómától eltér. A máj, a hasnyálmirigy, az epehólyag egyidejű kórképének kizárására hasi ultrahangot hajtanak végre.

NSAID-ek, gastropathia kezelése

A betegség kezelése az eróziós-fekélyes hiány, az NSAID-kezelés korrekciója, a betegség komplikációinak megelőzése. Először is meg kell oldani a nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer törlésének kérdését. Ha ez a lehetőség fennáll, a beteg a második és harmadik generációs H2 receptor blokkolók alkalmazását mutatja. Ha nem lehetséges a nem szteroid gyulladáscsökkentők megszüntetése, a protonpumpa-gátlók (PPI-k) felírnak a betegnek. A terápiát 1-2 hónapig folyamatosan végezzük. A megelőzés és kezelés érdekében E1 prosztaglandin analógokat használnak, amelyek citoprotektív hatást fejtenek ki, növelve a nyálka kialakulását a gyomorban, elnyomva az éjszakai és stimulált (élelmiszer, hisztamin) szekréciót. A Helicobacter pylori azonosításakor az eradikációs terápiát antibakteriális gyógyszerekkel végzik.

Komplikációk (vérzés, perforáció) esetén sebészeti beavatkozás történik. A vérzés leállítása céljából endoszkópos hemosztatikus méréseket végzünk a koagulánsok parenterális adagolásával. Masszív vérzéssel, nagy fekélyes hibákkal, fekély perforációval, kivágással és varrással a gastrectomia, a gastroenterostomia történik.

Prognózis és megelőzés

A nem szteroid gyulladáscsökkentők megfelelő használatával, a kockázati tényezők időben történő azonosításával és a gastropathia orvosi megelőzésének megvalósításával a betegség prognózisa kedvező. A nem szteroid hatóanyagok szabályozatlan bevitele, a betegség hosszú távú szövődmények kialakulása súlyos életveszélyes hatásokat okozhat (peritonitis, sepsis). A nem szteroid gyomor-gyulladás megelőzése magában foglalja a kockázati tényezők számának azonosítását és csökkentését, csak az NSAID-ok vételével. NSAID-ok alkalmazásakor előnyben kell részesíteni a szelektív gyógyszereket, amelyek főként COX-2-t blokkolnak. Az eróziósan megváltozott nyálkahártyával rendelkező betegeknek hat hónapon belül meg kell vizsgálniuk a gyomor-bél traktus endoszkópos vizsgálatát.

A GNP gasztropátia megelőzése

A nem szteroid gyulladásgátlók gyulladásának alacsony kockázata (a betegek kockázati tényezőinek hiányában) a megelőző intézkedéseket a legkisebb ulcerogén nem szelektív nem szteroid gyulladáscsökkentők (pl. Ibuprofen) kinevezésére, és ha lehetséges, nem teljes mértékben (2,4 g naponta), hanem a minimálisan hatékony napi adag.

Az NSAID gastropátia átlagos (mérsékelt) kockázatával (a beteg 1-2 kockázati tényezővel rendelkezik), a fent említett intézkedésekhez antiszekréciós gyógyszereket vagy misoprostolt adnak, vagy szelektív COX-2-t használnak (bizonyítékok szintje 1). Ugyanakkor az IPP használata előnyösebb, mint az N kinevezése₂-blokkolók. Mivel a misoprostol teljes adagja (800 μg) gyakran hasmenéssel jár, ajánlatos napi dózisát 600 μg-ra csökkenteni.

A NSAID gastropathia nagy kockázata (számos kockázati tényező jelenléte, az aszpirin, az antikoagulánsok vagy a kortikoszteroidok egyidejű bevitele), a COX-2 inhibitorokat a protonpumpa-gátlókkal vagy a mizopriostolommal kombinálva (bizonyítékszint 1) kombinálják.

Az NSAID gastropátia nagyon nagy kockázata (számos kockázati tényező és a fekélyes elváltozások anamnestic szövődményei) esetén az NSAID-ok használatát el kell kerülni, vagy előnyben kell részesíteni a szelektív COX-2-t PPI-vel és / vagy misoprostollal kombinálva (bizonyítási szint 3) [Сhan2 Torg]).

Minden esetben az NSAID-ok kijelölése előtt a betegeket a HP fertőzés jelenlétére, és ha ez kimutatható, az eradikációs terápiát végzik.

4. Következtetés

Így az NSAID-vel összefüggő gastropathia előfordulásának kockázati tényezőinek megfelelő értékelése, a beteg számára a legoptimálisabb választás ebben a csoportban, az IPP vagy misoprostol felírása „borítójának” létrehozása csökkentheti az ilyen elváltozások kockázatát és megakadályozhatja a súlyos szövődmények kialakulását.

4.Karateev A. E., Uspensky Yu.P., Pakhomova I.G., Nasonov E.L. Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek által kiváltott gyomorfekélyek kombinált kezelése. A protonpumpa-gátló és a bizmut-trikalitelitrát kombinációjának // Ter.archive kombinációjának hatékonyságát vizsgáló, 4 hetes nyílt kontrollált vizsgálat eredményei. - 2009. - №6. - C.62-67.

Az orosz Gastroenterológiai Egyesület ajánlása a Helicobacter pylori fertőzés diagnosztizálására és kezelésére felnőttekben // Ross. Zh. Gastroenterol.. hepatol., Coloproctol. - 2012. - №1. - P.87-89.

Bombardier C., Laine L., Reicin A. és mtsai. A rofekoxib és naproxen felső gastrointestinalis toxicitásának összehasonlítása a rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél VIGOR vizsgálati csoport // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol.343. - 1520-1528.

Chan F.K., K.F., Wu J.C.Y. et al. A napi egyszeri 7,5 mg orális meloxicam kétszeres vakpróbája az orális piroxikámhoz képest [Absztrakt] // Gut. - 2004. - V0l.53. - Suppl.6. - P.119.

Chan F.K., Graham D.Y. Felülvizsgálati cikk: A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek megelőzése - Aliment. Pharmacol. Ther. - 2004. - 19. kötet. - P.1051-1061.

Dajani E.Z., Islam K. Kardiovaszkuláris és gasztrointesztinális inhibitorok emberben J. Physiol. Pharmacol. - 2008. - Vol.59. - Suppl.2. - P.117-133.

Deepak L.B., Scheiman J., Abraham N.S. et al. ACCF / ACG / AHA 2008 szakértői konszenzus dokumentum // Körforgás. - 2008. - Vol.118. - P.1894-1909.

Hawkey C.I., Wight N.J. NSAID-ok és gastrointestinalis szövődmények // LSC Life Science Communications. - Lindon, 2001. - P.1-56.

Lanas A. gastroenterológus perspektivikus áttekintése // Reumatológia. - 2010. - Vol.49. - Suppl.2. - P. 3-10.

Laponte J.-R., Ibanes L., Vidal X. és mtsai. A NSAID-ok használatával összefüggő felső gastrointestinalis vérzés. Újabb és idősebb ügynökök // Drug Suf. - 2004. - Vol.27. - P.411-420.

Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. és mtsai. A Helicobacter pylori fertőzés kezelése - Maastrichti IV Firenze konszenzus jelentése // Gut. - 2012. - Vol. 61. - P.646-664.

McCarthy D.M. Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek: Clin. Perspect. Gastroenterol. - 1999. - V0l.2. - P.219-226.

F. Richy, O.Bruvere, Ethgen O. és mtsai. Konszenzusos nyilatkozat meta-analitikus megközelítést használva // Ann. Pheum. Dis. - 2004. - 6. kötet. - P.759-766.

Roth S.H. Nem szteroid gyulladáscsökkentő szer gastropathia: új biztonsági utak // Clin.Interv.Aging. - 2011. - 6. kötet. - P.125-131.

Silverstein F.E. A NSAID-ok gyomor-bélrendszeri biztonságának javítása. A misoprostol kialakulása - a hipotézisektől a klinikai gyakorlatig // Dig.Dis.Sci. - 1998. - Vol.43. - P.447-458.

Silverstein F.E., Faich G., Goldstein J.L. et al. Gastrointestinalis toxicitás krlcoxib és nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerek között az osteoarthritis és a rheumatoid arthritis esetében: a CLASS vizsgálat: randomizált kontrollos vizsgálat. Celecoxib hosszú távú arthritis biztonsági vizsgálat // JAMA. - 2000. - Vol.284. - P.1247-1255.

Spechler S.J. Peptikus fekély és szövődményei // Sleisenger Fordtran gasztrointesztinális és májbetegsége. - Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo. - 2002. - 1. kötet. - P.747-781.

Straube S., Tramer M.R., Moore M.A. A felső gyomor-bélrendszeri vérzéssel és periorációval járó halálozás: az idő és a nem szteroid gyulladáscsökkentők használatának hatása // BMC Gstroenterology. - 2009.9: 41 doi: 10.1186 / 1471-23OX-9-41

Targownik L. E., Thomson P. A. Griproprotekciós stratégiák az NSAID-felhasználók körében. Iránymutatások krónikus betegségben való alkalmazáshoz // Can. Pharm. Orvoshoz. - 2006. Vol.52. - P.1100-1105.

Vane J. R., Botting R.M. A nem szteroid gyulladásgátló szerek hatásmechanizmusa // Am.J. Med. - 1998. - Vol.104 (3A). - P.2-8.

Wallace J.L. Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek és gasztrátria: a második száz év // Gastroenterológia. - 1997. - Vol.112. - P.1000-1016.

Wilder-Smith C.H., Robert J., Schindler D. Az AZD3582 felső gasztrointesztinális traktusának nyálkahártya-sérülése. Egy cox-gátló nitrogén-oxid donor) és naproxen: randomizált, kettős-vak, crossover vizsgálat // Gut. - 2004. - Vol.53. - Suppl.6. - P.36.

A különböző alapok hatékonyságának bizonyítékai

NSAID gastropathia: hogyan lehet elkerülni

A gyomor-bél traktus eróziós és fekélyes elváltozásai, melyeket nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek szednek, komoly orvosi és társadalmi problémát jelentenek. Ezek közé tartozik az NSAID-gasztro-patia, amelyben az emésztőrendszer felső részének nyálkahártyája sérült.

Minden nap a NSAID-ok a világon több mint 30 millió embert vesznek igénybe a statisztikák szerint, azonban ezek a számok nem tekinthetők megbízhatónak, mivel a betegek 2/3-a vásárolja ezeket a gyógyszereket gyógyszertárakban előírás nélkül, és ezért azokat nem veszik figyelembe.

A rheumatoid arthritisben szenvedő betegek szisztematikusan szedik az NSAID-eket, körülbelül 70% -uk. Kevésbé ezek a gyógyszerek osteoarthritis, osteochondrosis, köszvény, pszoriázisos ízületi gyulladás és más krónikus fájdalom szindrómák kezelésére szolgálnak.

Előrejelző tényezők

A gyulladáscsökkentő hatások előfordulása a gyulladásgátló hatású gyógyszerek szisztematikus szedése során nagyon magas. Ugyanakkor a gastropathia kockázata majdnem 4-szeresére, a gyomor-bélrendszeri vérzés kockázatára 9 alkalommal nő. Gasztroszkópiával az NSAID-t szedő betegek 50% -ánál észlelhető az erózió és a fekélyi hibák.

Azonban az NSAID-gasztropátia nem fordul elő minden beteg esetében. Vannak, akik ezt a csoportot kábítószereket veszik igénybe, különös károsodás nélkül az egészségre, míg mások viszont egy bizonyos gyulladáscsökkentő gyógyszert alacsony dózisban vagy akár rövid ideig használnak, hajlamosak az emésztőrendszer eróziós és fekélyes károsodásának kialakulására. Ezért a klinikai gyakorlatban olyan tényezőket azonosítanak, amelyek jelenléte a betegben fokozza a gastropathia kialakulásának kockázatát:

1. Idős kor (65 éves és idősebb).
2. Korábban átadott peptikus fekély.
3. Egyidejű betegségek (ischaemiás szívbetegség, artériás hypertonia stb.).
4. A dohányzás.
5. Kortikoszteroidok, citosztatikumok, vérlemezkék elleni szerek egyidejű bevitele.
6. Az NSAID-ok hosszú kezelési ideje nagy dózisban vagy gyógyszercsoport kombinációja.

Fejlesztési mechanizmusok

A nem szteroid gyulladáscsökkentő-gasztrátia közvetlen oka a csoport hatóanyagainak negatív hatása a gyomor-bél traktus nyálkahártyájára.

Az NSAID-ok káros hatásának fő mechanizmusa a ciklooxigenáz enzim blokkolása. Meg kell jegyezni, hogy ez az enzim két izomert tartalmaz: TSOG1 és TSOG2. Az NSAID-ok mellékhatása az elsővel társult.

• A TsOG2 blokád gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatást okoz, amely alapja ezeknek a gyógyszereknek a használata reumatológiában és neurológiában.
• A TSOG1 szekréciójának gátlása a prosztaglandinok szintézisének csökkenéséhez vezet a nyálkahártyában, ami a gyomornedv agresszivitásának növekedéséhez és a helyi védelmi tényezők gyengüléséhez vezet.

Hosszú távú NSAID-kezelés esetén lipid-peroxidáció aktiválódik a szabad gyökök felhalmozódásával a szövetekben, és a nitrogén-monoxid szintézise elnyomódik, ami szintén fontos szerepet játszik a gasztrátiás fejlődésében.

Klinikai megnyilvánulások

A legtöbb esetben a gyomorban vagy a nyombélben az NSAID-ok használatából eredő erózió és fekély tünetmentes vagy alacsony tünetmentes. Ennek oka az ilyen gyógyszerek fájdalomcsillapító és gyulladásgátló hatása. A betegek csak egy része orvosi segítséget kér és panaszkodik:

Ennek a patológiának a tünetmentes formái gyakran a gyomor-bélrendszeri vérzés klinikáján debütálnak. Olyan hányást alakítanak ki, mint a kávé és a fekete széklet. Ezt kísérik a hypoxiás és a létfontosságú szervek vérellátásának csökkent hemodinamikai rendellenességei. Ezen túlmenően ezek a betegek gyakran túl későn kérnek orvosi segítséget és továbbra is szedik a NSAID-eket a vérzés hátterében, ami tovább súlyosbítja a helyzetet.

A nem szteroid gyulladáscsökkentő-gyomor-gyulladás látens lefolyásának másik, ugyanolyan súlyos szövődménye a fekély perforálása akut peritonitis kialakulásával.

diagnosztika

Az NSAID-gasztropátia diagnózisában egy speciális helyet foglal magában az emésztőcső felső részeinek endoszkópos vizsgálata. Ez a diagnosztikai módszer lehetővé teszi a nyelőcső, a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának megvizsgálását, és a patológiás változások azonosítását:

• hiperémia és ödéma;
• pontvérzések, eróziók vagy fekélyek jelenléte.

Figyelembe véve az ilyen tünetek aszimptomatikus lefolyásának lehetőségét, minden olyan beteg esetében, akik hosszú ideig nem szteroid gyulladáscsökkentőket vesznek igénybe, a gastroszkópiát legalább 6 havonta egyszer kell elvégezni (gyakrabban, ha szükséges).

A gyomor vagy nyombél nyálkahártyájában fellépő hibák kimutatása differenciáldiagnosztikát igényel:

• gyomorfekélybetegség;
• a rák elsődleges fekélyes formája.

Ez figyelembe veszi a panaszok jellegét és súlyosságát, a betegség történetét, az objektív vizsgálat adatait. A diagnózis tisztázása érdekében a hasi szervek, a számított vagy a mágneses rezonancia leképezés további ultrahangvizsgálata is előírható.

kezelés

Az NSAID gastropathia terápia fő irányai:

1. A fekélyes gyógyszer eltávolítása (ha lehetséges) vagy egy másik, biztonságosabb gyógyszerrel való helyettesítése.
2. A fekélyek gyógyulását elősegítő gyógyszerek kijelölése és a kóros tünetek megszüntetése.

Először is, a gyógyszer szedése a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek csoportjából, az orvos figyelembe veszi a beteg biztonságát, előnye azoknak a gyógyszereknek, amelyek minimális hatást gyakorolnak a gyomor nyálkahártyájára vagy nem rendelkeznek egyáltalán. Ezek a gyógyszerek a következők:

• szelektív COX-2 inhibitorok (Nimesulide, Meloxicam);
• erősen szelektív COX-2 blokkolók (minden Coxib).

Az ilyen gyógyszereket NSAID-gasztropátiában szenvedő betegeknek írják elő, ha a kezelést nem lehet törölni.

A következő gyógyszereket használják az eróziós és fekélyes elváltozások kiküszöbölésére:

1. A prosztaglandinok szintetikus analógjai (Misoprostol, Enprostil).
2. Modern antiszekréciós szerek: protonpumpa inhibitorok (Omeprazol, Rabeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol) és H2-hisztamin receptor blokkolók (Ranitidin, Famotidin).

Ezenkívül gasztroprotektorok (De-Nol, Sukrat-gél) és bevonóanyagok (Almagel, Fosfalyugel) is rendelhetők.

A kezelés időtartamát egyedileg határozzák meg, de nem kevesebb, mint 4 hét.

A probléma megoldásának ígéretes iránya a nitrogén-oxid donorral dúsított nem szteroid gyulladáscsökkentők szintézise, ​​amely megakadályozza ezen gyógyszerek ulcerogén hatását. Egy ilyen gyógyszer már létezik. Tovább folytatódik a hatékonyság és biztonság vizsgálata.

Az NSAID gastropathia megelőzésének módjai

Az NSAID-gasztropátia megelőzésére szolgáló módszerek kifejlesztése az orvostudomány fontos iránya. Ennek az állapotnak a megelőzése vagy legalábbis annak kialakulásának kockázata csökkenthető. A kábítószerrel kapcsolatos gasztropátia megelőzésének fő területei a következők:

1. Szelektív és erősen szelektív gyógyszerek alkalmazása az NSAID-csoportokból.
2. Ezeknek a gyógyszereknek a felírása a minimális hatásos dózisokban és a lehető legrövidebb úton.
3. Az NSAID-ok használatának taktikája két vagy több gyógyszer kombinációjának elkerülése révén ebből a csoportból.
4. Orvosi felügyelet és rutin endoszkópos vizsgálatok.
5. A gyógyszerek bevétele étkezés után.
6. Az NSAID dózisformák javítása: rektális kúpok, parenterális adagolású oldatok, tapaszok (csak a kezelés első két hetében csökkenti a gastropathia kockázatát).
7. Megelőző kezelés antiszekréciós gyógyszerekkel.

Melyik orvos kapcsolatba lép

Ha egy beteg hosszú ideig vesz egy aszpirint, diklofenakot, ibuprofent vagy hasonló gyógyszert, rendszeresen látogasson el egy általános orvoshoz vagy egy gastroenterológushoz. Szükség esetén az ilyen betegek fibrogastroduodenoscopy (FGDS) alá kerülnek.

Ha nem szed a figyelmet a gyomorfájdalmakra az NSAID-ok alkalmazásakor, tovább növeli a kockázatot:

• gyomorfekély;
• vérzés;
• perforáció a hasüregben a peritonitis kialakulásával.

Ezután sürgős sebészeti beavatkozásra lesz szükség.

következtetés

Azokat a betegeket, akik egészségügyi állapotuk miatt kényszerítik a nem szteroid gyulladáscsökkentőket szisztematikusan, tájékoztatni kell az esetleges szövődményekről és azok megelőzéséről. Gyakran nemkívánatos következményei vannak a gyulladáscsökkentő szerekkel történő kontrollált kezelésnek és a mellékhatások és a komplikációk jeleinek ismeretlensége.

NSAID-indukálta gastropátia: a fejlődési mechanizmusok megértésétől a megelőzés és a kezelés stratégiáinak kialakítása

A cikkről

Szerző: Balukova E.V. (FSBEI HE az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának első Szentpétervár Állami Orvostudományi Egyeteme)

A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID) a klinikai gyakorlatban a leggyakoribb gyógyszerek közé tartoznak. Ugyanakkor a fő indikációk magas farmakoterápiás hatásával együtt az NSAID-ok használatával kapcsolatban számos szövődmény társul. Különösen fontos a nem szteroid gyulladáscsökkentők negatív specifikus hatása a gyomor-bél traktus nyálkahártyájára, amelyet enyhe dyspepsia vagy eróziók, peptikus fekélyek, vérzés alakul ki. A közzétett gyakorlati ajánlások célja a gyomor-bélrendszeri betegségek kockázatának csökkentése az NSAID-ok alkalmazása során, és lehetővé teszik a klinikusok számára, hogy egy adott klinikai esetben tájékozott döntést hozzanak a gyógyszer kiválasztásáról, a megelőzés szükségességéről és a nem szteroid gyulladáscsökkentők kezelésére vonatkozó elvekről. Szelektív nem szteroid gyulladáscsökkentők kijelölése mellett, a legkisebb mellékhatásokkal a gastropátia megelőzésére és kezelésére, a protonpumpa-gátlók (PPI-k) alkalmazását mutatták ki. A Pantoprazol (az eredeti gyógyszer Kontrolok) nemcsak klinikai hatékonysággal, hanem minimális gyógyszerkölcsönhatásokkal is rendelkezik. Ez a tény lehetővé teszi számunkra, hogy a pantoprazolt a legbiztonságosabb IPP-nek tekintsük, hogy előnyben részesítsük azokat az eseteket, amikor több gyógyszert is meg kell adnunk a májban hasonló úton, ugyanakkor biztos lehet benne, hogy nincs túladagolási tünetek kialakulásának kockázata, vagy csökkenti a gyógyszerek hatását.

Kulcsszavak: nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID), NSAID gastropathia, protonpumpa inhibitorok, pantoprazol, Kontrolok.

Idézet: Balukova E.V. NSAID-indukált gastropátia: a fejlődési mechanizmusok megértésétől a megelőzés és a kezelés stratégiáihoz // Mellrák. 2017. №10. 697-702

Balukova E.V. NSAID-indukált gastropátia Az első Szent I.P. A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID) a leggyakoribb gyógyszerek a klinikai gyakorlatban. Ez összefügg az NSAID-ok bevitelével. Különösen fontos, hogy az NSAID-ok negatív hatással legyenek a nyálkahártyára, a peptikus fekélyekre, a vérzésre. Megjegyezték, hogy a klinikai gyakorlatot egy adott klinikai esetben végezték. Azt jelezték. A Pantoprazol (az eredeti Controlock gyógyszer) nemcsak klinikai hatékonysággal, hanem minimális gyógyszerkölcsönhatásokkal rendelkezik. Lehetővé teszi, hogy úgy véljük, hogy ez nem kockázat. túladagolás vagy ezen gyógyszerek hatásának csökkentése.

Kulcsszavak: nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID), NSAID-gasztropátiák, protonpumpa inhibitorok, pantoprazol, Controlock

Idézet: Balukova E.V. NSAID-indukált gastropátia: a megértés mechanizmusaiból 10. p. 697–702.

A cikk a nem szteroid gyulladáscsökkentő által kiváltott gastropátia problémáját tárgyalja.

Az NSAID-gasztropátiás klinikai lehetőségek

A nem szteroid gyulladáscsökkentők által kiváltott gastropátia számos klinikai formában fordulhat elő: a gyomor-bélrendszer szubjektív tünetei (gyomor-dyspepsia), gyomor- és nyombélhártya-nyálkahártya-gyulladás, gyomor- és fekélyesedések, beleértve az akut fekélyeket, a gyomor-eróziók és fekélyek vérzését, és Duodenum, ritkábban - fekélyek perforációja.
Azoknál a betegeknél, akik rendszeresen szteroid gyulladáscsökkentőket szednek, a dyspepsia 20-40% -ban fordul elő, míg a betegek kb. 10% -a hagyja abba a nem szteroid gyulladáscsökkentőket a gastrointestinalis traktusból származó kellemetlen tünetek miatt [9]. A NSAID-gasztropátiával ellentétben a dyspepsia patogenezise nagymértékben kapcsolódik az NSAID-ok érintkezési hatásához. Ezek a gyógyszerek helyi negatív hatást fejtenek ki az epiteliális sejtek membránjára, ami a hidrogénionok inverz diffúziójához vezet a nyálkahártyához, majd a szubmucosalis réteg pH-jának csökkenése, serkentő fájdalom-receptorok. A dyspepsia patogenezisében bizonyos érték az NSAID-ok képessége, hogy felgyorsítsák vagy lassítsák a GI-motilitást. Valamennyi nem szteroid gyulladásgátló gyógyszer, beleértve az alacsony acetilszalicilsav-dózist is, diszpepsziát okozhat, azonban ritkábban fordul elő szelektív NSAID-ok alkalmazása során, mint a nem szelektív NSAID-ok alkalmazása esetén. Ezt a szövődményt gyakrabban észlelik olyan betegeknél, akiknél előfordult fekély, és olyan betegek, akik nagy dózisú NSAID-eket kaptak [7].
Az esetek majdnem 100% -ában az NSAID-ok az akut gastritisz endoszkópos tüneteinek kialakulásához vezetnek 1 héten belül. a kezelés megkezdése után (Drozdov VN, 2005). [10]. A gyomor és a nyombélfekély NSAID által kiváltott eróziós és fekélyes elváltozásainak fő tünetei közé tartozik az epigastriás fájdalom, az epigasztikus diszkomfort, a gyomorégés, az étvágytalanság, a hányinger, a hasi diszkomfort, a hasmenés [11, 12]. Eközben nagyon gyakran NSAID-gasztropátiák esetén szubjektív tünetek nincsenek, vagyis 70% -ban az úgynevezett „csendes fekélyek” esetei, amelyek perforáció vagy súlyos gastroduodenalis vérzés következtében jelentkezhetnek. A nem szteroid gyulladáscsökkentő által kiváltott gastrointestinalis elváltozásokban szenvedő betegeknél a tünetek hiányát mind a prosztaglandinok bioszintézisének gátlása okozza - a fájdalom és a gyulladás mediátorai, mind a tisztán szubjektív érzések, amelyeket nem a megnyilvánulások valódi hiánya nyilvánul meg, hanem az a tény, hogy a főbetegséggel kapcsolatos panaszok jelentősen többet okoznak a betegnek, mint a gyomor-bél traktus tünetei [13]. Ezért az endoszkópos vizsgálat az egyetlen időben és pontos módszer az NSAID-gasztropátia diagnosztizálására. A peptikus fekély és az NSAID-gastropathia differenciális diagnosztikai kritériumait az 1. táblázat mutatja be [7].

Ezenkívül a klasszikus peptikus fekélytől eltérően az NSAID-gasztropátia jellemző jellemzői közé tartozik a kurzus ismétlődő jellege; a klinikai (vagy gyakran csak endoszkópos kép) debütálása, főleg az első 1-3 hónapban. az NSAID-ok szedésének kezdetétől; a gyomor-bélrendszeri elváltozások hirtelen fejlődése, amely csak a kockázati tényezők kombinációjával jósolható meg.
Ezen mellékhatások előfordulási mechanizmusai jól ismertek, és az NSAID-ok gyomor-bélrendszeri nyálkahártyára gyakorolt ​​ulcerogén hatása miatt. Az eróziós-fekélyes elváltozások helyétől függetlenül azonban a gyógyszer két lehetséges hatása van. Az első a nyálkahártya közvetlen károsodása a nem szteroid gyulladáscsökkentők felszívódása során (ami igaz az ASA-ra és származékaira, amint azt fentebb említettük). A második a ciklooxigenáz (COX) gátlásával járó károsodás, amely az arachidonsav metabolizmus kaszkád kulcsfontosságú enzimje, amely a prosztaglandinok, a prosztaciklinek és a tromboxánok prekurzora. Emellett lehetséges, hogy a duodenogasztikus reflux alatt a duodenumba és a gyomorba történő máj kiválasztódás következtében az epével az NSAID aktív metabolitjai ismét belépjenek.
A COX-2-induktív izoformának (amely általában nincs jelen a legtöbb szövetben) gátlása a gyulladásgátló, fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatás egyik legfontosabb mechanizmusa. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy expressziója és aktivitása a gyulladásos ingerek (mitogének, citokinek, növekedési faktor) hatására lokálisan jelentkezik, ami a gyulladásos anyagok szintjének növekedését eredményezi mind a gyulladás helyén, mind a fertőzéssel való érintkezés után. A COX-1 konstitutív izoformájának gátlása a II. Prosztaciklin hiányát, a gyomor falában a véráramlás romlását, valamint a prosztaglandin E2 szintézis csökkenését eredményezi a bikarbonát szekréció és a nyálka csökkenésében, a savtermelés növekedésében, ami növeli a védőfaktorok és az agresszió egyensúlyát és elősegíti a ulcerogenezist [7, 13]. A gasztrointesztinális traktus minden részében megfigyelhető a mellékhatások, különösen a nem szteroid gyulladáscsökkentők hosszú távú alkalmazásának háttere, de a leggyakrabban a gastroduodenális zónában, és különösen a gyomor antrumában, ahol a prosztaglandin receptorok nagyobb sűrűsége van.

A gyomor-bél nyálkahártya károsodásának kialakulására vonatkozó kockázati tényezők

Lehet-e megjósolni az NSAID-indukált gastropátia kialakulását? Ismert, hogy az NSAID-ok mellékhatása nem jelenik meg az összes ilyen gyógyszert szedő betegnél. Ennek a jelenségnek a magyarázata a gyomor-bél nyálkahártya károsodásának kialakulásához szükséges kockázati tényezők jelenlétével jár, amelyek közül a legfontosabbak:
- 65 év feletti életkor;
- gyomorfekély (peptikus fekély) és szövődményeinek előzményei;
- NSAID-ok nagy dózisai;
- több NSAID vagy NSAID egyidejű vétele ASA-val vagy más trombocita-ellenes szerekkel;
- glükokortikoszteroid hormonokkal történő egyidejű kezelés;
- a kezelés időtartama; olyan betegség, amely az NSAID-ok hosszantartó alkalmazását igényli;
- a Helicobacter pylori jelenléte;
- női nem [14–16].
Ugyanakkor a betegek kockázati tényezőinek rétegzésével három csoportra osztható:
1) nagy kockázatot jelentő betegségek - különösen a legutóbbi esetekben - peptikus fekély komplikációk, valamint 3 vagy több kockázati tényező;
2) mérsékelt / mérsékelt kockázat - 1–2 kockázati tényező;
3) alacsony kockázat - a kockázati tényezők hiánya [12, 17].
Az Amerikai Gasztroenterológiai Főiskola (ACG (American College of Gastroenterology)) továbbá a kockázati tényezőkre utal: az NSAID-használat kezdeti időszakára (az első 1-2 hétre); gyógyszerek bevétele üres gyomorban (étkezés előtt); alkoholfogyasztás, dohányzás, egyidejű kardiovaszkuláris betegségek. Az Amerikai Rheumatológiai Egyesület viszont speciális képletet hozott létre a NSAID-t kapó RA-ban szenvedő betegeknél a vérzés kockázatának kiszámításához (2. táblázat) [18].

A NSAID gastropathia kialakulásának hosszú ideje a Helicobacter pylori fertőzés lehetséges szerepe kétértelműen értelmezhető. A randomizált vizsgálatok meta-analízise, ​​valamint a Maastrichti IV megállapodás alapján a H. pylori fertőzés és az NSAID-használat a gastroduodenális fekélyek és a fekélyes vérzés független kockázati tényezőjeként [19]. Ugyanakkor a gastroduodenális fekélyek kialakulásának kockázata az NSAID-ok és a H. pylori együttes hatásával 61,1-szeresére, a fekélyes vérzés kialakulásának kockázatára - 6,13-szoros az izolált hatásokhoz képest (4,85 és 1,79-szer) [20 ]. Jelenleg a H. pylori-fertőzés és az NSAID-kezelés tekintetében a következő nemzetközi nyilatkozatokat és ajánlásokat fogadták el [21]:
1. A H. pylori fertőzés a nem szteroid vagy komplikált gyomor- és nyombélfekélyek fokozott kockázatával jár együtt azoknál a betegeknél, akik alacsony dózisban nem szteroid gyulladáscsökkentőket vagy ASA-t szednek.
2. Az eradikáció csökkenti a bonyolult vagy nem komplikált gyomor- és nyombélfekély kialakulásának kockázatát olyan betegeknél, akik nem szteroid gyulladáscsökkentőket vagy ASA-t szednek kis adagokban.
3. A H. pylori felszámolása kedvező hatást gyakorol a NSAID-ok megkezdése előtt. Az eradikáció abszolút indikációjú betegeknél, akiknek kórtörténetében peptikus fekély van.
4. A H. pylori felszámolása nem csökkenti a gyomor- és nyombélfekélyek előfordulási gyakoriságát olyan betegeknél, akik már régóta szednek NSAID-eket. Ebben az esetben az eradikáció mellett a protonpumpa-gátlók (PPI-k) hosszan tartó alkalmazása is szerepel.
5. Azok a betegek, akiknél előfordult az ASA-t kapó peptikus fekélybetegség, kimutatták, hogy H. pylori vizsgálatokat végeznek. Az eradikáció utáni hosszú távú nyomon követés eredményei szerint a fekélyes vérzés gyakorisága ezekben a betegekben alacsony, még a gastroprotektív kezelés hiányában is.
2009-ben pedig közzétették a kanadai nemzeti iránymutatásokat a nem szteroid gyulladáscsökkentők megelőzésére - a gasztropátiára vonatkozóan, beleértve a közelmúltban elért előrelépéseket és a nemzetközi egyeztető dokumentumok rendelkezéseit [22, 23]. A konszenzussal javasolt számos rendelkezés és a gasztrátria megelőzésére szolgáló algoritmus a következő:
• a hagyományos nem szteroid gyulladáscsökkentők és az ASA fokozza a vérzés és a gastrointestinalis traktus egyéb szövődményeinek gyakoriságát. A halálos szövődmények gyakoriságának növekedését a COX-2 szelektív inhibitorai alkalmazásával figyelték meg, de ritkábban, mint a hagyományosak. A gyomor-bélrendszeri vérzés (FCC) kockázata megnő, ha az NSAID-t vagy szelektív COX-2-gátlót kapó betegnek ASA-t írnak elő. A klopidogrél ASA-jának további kinevezésével a GCC kockázata növekszik;
• NSAID és / vagy ASA alkalmazása esetén a HCC kockázata a H. pylori fertőzés jelenlétével nő a betegeknél;
• Az NSAID-ok és az ASA növelik a felső GI-traktus patológiájára jellemző klinikai panaszok gyakoriságát;
• szelektív COX-2-gátlók elrendelése a korábbi fekélyes vérzéssel vagy a hagyományos NSAID-okkal kiegészített betegeknél Az IPP nem zárja ki az ismételt vérzés lehetőségét. A szelektív COX-2-inhibitorok és az IPP-vel együtt történő alkalmazásakor azonban a vérzés kockázata szignifikánsan alacsonyabb, mint a COX-2-vel való alkalmazásakor;
• Az IPP csökkenti az NSAID-gasztropátia klinikai megnyilvánulásait;
• A H. pylori eradikáció csökkenti a felső GF szövődmények kockázatát az ASA-t szedő betegeknél. Ugyanakkor, ha csak az eradikációval kapcsolatos LCD-kockázat fennáll, a H. pylori nem elegendő a NSAID gasztro-patia megelőzéséhez: a PPI-t is alkalmazni kell.

A NSAID-gasztropátia kezelése és megelőzése

Amikor az NSAID-ok szedésének mellékhatásai először jelennek meg, szükség van a felhasználásukra vonatkozó jelzések felülvizsgálatára, és ha lehetetlen a gyógyszert törölni, csökkenteni kell a dózisát, vagy előírni a legkisebb mellékhatások számát (szelektív NSAID-ok). Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a szelektív COX-2 gátlók két vagy több kockázati tényező jelenlétében, ugyanolyan mértékben, mint a nem szelektív, szörnyű mellékhatásokat okoznak [24]. Így a brit kutatók szerint a NSAID-eket szedő 9407 gyomorfekélyben szenvedő beteg esetében továbbra is meglehetősen magas a vérzés kockázata, függetlenül az NSAID-ok szelektivitásától [25]. Ezen túlmenően a COX-2 néhány szelektív inhibitorának a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​nemkívánatos mellékhatásairól szóló jelentések az irányított klinikai vizsgálatok befejeződését és a klinikai gyakorlatban történő széles körű alkalmazását eredményezték [26]. Vannak olyan munkák is, amelyekben a COX-2 jelenlétét bizonyos szövetekben (agy és gerincvelő, vesék, csontszövet) mutatják, mint „konstitutív” izoformát [27]. J.L. adatok Wallace és mtsai. jelzi, hogy a COX-2 enzim szükséges lehet a gyomor és a COX-1 védelme érdekében, hogy részt vegyen a gyulladás kialakulásában, különösen a korai stádiumban [28].
Az Amerikai Rheumatológiai Szövetség (2002) ajánlásai szerint az NSAID-gasztropátiák megelőzésére szükség van a gastroduodenalis zóna nyálkahártyájának károsodásának kockázatának felmérésére az NSAID-ok alkalmazása során (3. táblázat).

NSAID-gastropathia klinikai jellemzői, nevezetesen a klinikai kép minimális számú panaszt, gyakran dyspeptikus, zsibbadás vagy a fájdalomcsillapítás teljes hiánya az NSAID-ok fájdalomcsillapító hatása miatt; az alapbetegség (NSAID-k vagy NSAID-k más gyógyszercsoportokkal kombinálva) kezelésével járó gyógyszerterhelés jelenléte, arra kényszerítve az orvost, hogy gondosabban válasszanak mind a megelőző, mind a terápiás szereket a gyomor-bél traktus diszpepsziája vagy eróziós és fekélyes léziói esetén. Az elmúlt évek tanulmányait figyelembe véve az IPP megfelel ezeknek a követelményeknek.
A kombinált (reumatikus, kardiológiai és neurológiai) patológiával rendelkező páciens kiválasztásakor a szekréciós gyógyszerekkel való kölcsönhatás jellemzői nagy szerepet játszanak. A CYP2C19 máj izoenzimre gyakorolt ​​hatása azért fontos, mert részt vesz egy jelentős mennyiségű gyógyszer metabolizmusában. Kimutatták, hogy az omeprazol és részben a lanzoprazol lassítja az antipirin, karbamazepin, ciklosporin, diazepam, digoxin, nifedipin, fenitoin, teofillin, R-warfarin, klopidogrél metabolizmusát [29]. Az IPP-ben a pantoprazol a legalacsonyabb affinitással rendelkezik a citokróm P450 rendszerrel szemben, mivel a rendszerben a kezdeti metabolizmus után további biotranszformáció következik be a citoszol-szulfotranszferáz hatására. Ez magyarázza, hogy a pantoprazol alacsonyabb interakciós kölcsönhatásai vannak-e, mint más IPP-k [30]. Ez a tény lehetővé teszi számunkra, hogy a pantoprazolt a legbiztonságosabb PPI-nek tekintsük, hogy előnyhöz juttassuk azokat az eseteket, amikor a gyógyszerben több gyógyszert kell előírni a májban, ugyanakkor biztos lehet benne, hogy nincs túladagolási tünetek kialakulásának kockázata, vagy csökkenthető a gyógyszerek hatása.
Ezenkívül fontos az IPP pH-szelektivitása, amelynek alacsony értékét a potenciális mellékhatások patogenetikai mechanizmusaként tárgyaljuk az IPP-vel való hosszú távú kezelés során, mivel a protonpumpa (H + / K + vagy H + / Na + -ATPáz) a parietális sejtek mellett más szervek és szövetek sejtjeiben: a bél és az epehólyag epitéliumában, a vese-tubulusok, a szaruhártya-epitélium, az izmok, az immunrendszer sejtjei (neutrofilek, makrofágok és limfociták), osteoklasztok stb. [31]. Ebből következik, hogy amennyiben az IPP a parietális sejt szekréciós tubulusain kívül aktiválódik, elméleti lehetőségük van ezeknek a szerkezeteknek a hatására. Az ismert IPP közül a pantoprazol a leginkább pH-szelektív, a rabeprazol pedig a legkevésbé pH-szelektív IPP [32]. Ennek a körülménynek a klinikai jelentőségét nehéz túlbecsülni, mivel a fő gyomormirigyek fedősejtjein kívül található protonpumpa blokádja komoly szövődményeket okozhat a gyógyszer hosszú távú beadásával. Például a neutrofil aktivitás gátlása a tüdőgyulladás előfordulásának növekedéséhez vezethet, és az oszteoklasztok érettségének csökkenése magas csípőtörési kockázathoz vezet, ami különösen fontos idős polimbid betegek esetében, akik hosszú ideig nem szelektív IPP-ket vesznek igénybe.
Az eredeti pantoprazol egyetlen, Oroszországban bemutatott képviselője a Controlok gyógyszer. Ez a gyógyszer megfelel a jó klinikai (GCP) és a jó gyártási gyakorlat (GMP) valamennyi követelményének, magas klinikai hatékonysággal rendelkezik, és megfelel az összes biztonsági követelménynek. Mivel a terápia során a felső gyomor-bél traktus nyálkahártyájára irritáló és káros hatású gyógyszereket alkalmazó betegek körében a betegek többsége gyógyszeres terápiát igénylő idősebb korosztályból áll, fontos a megfelelő gyógyszer kiválasztása a fekélyes gyógyszeres kezelés megelőzésére és kezelésére, vagy bármilyen savfüggő kezelésre. patológia, különösen a GERD és a peptikus fekély betegsége. A Kontrolok megfelel ezeknek a követelményeknek, amelynek fontos jellemzője az is, hogy az idős betegeknél nincs szükség az adag módosítására, beleértve a vese- és májelégtelenséget is [33]. F. Mearin et al. [34] placebokontrollált összehasonlítást végzett a lansoprazol, a pantoprazol és a misoprostol (200 mg 4 nap / nap) hatékonyságának a nem szteroid gyulladáscsökkentők okozta diszpepszia, köztük a hasi fájdalom, a gyomorégés, a puffadás, a gyomorban / túltelítettség érzésének megszüntetésében. nyúlik a has, és külön-külön fájdalom és gyomorégés. A 12. hét végére. A pantoprazol kezelés során a dyspepsia az esetek 66% -ában eltűnt, a hasi fájdalom - 77% -ban, gyomorégés - az esetek 87% -ában, függetlenül az alkalmazott dózistól.
Az NSAID-ok kezelésében keletkező gyomor- és nyombélfekélyek megbízható megelőzésének kérdése továbbra is vita tárgyát képezi. A PPI-k leghatékonyabban megakadályozzák a gyomor- és nyombélfekélyek kialakulását az NSAID-okkal. A betegek PPI-t kaphatnak az indikációkhoz, amíg a klinikai helyzet megköveteli. Eközben figyelembe kell venni az osztály egyes tagjainak előnyeit (pantoprazol (Control)), amelyek lehetővé teszik az elméleti és potenciális kockázatok kiegyenlítését.

irodalom

Hasonló cikkek az emlőrák naplójában

A cikk részletesen tárgyalja a gyomorégés patofiziológiáját refluxos betegekben.