Ukrán professzorok könyve messze. Javasolt az IBS kezelése salofalk-szal. Kutatásuk hatékonysága majdnem 100%!
Az IBS a lakosság 2/3-át, vagyis a lakosság 60% -át teszi ki, ebből 2/3 nem megy orvoshoz.
Ez bizonyítja a fertőző elméletet (véleményem)!
A. E. Dorofeev, T. Zvyagintsev, N. V. Kharchenko "Bélbetegségek". Donetsk 2010. 1500 példány, 532 oldal.
p.173.
A könyvet átírni kívánó vonakodás, de egyéni vicceket idézek: Az SRKashnikra alkalmazva, a kiválasztott csoport (68 beteg) salofalk!
. A kezelés harmadik napján a betegek 39,3% -ánál a METEORISM simpotomia hiányzott, a betegek 92,8% -ánál a kezelés 5. napján. A kezelés 10. napjáig a METEORISM nem zavarta meg a pácienseket.
..A kezelés harmadik napján a betegek 28,5% -a normalizált székletet, a terápia 5. napjáig a betegek 64,2% -ánál normalizálódtak, a kezelés 10. napjáig minden IBS-ben szenvedő betegnél normalizált széklet volt..
p.174.
dark_star mondta: 05/12/2012 22:21
Needles azt mondta: 12/05/2012 23:00
Samurai mondta: 23/05/2012 01:43
Garry mondta: 23/05/2012 08:31
Ukrán professzorok könyve messze. Javasolt az IBS kezelése salofalk-szal. Kutatásuk hatékonysága majdnem 100%!
Az IBS a lakosság 2/3-át, vagyis a lakosság 60% -át teszi ki, ebből 2/3 nem megy orvoshoz.
Ez bizonyítja a fertőző elméletet (véleményem)!
A. E. Dorofeev, T. Zvyagintsev, N. V. Kharchenko "Bélbetegségek". Donetsk 2010. 1500 példány, 532 oldal.
p.173.
A könyvet átírni kívánó vonakodás, de egyéni vicceket idézek: Az SRKashnikra alkalmazva, a kiválasztott csoport (68 beteg) salofalk!
. A kezelés harmadik napján a betegek 39,3% -ánál a METEORISM simpotomia hiányzott, a betegek 92,8% -ánál a kezelés 5. napján. A kezelés 10. napjáig a METEORISM nem zavarta meg a pácienseket.
..A kezelés harmadik napján a betegek 28,5% -a normalizált székletet, a terápia 5. napjáig a betegek 64,2% -ánál normalizálódtak, a kezelés 10. napjáig minden IBS-ben szenvedő betegnél normalizált széklet volt..
p.174.
Garry azt mondta: 23/05/2012 08:33
Nagyon mérgező gyógyszer. Sok műnek van linkje, amely segít. Az SRK fórumon sokan használják. Miközben mindenki jól iszik, megállnak mindent, ami visszajön. A tartós használat lehetetlenné válik, és a következő nap véget ér.
Újság "Orvostudomány és Gyógyszertár Hírek" Gastroenterológia (358) 2011 (tematikus kérdés)
Vissza a számhoz
Irritábilis bél szindróma - a probléma modern nézete
Szerzők: A.E. Dorofeev, O.A. Rassokhina Donetsk Nemzeti Orvosi Egyetem. M. Gorky S.V. Kovalenko-Ratushnyak Bukovinian Állami Orvostudományi Egyetem
Manapság a gyulladásos betegségekkel együtt a funkcionális bélpatológia (FPC) egyre sürgetőbbé válik az egész világon. Az FPK prevalenciájára vonatkozó adatok meglehetősen ellentmondásosak. Azokban az országokban végzett tanulmányok, amelyek gazdasági, társadalmi és etnográfiai mutatókban jelentősen eltérnek, az FPC előfordulási gyakoriságát 14–22-ről 38–48% -ra [1–3] tárták fel. Az FPC szerkezetében egy különleges helyet foglal magában az irritábilis bél szindróma (IBS). A világ statisztikái szerint a gastroenterológusra utaló betegek 30-50% -a szenved IBS-től [2-4].
Az IBS egy funkcionális bélbetegség, amelyben a hasi fájdalom és a kellemetlen érzés a bélmozgással vagy a székletösszetétel változásával és a bélmozgás jellegzetes megsértésével jár.
Az IBS gyakori betegség, és a populáció több mint 60,0% -ában fordul elő, és a betegek 2/3-a nem kér orvosi segítséget [2, 3]. Európa, Amerika és Japán fejlett országaiban az IBS elfogadhatósága magas, és a betegség prevalenciája eléri a 30-50% -ot [4]. Az olyan országokban, mint Thaiföld, ez 5%, Iránban pedig csak 3,4% [3, 5]. A latin-amerikaiak és az afrikai amerikaiak körében az Egyesült Államokban, Japánban és Kínában élő epidemiológiai vizsgálatok azt mutatták, hogy az IBS prevalenciája nem függ a fajtól és átlagosan 17–20%, de különbségek vannak a különböző IBS-típusok előfordulási arányában. A legmagasabb előfordulási gyakoriság a fiatal életkorban - 30-40 év. A társadalmi helyzet nagyobb mértékben határozza meg az IBS tüneteit, mint a nem. Nyugat-európai országokban, ahol a nők emancipáltak, egyenlő jogokkal rendelkeznek a férfiakkal, az IBS tünetei iránti érdeklődésük 3-4-szer magasabb, mint a férfiaké, és a speciális gastroenterológiai klinikákban 6: 1 [4]. Ugyanakkor Indiában és Srí Lankán, ahol a nők alacsony társadalmi státuszúak, az IBS tünetekkel rendelkező férfiak és nők aránya 1: 3, 1: 4 [4, 5]. 50 év után a nemek aránya kiegyenlített és megközelíti az 1: 1-et [2, 3, 5]. A legújabb epidemiológiai vizsgálatok azt mutatták, hogy az 50 évesnél idősebb férfiak körében az IBS ugyanolyan gyakori, mint a nők körében. 60 éves kor után a tünetek kialakulása megkérdőjelezi az IBS diagnózisát [2, 4, 5]. Az idősek (65–93 év) között az IBS prevalenciája nem több, mint 10% [3, 5].
Az IBS okainak kérdése nyitva marad. A betegséget polietológiai szempontból tekintik. Az etiopathogenezis bonyolultsága és kétértelműsége ellenére a pszichogén diszaptáció, a visceralis túlérzékenység és a bélmozgás zavarok szerepe a betegség előfordulása során általában elismert [2, 5, 7].
A központi idegrendszer (CNS) állapota alapvető lehet az IBS előfordulásában és előrehaladásában. Az IBS-ben szenvedő betegek 75–80% -ánál megfigyelhető az egyidejű funkcionális autonóm diszfunkciók, affektív és szorongó, depressziós vagy hipokondriális betegségek [8]. Az IBS kialakulásának előfeltevése olyan pszichoszociális tényezők, amelyek között fontos szerep jut a szubjektív, rendkívül értelmesnek az egyéni érzelmek számára, amelyek a VNS-t túlzsúfolják, és a tapasztalatok megsértését a verbális vagy fizikai tapasztalat formájában. G. Engel (2000) biopszichoszociális modellt javasolt az IBS kifejlesztésére, amelyben a központi idegrendszer és az autonóm enterális idegrendszer szabályozási zavarai vannak. Általában az enterális idegrendszer szabályozza a bél fő funkcióit - a mozgékonyságot, az abszorpciót és a szekréciót, minimális befolyással a szimpatikus és paraszimpatikus rendszerekre. Ha ez bekövetkezik, kisszámú gerincvelő neuronjának afferens stimulációja fordul elő, és a reflex szabályozó válasz fájdalom nélkül észlelhető. Az érzékenységet okozó tényező hatására a bélfunkció bármely rendellenessége nagyszámú gerinc neuron aktiválódását okozza, ami nagyszámú nitrogén-oxid molekula aktiválásával összefüggő gerinc hiper-ingerlékenység szindrómát okoz, és a korrekciós reflexválasz fájdalmasnak tekinthető [9, 10]. A genetikai hajlam (a központi idegrendszer neuroplasztikája, a nyomdai tonikális impulzusok) jelenléte a szenzibilizáló tényező hatásával kombinálva hozzájárulhat a fájdalom hosszú távú emlékezetének kialakulásához egyes egyéneknél. A jövőben a szokásos, nem túlzott mértékű rendellenességek súlyosbító fájdalomcsillapítást okoznak, amely megfelel a stresszérzékenyítő tényező hatásainak. Az IBS-ben szenvedő betegeknél a visceralis fájdalom neuronális átvitelének útja nem sérült, és a fájdalomérzékelés csökkenő elnyomásának folyamata zavar (központi antinociceptív diszfunkció) [3, 5, 9]. Így kialakul a viszcerális túlérzékenység szindróma. W. E. Whitehead (2002) kétféle visceralis hiperalgéziát azonosított: a fájdalomérzékelési küszöb csökkentése és a fájdalom intenzívebb érzése a fájdalom észlelésének normál küszöbén.
Az IBS-ben szenvedő betegeknél a viscerális túlérzékenységet a mechanikai ingerekre vonatkozó szelektivitás jellemzi, míg az elektromos, termikus és kémiai hatások észlelése a bélfalon nem különbözik az egészséges egyénekétől. A tapintható szomatikus afferens érzékenység, az elektromos és termikus ingerek ellenállása nem változik. Ebben a tekintetben a zsigeri hiperalgéziát az IBS biológiai markerének tekintjük, és a ballon-dilatációs vizsgálatot specifikus (95%) és érzékeny (70%) módszernek tekintik a betegség diagnosztizálására [2, 3, 5, 9, 10].
A zsigeri túlérzékenység kialakulásának előrejelzője számos szenzibilizáló tényező kölcsönhatása: bélfertőzés, pszichoszociális stressz, fizikai sérülés [10].
A szerotonerg rendszer jelentősen befolyásolja az IBS fejlődését. A központi idegrendszer egyik fő közvetítője a szerotonin, amely egy hormon és neutrotranszmitter tulajdonságával rendelkezik. A szerotonin számos receptorral rendelkezik, amelyeket 7 faj és több altípus képvisel. A szervezetben szintetizált 95% -os szerotonin mennyiséget a bél enterokromaffin sejtjeiben, körülbelül 2% -ban az agyban és a vérlemezkékben találták [9]. A központi idegrendszerben a szerotonin receptorokat bőségesen azonosítják a magányban, a zselatin anyagban, a trigeminális és a hüvelyi idegek magjában, a hippocampusban, amelyet az agy szerotonerg rendszerként jellemeznek [9, 10, 13]. Az agy szerotonerg rendszere részt vesz a központi idegrendszeri aktivitás, a motoros aktivitás, az alvás és a memória általános szintjének szabályozásában, és nagymértékben meghatározza egy személy érzelmi viselkedését [2, 8, 9]. A szerotonin receptorok jelentős sokfélesége ellenére hasonló receptor típusokat határozunk meg az agy és a gasztrointesztinális traktus (GIT) szerotonerg rendszerében. Először is, ezek a G-fehérjékhez kapcsolódó 5HT3 receptorok [14]. A szerotonin túltermelés az 5HT3 receptor enterokromaphin sejtek katecholamin aktiválására adott válasz és kompenzációs válasz, míg a szerotonin termelés növekedése és az intracelluláris kalcium növekedése, ami a fájdalom szindróma és a perisztaltikus stimuláció növekedését, valamint a visceralis túlérzékenység kialakulását okozhatja SR-ben szenvedő betegeknél. A centrális idegrendszer szerotonerg rendszerének fokozott aktivitásával kombinálva a visceralis túlérzékenység jelenségének tartós jelenléte az érzelmi viselkedés, az IBS-ben szenvedő betegek pszichológiai állapotának, a depressziós állapotok kialakulásához vezethet.
Az IBS kialakításában fontos szerepet játszanak a vastagbél mikrobiális biocenózisának akut és krónikus rendellenességei. Tehát a bélfertőzések, a hosszú távú antibiotikum-terápia, az élelmiszer rossz módja és jellege, stb. a bél dysbiosisához vezethet. Az intesztinális fertőző betegségek okozta tartós neuroimmun károsodás az IBS tüneteket okozó szenzomotoros diszfunkciók kialakulásához vezethet. Ugyanakkor a bélflóra jelentős rendellenességei gyakran fordulnak elő a háttérben, vagy az IBS kíséretében. Az IBS kialakulásához vezető vastagbélben a mikrobiotikus változások elsőbbségének kérdése még mindig vitatott kérdés. Nyilvánvaló, hogy a bél dysbiosis hozzájárulhat az IBS kialakulásához más prediszponáló tényezőkkel kombinálva. A vegetatív állapot, a viscerális nocicepció, a vastagbél motilitása és a chyme kémiai összetételének változásai, az IBS-ben az immunrendszer labilitása változásai hozzájárulnak a bélflóra mennyiségi és minőségi összetételének és metabolizmusának megsértéséhez.
A bél mikroflóra fő metabolikus termékei a rövid láncú zsírsavak (SCFA) [15]. SCFA szintetizálódnak a nem-adszorbeált poliszacharidok és a bomlástermékek fehérjék anaerob mikroflóra a vastagbél, és egy trofikus energiát funkciót, a differenciálás és regenerálása A hám, ion homeosztázis, stimulálása helyi és szisztémás immunitást, citoprotekció, részt vesznek az újrahasznosítási epesavak szabályozza bélmozgást [15-17]. Az anaerob mikroflóra hatására a zsírsavak koncentrációjának növelése elősegíti a szerotonin felszabadulását [9]. A megnövekedett szerotonin-tartalom növeli a bélmotilitást, a nyálkás váladékot, kiváltja a fájdalmat. A bél dysbiosisban a biológiailag aktív anyagok, a hisztamin és a szerotonin inaktiválása a mikroflóra enzimrendszerei által zavar. A vastagbél baktériumok által okozott szerotonin és hisztamin túltermelése túlzott mennyiségű mérgező anyag kialakulásához, a motoros aktivitás fokozódásához, az autonóm tónus változásához vezet, ami súlyosbítja az IBS tüneteit [8]. A változások a bélben mikrobiális metabolizmus megfigyelt széklettel fokozott felszabadulása lizozim rendelkező antihisztamin tulajdonságokkal, a redukció termékét gistidazy sérült bélnyálkahártya, ami szintén növekedéséhez vezet a vér-hisztamin-koncentráció és a fejlesztés a érzékenyítés patogenikus flóra.
Így a bél dysbiosis hozzájárul az IBS-re jellemző motor-evakuációs diszfunkció kialakulásához és fenntartásához, míg a bél diszfunkció a bél dysbiosisának prediszponáló tényezője.
A gyomor-bél traktus motilitását kétféle motoros aktivitás biztosítja: szegmentális és perisztaltikus összehúzódások [2]. Az IBS-ben mind a szegmentális, mind a perisztaltikus motoraktivitás változásai különböző kombinációkban figyelhetők meg. A sima izom összehúzódásának szabályozásában a vezető szerepet játszik a kalcium szintje (Ca). A Na + ionok bejutása a sejtbe depolarizációt és feszültségfüggő kalciumcsatornák megnyitását okozza, a Ca2 + ionok koncentrációjának növekedése a sejtben. A Ca-komplex kialakulása a kalmodulinnal a miozin könnyűláncok aktiválódását okozza, és hozzájárul a sima izmok csökkentéséhez. Azonban a kontraktilis készülék Ca érzékenységének változása és a kemo-vezérelt Ca-csatornák aktiválása az izom-összehúzódás kialakulásához is vezethet [7, 18]. Ugyanakkor az IBS-ben a fájdalom impulzusok átvitelében növekszik a bél izmok nyújtását és összehúzódását érzékelő mechanoreceptorok aktivitása, a gerincvelő kalciumfüggő peptid receptorainak bevonása, amelyek szerepet játszanak a visceralis túlérzékenységi jelenség megvalósításában [3, 7, 9].
A Ca szérum tartalma közvetve tükrözi az egyetlen dinamikus rendszert alkotó elektrolitok intracelluláris tartalmát. Koncentrációjuk változása a sejtmembránok permeabilitásának megsértéséhez, az axonális szinapszisok polarizációjának megváltozásához vezethet, és a neuronok hiper-ingerlékenységének állapotát [18] okoz.
Így a Ca részvétele az izomösszehúzódás és a relaxáció megindításában, a bélmozgás szabályozásában és az idegimpulzusok átvitelében befolyásolhatja az IBS fejlődését.
A hasmenésre hajlamos betegek relatív hipokalcémiája akkor jelentkezik, ha az intracelluláris Ca-koncentráció jelzőanyagok, neurotranszmitterek (glutamát, ATP, inozitol-1,4,5-trifoszfát, cAMP) hatására növekszik. A kalciumhoz való kötődés képessége különleges intracelluláris kalciumkötő fehérjéket, különösen a kalmodulin [18]. A kalmodulin négy kalciumion kötődésével lép be az aktív formába, és befolyásolja az enzimek, ionpumpák, citoszkeleton komponensek aktivitását, amelyek az intracelluláris kalciumkoncentráció változásai által okozott nukleáris mátrix kapcsolat módosításához kapcsolódnak [19]. Lehetséges, hogy az intracelluláris kalciumkoncentráció növekedése a bél magas propulziós aktivitását okozza, mivel az izomösszehúzódás a Ca / kalmodulin komplexummal kezdődik. Emellett a magas kalciumkoncentrációk citotoxikus hatást fejtenek ki, "korai" apoptózist okoznak, amit a bélnyálkahártya szekréciós, proliferatív folyamatainak magas intenzitása bizonyít a hasmenéses betegeknél [18].
Ugyanakkor a székrekedés uralkodó betegeknél megfigyelt relatív hiperkalcémia akkor fordul elő, ha a kalcium elhagyja az intracelluláris raktárakat az extracelluláris térben. Egyes kutatók szerint tehát a kötőszöveti sejtekre kifejtett mechanikai stressz a Ca egy részének felszabadulásához vezet az intercelluláris térbe [20]. Ugyanakkor az intracelluláris koncentrációja és az aktív Ca / kalmodulin komplexek száma csökken, ami csökkenti az izomösszehúzódások aktivitását, a citoszkeleton fehérjék polimerizációját, és nem rendelkezik citotoxikus hatással IBS-ben szenvedő betegeknél, akiknél székrekedés van.
Az üreg, a parietális és az intracelluláris emésztés fiziológiai folyamatait szabályozó egyik tényező a gyomor-bélrendszer enzimatikus biztosítása. Az enzimek szintjének változása az emésztőrendszer szerveinek morfofunkciós állapotának egyik markere. A gastrointestinalis enzimeket, különösen az amilázt, már a szájüregben szintetizálják, ami nagymértékben meghatározza a bélben történő felszívódás állapotát. A teljes szérum amilolitikus aktivitás 60% nyál amilázból és 40% -os hasnyálmirigy amilázból (AMP) áll [18]. A PAM a vékonybél üregében és az intesztinális nyálkahártya glikokalix szerkezeteinek felületén adszorbeált állapotban van jelen [18]. Intesztinális membrán áteresztőképessége a kötött enzimek (gamma-glutamil-transzferáz, alkalikus foszfatáz) lokalizálódik az apikális felszínen kefeszegély microvilli az enterociták, ahol Synthesis, enzimatikus aktivitását és közvetlenül a szerotonin újrafelvételt. A változás az enzimaktivitás miatt bél dysbiosis elősegítheti visceralis túlérzékenységi discoordination Gl motilitás, ami csökkenti a barrier tulajdonságait a nyálkahártya és a megnyilvánulhat minimális változásokkal a sejtek szintjén és klinikai komplex irritációs bélszindróma tüneteinek mérkőzés.
Az IBS biopsziás anyagának hisztomorfológiai vizsgálata a normális szerkezettel együtt minimális változásokat tárt fel a vastagbél nyálkahártyájában (SOTK): enyhe duzzanat a nyálkahártyán, a kapilláris átmérőjének növekedése, a kripták rövidítése és bővülése, a nyálkahártya-tartalom növekedése, a serlegsejtek enyhe növekedése és enyhe sejtinfiltráció [21, 22]. A jelenléte kisebb változások a CM van társítva csökkenését proliferatív aktivitást, apoptózis fokozása hámsejtek [21-23]. Ezek a morfológiai változások utalhatnak a szerepe a gyulladás patogenezisében IBS. Jogsértések enzimatikus állapot hatékony enzimatikus hidrolízisével élelmiszer-anyagok valószínűleg a kóroki kapcsolat tünete irritábilis bél. Annak ellenére, hogy a kötelező feltétel beállítás IBS diagnózis hiánya morfológiai szubsztrát a bélből, a progresszió dysbiotic folyamatok morfológiai változások a hám vezethető a bélés: csökkentett serotoninprodutsiruyuschih EU-sejtek, amely hozzájárul a gátlása perisztaltika, számának növelése kisegítő beszűrődő sejtek az epiteliális réteg eozinofilek, neutrofilek, limfociták, plazma sejtek, stromális fibroblasztok. A hisztamint termelő laboratóriumok száma csökken, ami sejtes elemekkel járó ödémához és a kötőszövet további infiltrációjához vezet [22]. Talán ez jelzi az immunmechanizmusok befogadását a betegség patogenezisébe, hozzájárul az IBS klinikai típusainak kialakulásához, amelyek a gyógykezelésre ellenállóak.
Tehát most az IBS biopszichoszociális betegségnek tekinthető, amelynek genetikai hajlama, interakciós rendellenessége van az agy-bélrendszerben, az autonóm és hormonális egyensúly megsértésével, melyet a bélmotilitás és a szekréció változásai, a viszcerális hyperalgesia vált ki.
A diagnózis és a kezelés kritériumait folyamatosan felülvizsgálják és kiegészítik. Így először A. Manning és mtsai. (1978) a Róma kritériumainak 6 tünetét azonosította 1988-ban (1. táblázat).
Továbbá F. Weber és R. McCallum (II. Római kritériumok, 1999) besorolása szerint az IBS három funkcionális típusát azonosították a domináns tünetekkel: a székrekedés túlnyomása, a hasmenés túlnyomása és a hasi fájdalom és duzzanat dominancia. Azonban a pathognomonikus kritériumok és a diagnosztikai standardok hiánya inerciális használathoz vezetett az olyan diagnózisoknál, mint a bél dysbiosis, krónikus enterokolitis, spasztikus vastagbél, nyálkahártya, spasztikus és atonic colitis, stb. Az FPC terápiás és diagnosztikai megközelítésének optimalizálása érdekében a gastrointestinalis traktus funkcionális megbetegedéseinek diagnosztikai kritériumait javító nemzetközi munkacsoport (multinacionális gyomor-bélrendszeri betegségek) új rendelkezéseket dolgozott ki. A 2006-ban elfogadott Róma III kritériumok szerint szokás megkülönböztetni az alábbi lehetőségeket: irritábilis bél szindróma, funkcionális (hasmenés, székrekedés, puffadás) és nem specifikus funkcionális rendellenesség (rendellenesség) a bélben [1, 3, 5, 6]. Az IBS-t ismétlődő hasi fájdalomnak / diszkomfortnak kell tekinteni, legalább 3 napig legalább 3 utolsó hónapban zavarva, legalább az alábbi tünetek közül legalább kettővel együtt:
1) az intenzitás csökkenése a kiszáradás után;
2) kommunikáció székletfrekvenciás változásokkal;
3) kapcsolat a széklet formájának (konzisztenciájának) változásával.
Ugyanakkor a diagnózis előtt a betegség teljes időtartama meghaladja a 6 hónapot, nem pedig 12 hónapot, amint azt korábban már gondoltuk (Róma II). Javasolták a következő IBS altípusok megkülönböztetését: IBS és székrekedés (IBS-C), hasmenéses IBS (IBS-D), vegyes formájú (IBS-M) és differenciálatlan (nem szuszpendált) IBS forma. Ugyanakkor az „izolált” bélpótlás, amely nem jár hasi fájdalommal / kellemetlen érzéssel és abnormális székletzel, nem IBS. A gyakorlatban azonban az IBS-t és a funkcionális duzzanatot gyakran kombinálják, ami érthető a patogenetikai mechanizmusuk bizonyított közösségének szemszögéből [3].
A World Gastroenterological Society új vezetése, amelyet 2009-ben fogadtak el, fontos kiegészítője a Róma III kritériumoknak. Az IBS fejlődésének etiopatogenetikai tényezőire összpontosít, és az IBS alapjától függően megpróbálják kiegészíteni az osztályozást. Az új ajánlások szerint az IBS esetében a következő kiváltó tényezőket kell feltüntetni: az élelmiszer-hiba okozta (bizonyos élelmiszerek használatával összefüggő) IBS, IBS, stressz által kiváltott IBS. Ezenkívül az útmutató azt javasolja, hogy az IBS besorolását a klinikai adatok alapján a vezető szindrómára használják:
- intestinalis diszfunkcióval;
- a fájdalom túlsúlyával;
- a duzzanatosság túlnyomórészt.
Ez lehetővé teszi az IBS-ben szenvedő beteg részletesebb diagnosztizálását, ugyanakkor a betegség kialakulásához kapcsolódó prediszponáló tényezők jellemzése további tanulmányokat és részleteket igényel.
Adataink szerint nem mindig lehetséges az IBS fejlesztésében meghatározni a vezető tényezőt. A betegek többsége (58,3%) több prediszponáló tényező kombinált hatásával rendelkezik (2. táblázat). Ugyanakkor a betegek többségében (40,8%) megfigyelték a stressz által kiváltott IBS-t, és a betegek legfeljebb 30% -aa transzplantált bélfertőzésekkel jár. Ugyanakkor a krónikus urogenitális fertőzés jelenléte jelentősen hozzájárult az IBS előfordulásához és a betegség időszakos súlyosbodásához (35,6%).
A tünetek súlyossága, a betegség lefolyása és a prognózis nagymértékben függ a beteg személyiségjellemzőitől és pszichológiai állapotától. Ebben a tekintetben szokás megkülönböztetni a betegek két csoportját az IBS-sel - „nem betegek” és „betegek”. A „nem betegek” az IBS tüneteit hordozzák, azonban soha nem kerestek orvosi segítséget, vagy egyszer nem vizsgálták meg és nem kezelték őket, hanem a leggyakoribb csoport - 85–90% [3, 5]. Általában ezek az emberek nem fordítanak figyelmet a betegség tüneteire, és nem alkalmazkodnak hozzá, önállóan kezelik az IBS tüneteit a súlyosbodás során, és a betegség nem befolyásolja jelentősen az életminőséget.
A második, kis méretű csoport (10–15%) úgynevezett „betegekből” áll, akik IBS-vel rendelkeznek [3, 5]. Ezek olyan személyek, akik gyakran különböző specialitásokhoz fordulnak, nehezen kezelhetők, gyakran invazív diagnosztikai eljárásokon és sebészeti beavatkozásokon mennek keresztül. Megjegyzendő, hogy ezek a betegek gyakrabban terhelt pszichoszociális történelmet (fizikai, szexuális bántalmazás, halálos áldozatok stb.), Egyidejűleg alkalmazott pszichopatológiát, és pszichoneurológusnak kell kezelni. Az IBS-ben szenvedő betegek esetében az életminőség és a munkaképesség ugyanolyan mértékben csökken, mint a súlyos szerves patológiában szenvedő betegeknél, kielégítő általános állapotban, jó megjelenéssel és a betegség előrehaladásának jeleivel. Az ilyen betegeknél a legtöbb esetben a kóros testi érzések nem korlátozódnak az abdominalisokra, hanem gyakran más szervekre és rendszerekre is kiterjednek. Jellemző a fejbe érkező „feszítő karika” vagy „kóla” típusú fejfájás hozzáadása, a szívelégzés fájdalma, a szédülés, ájulási állapotok, a hisztérikus „kesztyűk” és „zokni” karjainak és lábainak zsibbadása [2, 3, 5 ]. Az IBS-ben szenvedő betegeknél az egyidejű és egyidejűleg alkalmazott bélrendszeri tünetek bősége jellemző. A betegek 3 csoportra oszthatók:
1. A betegek többsége (87–90%) jelzi a kombinált gyomor-bélrendszeri kóros tüneteket - a nehézség érzését az epigasztriumban, a hányinger, a ráncosodás, a gyomorégés, a nehézség és a visszatérő fájdalom a jobb hypochondriumban, a keserű íz a szájban, stb. - nem-fekély dyspepsia, dyskinesia, a nyelőcső és az epeutak funkcionális rendellenességei stb.
2. A betegek körülbelül 50% -a panaszkodik vegetatív és neurológiai rendellenességekre: fejfájás, inspirációval való elégedetlenség, „kóma érzés”, szívdobogás, kardialgia, végtagok hűtése, alvás és étvágy, ágyéki fájdalom, gyakori vizelés, nocturia és más típusok dysuria, dysmenorrhoea, impotencia, fáradtság stb.
3. A betegek 15-30% -ánál, gyakrabban az „IBS-ben szenvedő betegek” csoportjából különböző neuropszichiátriai rendellenességeket figyeltek meg: depresszió, szorongás szindróma, különböző fóbiák, hisztéria, hipokondriumok stb. [2, 3, 5, 12, 24].
A pánikrohamok hátterében (a spontán vagy szituációban fellépő félelmek súlyos vegetatív rendellenességekkel) a fájdalom epizodikus súlyosbodása és a székletürítés rendellenességei együtt jelentkezhetnek. A szimptomatológia, mint általában, egy nyilvános helyen merül fel: üzlet, metró, közlekedés, az utcán, mikor munkába megy. Számos esetben a bélgázok inkontinenciájának félelme vagy a védekező magatartás kialakulásának kísérete: a tömegközlekedésben való utazás megtagadása, hagyományos ismétlődő látogatások a WC-be, mielőtt a belek teljesen kiürülnének, a közönséges WC helyszíneinek előzetes tanulmányozása.
Az IBS-ben szenvedő betegek másik jellemzője, hogy meghallgatja az emésztést és a túlzott rögzítést a gyomor-bél traktus "patológiai folyamataiban". A diagnosztikai vizsgálatok negatív eredményeivel való elégedetlenség, a tesztek megbízhatóságával kapcsolatos bizalmatlanság és az orvosok véleménye, akik kétségbe vonják bármely organikus betegség jelenlétét, a népi irodalomból kapott információk alapján próbálják meg diagnózist készíteni, és nem gyógyszeres módszereket és önkezelést végezni. Az onkopatológiai félelmekkel kapcsolatos vizsgálati folyamatos vágy, a helmintus fertőzések együttes értelmezése a jólét változásainak egyoldalú értelmezésével: székrekedés, a testsúly enyhe csökkenése, "elzáródás", helmintikus invázió, rákos cachexia. Drossman et al. Által javasolt expozíciós súlyossági skálán. 1999-ben az IBS besorolása a betegség lefolyásának súlyossága szerint alakult ki (3. táblázat).
Jellemző változás a táplálkozási rendszerben: a betegség előrehaladtával a betegek fokozatosan megszüntetik a táplálékból egyre több ételt, és ha a betegség kezdeti szakaszában az étrend az orvosok ajánlásainak megfelelően kerül kiválasztásra, akkor a kezelés megfelelő pozitív hatása hiányában a táplálkozás nem lesz megfelelő. kevésbé racionális. Az étrend kiválasztása a betegek által önállóan, gyakran az orvosok ajánlásaival ellentétben történik, a bizonyos termékek használatát követő kényelmetlenség súlyosságától függően, vagy a népszerű irodalom adataiból, a barátok tanácsából. Ugyanakkor a betegek a kifinomult étrendet motiválják azzal a ténnyel, hogy az uralkodó étkezési mintából való kisebb eltérések mellett a hasi fájdalom, a duzzanat, a puffadás és a rendellenes széklet is jelentősen emelkedik. Hasonló szelektivitást figyeltek meg a gyógyszerek tekintetében.
A nemkívánatos abnormális hasi érzések nem feltétlenül tartalmazzák a fájdalmat, gyakran jellemzik a szokatlan és homályos, illetve a páciensek által használt leírásokat (piercing, csavarás, esztergálás, blokkolás, fúrás, gördülés), az senesthopathy jellegének megszerzését [2, 5]. 1. ábra).
Az IBS-ben szenvedő betegek jellegzetes elővigyázatossága a tüneti labilitás, hangsúlyozva a gyomor-bélrendszer működését. A székletfrekvencia rövid idejű változása, a tömörítés, a hasadás, a hasi területen zajló érzelmek érzelmileg szignifikáns esemény (iskolai vizsgák, ünnepi események, termelési ellenőrzések) hátterében fordulnak elő, és nyomon követés nélkül elhaladnak [2, 3].
A hasi fájdalom az IBS kötelező tünete, és széles intenzitással rendelkezik: az enyhe kényelmetlenségtől, az elviselhető fájdalomtól a súlyos tartós görcsös fájdalomig, sőt még az elviselhetetlen akut fájdalomtól is, amely az intesztinális kolika klinikai képét imitálja. Ugyanakkor a fájdalom gyakran nem specifikus és a spasztikus fájdalmat diffúz, fájó, ívelt, sütő fájdalommal kombinálják. Gyakran a fájdalom a has alsó részén található, a bal oldali csípő régióban. Ugyanakkor a fájdalomban szenvedő betegek többsége kombinált, nem állandó migrációs jellegű, és a vastagbél mentén terjedő fájdalom terjed. A fájdalmat az aktív ébrenlét időszakában észlelik, és nem zavarják éjjel. A fájdalom általában a székletürítés előtt súlyosbodik, fokozott intesztinális motilitással, kényszerítő késztetéssel jár, vagy ellenkezőleg, a széklet csökkentésével és a bél ürítés után csökken. A bélfalnak a gázzal való nyújtásával járó „máj- és lépszög” szindrómák jellemzőek - a jobb és bal hypochondriában a fájdalom sugárzó, a légzés és a gázkibocsátás után csökken. A hasi fájdalmat és / vagy kellemetlen érzést hosszú folyamat jellemzi, hajlamos az ismétlődésre, gyakran a tüneti kezelés alacsony hatékonyságával. A tünetek táplálékfogyasztástól való függését az IBS-ben szenvedő betegek felében figyelték meg (a tünetek intenzitása 44,7% -ban, adataink szerint). Az étel jellege befolyásolja a fájdalom szindróma megjelenését: leggyakrabban friss zöldségek és gyümölcsök, kávé, tej, szénsavas ásványvíz ezekben a betegekben súlyosbítja a betegség tüneteit, ami miatt az IBS betegek egyéni étrendet követnek, és súlycsökkenéshez vezethetnek. A súlyosbodási időszakokat leggyakrabban az étrend, a stressz-tényezők, a túlmunka stb.
A hasi fájdalom és / vagy kellemetlen érzés kombinációja a széklet gyakoriságának és alakjának megváltoztatásával az IBS diagnosztizálásához szükséges kritérium, és a bél tartalmának csökkenésével jár. A III. Római kritériumokban (2006) a második felülvizsgálat kritériumaival ellentétben ajánlatos az IBS besorolását az elnök uralkodó jellege alapján használni. A Bristol ürülék skála segít megítélni a széklet konzisztenciáját és meghatározza az IBS változatot (4. táblázat) [6].
A Bristol-skála a béltartalom áthaladásának idejét 10 órától vagy 100 óráig vagy annál több óráig tartja. Az első két típus a legnagyobb átmeneti időnek felel meg, és a székrekedést jelzi, a 6. és a 7. típus a legrövidebb tranzitidővel, és klinikailag megfelel a hasmenésnek.
A normál teljes tranzitidő 40–60 óra, és megfelel a 4. típusnak. A III. Kritérium lehetővé teszi az IBS variánsának tisztázását a különböző típusú széklet különböző kombinációival a betegben a terápia differenciált megközelítése érdekében:
- Az IBS első típusa - (IBS a székrekedéssel) - a székrekedés változata (a kemény / durva széklet ≥ 25% -ban a bélmozgás és a puha / vizes a szokás> IBS hasmenéssel (6,18 ± 1,12> 10,51 ± 2) 50, 19,85 ± 3,61 mg / g, ugyanakkor többféle irányban változik az egyes zsírsavak koncentrációja: az ecetsav relatív tartalmának növekedése, a propionsav és a vajsavak arányának csökkenése.
Arányának növelése ecetsav lehet társítva egy éles intenzívebbé aerob mikroorganizmusok képviselői patogén és feltételesen patogén bélflórát (Enterobacter spp., Citrobacter spp., Escherichia coli, Corynebacterium spp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Bacillus spp., Campylobacter, stb.). Az aerobok aktiválása a vastagbélben az anaerob populáció gátlásával (lactobacillák, bifidobaktériumok, bakteroidok, peptostreptokokki, eubaktériumok, fuzobakterii, propionobaktérium stb.) Kapcsolódik, és a mikrobiocenózis mély egyensúlyhiányát tükrözi, mivel általában anaerobaarabrobák vannak, mivel az anaerobok és az anaerobok és az anaobrobák között az anaerobok és az anaobrobák stb.
A propionsav alacsony koncentrációja a bélben az anaerob flóra aktivitásának és bőségének csökkenésével, valamint a propionát fokozott felszívódásával magyarázható. A nyálkahártya és a serózus membránok pH-gradiense a disztális bélben 6,8 / 7,4, hozzájárul a propionát felszívódásának növekedéséhez [17]. Ezért a mikrobiotikus eltolódások által okozott pH-gradiens csökkenése hozzájárul a propionát ionizált formájának a sejtbe való fokozott penetrációjához, savanyodásához, a Na + -H + hőcserélő aktiválásához és a Na + bejuttatásába a sejtbe, ami passzív H2O diffúziót okoz a sejtbe, és csökkenti a bélüreg víztartalmát. Ezenkívül a vajsav is stimulálja a Na + felszívódását a disztális bélben, ami megzavarhatja a szekréció és a reabszorpciós folyamatokat, és megváltoztathatja a nyálka reológiai tulajdonságait [17]. Ezen túlmenően a propionát és a butirát képes a sima izmok kontrakciós aktivitását kiváltani a savra érzékeny kalciumfüggő myogen mechanizmusra gyakorolt hatás miatt [15].
A butirát képes arra, hogy befolyásolja az epiteliális differenciálódást és a sejtszaporodási folyamatokat azáltal, hogy blokkolja a sejtciklust a korai G1 fázisban, ami apoptotikus sejtváltozásokhoz vezet, mint például a kromatin kondenzációja és a nukleáris hipoploidia [17]. Az apoptózist nem figyelték meg a kalmodulin inhibitorok jelenlétében [19], amely megerősíti a kalmodulin hírvivő funkcióját az apoptózisreakciókban, amelyeket a vajsav szintjének növekedése és a Ca intracelluláris koncentrációja okoz. Nyilvánvaló, hogy a béltartalomban a vajsav szintjének változása IBS-ben szenvedő betegekben befolyásolja a vastagbél proliferatív, szekréciós folyamatainak intenzitását.
Az izo-savak relatív tartalmát és az izo-savak / rövid láncú zsírsavak arányát az elágazó lánccal (SiCn / Cn) vizsgálva az izo-savak túltermelését figyeltük meg, ami a legmagasabb proteolitikus aktivitású aerob mikroflóra aktivitásának növekedésével magyarázható. A nyálkahártya-peptidek proteolízisének növekedése tükröződik a nyálka viszkozitási jellemzőinek csökkenésében, az IBS-ben szenvedő betegek fokozott szekréciójában. Megfigyelték az anaerob index (AI) eltolódását, ami az intraluminalis közeg redoxpotenciálját tükrözi, a normához képest enyhén negatív értékű régióra. Ez azt is jelzi, hogy megváltozik a bél mikroflóra összetétele az epitheliális sejtek metabolizmusának a Krebs-ciklusból a hexóz-monofoszfát-tolatás [16] aktiválódása miatt, ami tükröződik a C2-C4-savprofil változásában.
Az IBB-ben szenvedő betegeknél az aerob mikroflóra megnövekedett metabolikus aktivitása az ecetsav arányának növekedésével és a propionsav és a vajsavak arányának csökkenésével jellemezhető. Az AI-k az alacsony negatív értékekre kerülnek, ami a toxikus oxigénfajok termelésének növekedéséhez, a lipid peroxidációs folyamatok aktiválásához vezet. Mindezek alapján megkezdődik az aerob mikroorganizmusok feltételesen patogén törzseinek aktív termelése, a környezet „aerobizációja”. Az ilyen változások jellemzik a bél epitheliumra gyakorolt stresszhatást, az epiteliális zónában, a béllumenben a redox potenciál zavarásához vezetnek. Megnövekedett az IBS-ben szenvedő betegeknél a székrekedéssel és az SCFA-val való korrelációjukban bekövetkezett változások, ami a kifejezett proteolitikus tulajdonságokkal rendelkező aerob mikroflóra aktivitásának növekedésével is magyarázható (E. coli, a székletstreptokokok a legerősebb proteolitikumok), és elősegíti a nyálka viszkozitási jellemzőinek növekedését [15, 16 ].
A hasmenéssel rendelkező IBS esetében jellemző a propion- és vajsavak arányának növekedése az ecetsav arányának jelentős csökkenésével, ami megfelel a mikroflóra anaerob spektrumának növekedésének és az epithelium szekréciós funkciójának és a bél propulzív aktivitásának növekedéséhez. AI eltolódott a meredeken negatív értékeket, mint a normális, ami a aktiválását anaerob glikolízis, gátlása létfontosságú obligát anaerobok blokkolásával a terminál ferredoksinosoderzhaschih enzimek és aktiválását opportunista törzsek anaerob baktériumok, különösen a törzsek az opportunista Bacteroides, Clostridium, Klebsiella. Ugyanakkor, ellentétben a székrekedésű IBS-es betegekkel, amelyekben az aerob flóra dominál, az anaerob baktériumok által termelt zsírsavak elnyomják a fagociták képességét a baktériumok hatékony leküzdésére és neutrofil bénulás kialakulására. A hiányos fagocitózis a szabadgyökök oxigénnel történő előállításának csökkenése lehet a phagocytákkal [26]. Az 2-es típusú IBS-ben szenvedő betegeknél az izo-savak és az izoavak / rövidláncú, elágazó láncú zsírsavak (SiCn / Cn) arányának értéke alacsony, amit az anaerob aktivitás (a Bacteroides spp. Nemzetség) fokozódása jellemez, amely gyenge proteolitikus aktivitással rendelkezik, és fokozza a nyák kiválasztását. széklet tömegekkel.
Az IBS-ben szenvedő betegek egyénre szabott kezelésének előírása során figyelembe kell venni az IBS típusát, a betegek klinikai és pszichológiai jellemzőit, valamint a betegség lefolyását és annak hatását a beteg életminőségére, további kutatási adatokat (szerotoninszint, szérum kalciumszint és Kala). Számos gyógyszercsoportot javasoltak kezelésre, amelyek közül egyik sem sajnos univerzális, és nem akadályozza meg a tünetek visszaesését [1, 3, 12, 24]. Ez egyrészt jelentősen csökkenti a betegek életminőségét, másrészt ösztönzi a terápia új megközelítéseit.
Az egyik alapvető kérdés a pszichoszociális adaptáció. Az orvosnak tájékoztatnia kell a beteget a betegség természetéről, a prognózistól, amely nagymértékben befolyásolja, hogy a beteg melyik csoportban lesz a „betegek” vagy a „nem betegek” csoportjában, és nagymértékben a terápiás program hatékonysága és a betegség prognózisa.
A keresés folytatódik az IBS alapvető patogenetikai terápiájában, és az utóbbi években a kutatók különös figyelmet fordítottak a mesalazin alkalmazására az ilyen betegekben. Az IBS minden formájának patogenezisében a gyulladásos elemek jelenléte a bélben bizonyos szerepet játszik, és eliminációjuk kulcsfontosságú szempont lehet ezen betegek patogenetikai terápiájában. Példaként bemutatjuk saját adatainkat az alacsony dózisú mesalazin (salofalk) hatékonyságáról IBS-ben szenvedő betegeknél.
Az IBS különböző formáival 68 beteget vizsgáltak (22 férfi, 46 nő). A betegek átlagéletkora 41,6 ± 0,4 év volt. Az összes csoportot két csoportra osztottuk: az első csoport (n = 40) az IBS különböző formáival rendelkező betegekből állt, akik standard terápiát kaptak, a második csoport (n = 28) az alapterápia mellett 1000 mg / nap dózisú mesalazint kapott. nap 14 napig. A csoportokat véletlenszerű mintavételezéssel alakítottuk ki, és nem különböztek szignifikánsan egymástól.
Minden beteg IBS-t diagnosztizáltak klinikailag egy nemzetközi szakértői találkozó ajánlásai alapján (Róma III. Kritérium, 2006). Ezenkívül a panaszok dinamikáját és az általános állapot szubjektív változásait vizuális analóg skálán értékeltük a kezelés előtt és a kezelés 3., 5., 10. és 15. napján. Az általános klinikai vizsgálat mellett minden beteget a kezelés előtt és után végeztünk a vastagbél endoszkópos vizsgálatával, amelyben meghatároztuk a nyálkahártya változásait, az érrendszert, a nyálkahártya jelenlétét, az aranyér változásait.
Az endoszkópos változások objektiválásához és a vastagbél nyálkahártyájában bekövetkezett változások súlyosságának, az endoszkópia során a gyulladás jelenlétének felméréséhez citológiai vizsgálatot végeztünk. Az anyagot a vastagbél nyálkahártyájának gyanús területeiből származó csiszoló kefével kaparjuk meg. A kapott anyagot zsírtalanított üveglemezre visszük fel és Pappenheim-módszerrel azúr-eozin keverékkel festjük [26]. A kaparók értékelték a vérelemek, a mikroflóra, az epiteliális sejtek jelenlétét, valamint a proliferatív, dystrofikus, degeneratív változások súlyosságát.
Az eredményeket a variációs statisztikák módszerével dolgoztuk fel. Az adatok statisztikai feldolgozását Student t-próbával végeztük.
Az IBS különböző formáival rendelkező betegek klinikai megnyilvánulása nem különbözött az irodalomban leírtaktól [12, 24]. A 68 vizsgált beteg közül a hasmenéssel rendelkező IBS-t 21 (30,9%) betegben észlelték, a székrekedés túlnyomó többsége - 24-ben (35,3%) 16 vegyes típusú IBS-t észleltek 16 (23,5%) betegben, differenciálatlanul diagnosztizálva. 7 (10,3%) beteg.
Az IBS formáinak klinikai különbségei ellenére a vizsgált betegek a kezelés előtt panaszkodtak a hasi fájdalomra, a rendellenes székletre és a különböző súlyosságú meteorizmusra. 64 (94,1%) beteg panaszkodott az étvágycsökkenésről, a gyomorégésről, a légzésérzetről, a nehézségről az epigasztriás régióban. 58 (85,2%) betegben asthenia - gyengeség, fáradtság és fejfájás - tünetei voltak. Pszichoneurológiai rendellenességek (alvászavar, rossz hangulat, szorongás, apátia, depresszió) voltak 60 (88,2%) betegben.
A kezelés előtti endoszkópos vizsgálat során az IBS-ben szenvedő betegek nem mutattak súlyos változásokat a vastagbél nyálkahártyájában. Ezen túlmenően 48 (70,5%) betegben a vastagbél nyálkahártyájának képe megfelel a normának, majd 20 (29,5%) esetében minimális endoszkópos változások mutatkoztak. Ezeket a változásokat a vaszkuláris mintázat fókuszos simasága, a vastagbél nyálkahártyájának mérsékelt hiperémia, valamint a nyálkahártya felületes katarális jelenségei jellemezték, enyhe puffadás nyálkahártyákkal. Emellett 31 (45,6%) IBS-ben szenvedő betegnél változó súlyosságú hemorrhoidális csomók változását tapasztaltuk, és 22 (32,3%) beteg esetében az endoszkópia során nyilvánvaló fájdalom szindrómát észleltek.
A vastagbél nyálkahártya citológiai anyagának a kezelés előtti elemzése során a leggyakrabban különböző sejtelemeket és epiteliális sejteket detektáltunk. A kezelés előtt 44 (64,7%) betegben leggyakrabban egyedülálló leukocitákat észleltek a vastagbél nyálkahártyájának kaparásakor, míg 12 (17,6%) betegnél ritkábban észlelték az egyes makrofágokat. A citológiai vizsgálatban az IBS-ben szenvedő betegek közel egyharmada izolált egyvörös vörösvértest. 40 (58,8%) IBS citológiai vizsgálatban szenvedő betegeknél egyetlen lapos laphámsejt volt. Meg kell jegyezni, hogy az IBS-ben szenvedő betegek egyharmada az epiteliális sejtek degeneratív-dystrofikus változásait mutatta a nukleáris lízissel kombinálva. Ezen túlmenően az IBS-ben szenvedő betegek fele a bélflórában volt, melyet 27 (39,7%) betegben, a vegyes növényzetben (7 (10,3%)) és 10-ben találtak élesztő-szerű gombákból. 14,7%) IBS-ben szenvedő betegeknél.
Így az endoszkópos változások jellege és súlyossága, a citológiai anyag sejtes összetétele az IBS-ben szenvedő betegeknél a kezelés előtt a vastagbél nyálkahártyájának minimális gyulladását jelzi az IBS akut exacerbációiban, amely patogenetikai indokként szolgált a gyulladásgátló terápia alkalmazásában.
Az IBS-ben szenvedő betegek fájdalomcsökkenésének hátterében a meteorizmus eltűnt, ami gyorsabb volt a salofalkot kapó betegeknél. Már a kezelés harmadik napján 11 (39,3%) salofalkot szedő betegnél és a kontrollcsoportban csak 2 (5,0%) betegben volt jelen a duzzanat tünetei. A kezelés 5. napján 26 (92,8%) salofalkot szedő beteg és a kontrollcsoportban lévő betegek fele nem volt duzzanat. A kezelés 10. napjáig a duzzanat nem zavarta a betegeket, függetlenül a kezelés típusától.
A fájdalom csökkenésével járó klinikai javulást és az IBS-ben szenvedő betegeknél a terápia során tapasztalt légzéscsökkenést kombinálták a széklet normalizálásával. A kezelés 3. napjáig 8 (28,5%) salofalkot szedő beteg normalizálta a székletet, és a terápia 5. napjáig a széklet 18 (64,2%) csoportjában normalizálódott. Meg kell jegyezni, hogy az IBS-ben szenvedő betegeknél a leggyorsabb széklet normalizálódást figyelték meg a hasmenéssel és vegyes típusú IBS-sel rendelkező IBS-ben szenvedő betegeknél, míg a differenciálatlan IBS és IBS-ben szenvedő betegeknél a székrekedés túlnyomórészt normalizált székletet figyeltek meg. A kontrollcsoportban a kezelés harmadik napját követően a beteg székletének normalizálását nem észlelték, és az 5. napig a széklet csak egy betegben normalizálódott (p < 0,001). К 10-му дню лечения у всех больных СРК, принимавших салофальк, отмечена нормализация стула, в то время как на 15-й день лечения у 4 (10,0 %) пациентов контрольной группы нормализации стула не наступало.
Megjegyzendő, hogy az étvágy javulása, a fejfájás megszűnése, a asthenia eltűnése, a szalofalkot szedő betegek dyspeptikus panaszai a kezelés 3. napjától kezdődtek, míg a kontrollcsoportban a kezelés ötödik napját követően pozitív dinamikát figyeltek meg, egyidejűleg a kezelés végén a betegek túlnyomó többsége nem volt ilyen tünetekkel.
Így a salofalk alkalmazása IBS-ben szenvedő betegeknél gyorsabb klinikai dinamikát eredményezett, amelyet a fájdalom, a duzzanat, a gyorsabb széklet-normalizáció eltűnése fejezett ki, különösen a hasmenéses és vegyes típusú IBS-ben szenvedő betegeknél.
Egy ismételt endoszkópos vizsgálat kimutatta, hogy az IBS-ben szenvedő betegek pozitív endoszkópos dinamikát mutattak a terápia után, de kevésbé voltak kifejezettek a klinikai változások dinamikájához képest. A salofalk-kezelés után 5 (17,9%) és 9 (22,5%) beteg a kontroll csoportban a vastagbél nyálkahártyájának fókuszos hiperémiájával maradt meg az érrendszer simításával, ami jelezheti az endoszkópos remisszió hiányát ezekben a betegekben.
Ismétlődő citológiai vizsgálat során azt találták, hogy a vastagbél nyálkahártya-nyálkahártya-kezelése után a vastagbél nyálkahártyája, a leukociták és az eritrociták valamivel ritkábban fordultak elő, és a növényzet szignifikánsan ritkábban fordult elő. Azonban a hámsejtek ugyanolyan gyakorisággal találkoztak, bár a dystrofikus változások súlyossága némileg csökkent, a nukleáris polimorfizmussal és a nukleáris disztrófiával rendelkező epiteliális sejtek száma csökkent. Meg kell jegyezni, hogy az IBS-ben szenvedő betegcsoportok között nem volt szignifikáns különbség. Úgy tűnik, hogy az IBS-ben szenvedő betegek endoszkópos és citológiai remissziójának eléréséhez hosszabb ideig tartó mesalazin alkalmazása szükséges, ami nem csak hozzájárul a remisszió stabilizálásához, hanem alapul szolgál az IBS új súlyosbodásának megelőzéséhez.
Így a salofalk alkalmazása az IBS különböző formáival rendelkező betegekben hatásos volt. A salofalk alkalmazása hozzájárult a gyorsabb pozitív klinikai dinamikához, amelyet a fájdalom és a duzzanat gyorsabb eltűnése, a széklet normalizálása fejezett ki. A terápia hátterében néhány IBS-ben szenvedő beteg endoszkópos és citológiai változásokat tartott fenn, ami az ilyen betegeknél a szalofalk hosszabb elrendezéséhez vezetett.
Jelenleg az IBS-ben szenvedő betegek hagyományos kezelése tüneti kezelés, melynek fő területe a fájdalom korrekciója, a bélműködés károsodása és a pszicho-érzelmi gömb [1, 3, 5].
A betegség egyik fő tünete a fájdalom, melynek enyhülése sok betegben a hasmenés, székrekedés, duzzanat súlyosságának csökkenésével járhat. A fájdalom enyhítésére IBS-ben, M-kolinolitikus szerekben, kalciumcsatorna-blokkolókban, μ-opioid receptor antagonistákban, 5-hidroxi-triptamin antagonistákban (5-НТ3, 5-НТ4) cholecystokinin antagonisták alkalmazhatók.
Optimálisnak tekinthető hozzárendelés myotropic görcsoldók - szelektív blokkolók L1,2-feszültség-függő kalciumcsatorna intesztinális simaizmokban (mebeverin hidroklorid, pinaveriuma bromid), amelyek szelektíven hatnak a vastagbél disztális, amely biztosítja, hogy nem értágító és antiaritmiás hatást társított más kalcium csatorna blokkolók. Ugyanakkor a prokinetikus hatás jelenléte lehetővé teszi ezeknek a gyógyszereknek a használatát hasmenéses és székrekedéses betegekben. A prokinetika hatásmechanizmusa a kolinerg receptorok (kolinészteráz inhibitorok) aktiválódása, a központi vagy perifériás dopamin receptorok blokkolása. A prokinetikus hatás hátterében a központi receptorok blokkolása számos mellékhatással járhat: extrapiramidális reakciók, hiperprolaktinémiás hatás. Ugyanakkor a perifériás dopamin receptorok szelektív blokkolói nem hatolnak át a vér-agy gáton, és csak a gyomor-bél traktus kontraktilis készülékét befolyásolják [27].
A hasmenéssel rendelkező IBS-ben szenvedő betegek kezelésére választott gyógyszer egy μ-opioid receptor agonista (loperamid-hidroklorid). A gyógyszer csökkenti a fal tónusát, és a bél szekréciós aktivitása, a gyors meghajtási összehúzódás, a miocita kalciumcsatornákra gyakorolt blokkoló hatása, csökkenti a végbél feszültségérzékenységét, növeli az anális sphincters hangját. A leírt hatások a széklet mozgásának lassulásához vezetnek, növelik a fájdalom érzékelésének küszöbét, segítenek a székletürítés ellenőrzésének javításában.
Ha a páciens székletfrekvenciája enyhe növekedést mutat, az enteroszorbensek alkalmazása lehetséges - kalcium-karbonát, aktív szén, dioktahedrális szmektit. Ezen gyógyszerek antidiarrhealis hatása azonban legkorábban 3-5 napon belül jelentkezik [27, 28].
A közelmúltban a székrekedés kezelésére széles körben alkalmazták a stimuláns hashajtókat, a biszakodilt, a sennát és a nátrium-pikoszulfátot. Sajnos az ebből a csoportból származó számos hashajtó növényi eredete gyakran meghatározza azoknak a betegeknek a preferenciáját, akik önkezelésre szorulnak. Mivel a kezelés időtartama megnő, a kezelés hatékonysága csökken. 5 év kontrollálatlan használat után a betegek mindössze 50% -a reagál ugyanazokra a hashajtókra, és 10 év után csak 11% reagált [27, 28]. A stimuláns hashajtókat szedő betegek túlnyomó többsége a hasi fájdalom növekedését észlelte. Megfigyeltük a nyálkahártya melanózisát, és a betegek egyharmadában „inert” vastagbél képződik [27-29]. Az antrakinonokat tartalmazó szedőszereket (senna, homoktövis kéreg) felszívatlan állapotban szállítják a vastagbélbe, és epiteliális sejtkárosodást, károsodást, felszívódást, szekréciót és motilitást okoznak. A károsodott epithel sejtek a vastagbél pigmentált nyálkahártyáján apoptotikus sejtek formájában találhatók, ami vastagbél melanózist okoz. A melanózisban szenvedő betegeknél fokozott a karcinóma kialakulásának kockázata. Ebben a tekintetben néhány európai országban már korlátozott a stimuláns hashajtók alkalmazása, rövid távú felhasználásuk csak akkor tekinthető biztonságosnak, ha szükséges intézkedés, és a belek motor-evakuációs funkciójának normalizálására szolgáló fiziológiai módszerek sikertelenek [27-29].
Figyelembe véve, hogy az IBS fejlődésének egyik fő patogén mechanizmusa az idegszálak mentén az impulzusok szerotonerg transzmissziójának a „bél - agy-bél” szinten történő megsértése, valamint a szerotonin szerepe a motilitás, a viscerális érzékenység és a bél szekréció szabályozásában. Az IBS patogenetikus kezelésére a legígéretesebb gyógyszerek csoportjai pontosan szerotonergek. A szerotonin-5-HT4 receptorok agonisták stimulálása fokozza a neurotranszmitterek termelését, majd az impulzust továbbítja a motoros gerjesztő és gátló neuronokba. A neurotranszmitterek expozíciós helyéhez viszonyítva, a bél simaizomainak relaxációja és proximálisan egyidejű összehúzódása következik be. Így az 5-HT4 receptorok felelősek a bél simaizomok perisztaltikus aktivitásáért. E mechanizmus hatására az 5-HT4 receptor agonisták funkcionális székrekedésben, idiopátiás székrekedésben, inert vastagbélben és székrekedéses IBS-ben alkalmazhatók.
Ugyanakkor a székrekedés túlnyomó többségében az IBS-ben szenvedő betegek kezelésének kezdeti mércéje az étrendi rostok - nem ereszthető poliszacharidok: pektin, gumi, metil-cellulóz, hemicellulóz, lignin, kitin stb. - növekedése [1, 30]. Abszorpciós kapacitásuk miatt szabályozzák az ozmoticitást, a konzisztenciát és a széklet tömegét, és felgyorsítják a bél perisztaltikáját. Az étkezési rostokat szubsztrátumként használják az endogén anaerob mikroflóra táplálására, annak számának növelésére, valamint zsírsavak előállítására, a helyi immunitás és antibakteriális hatás aktiválására, az energiaellátásra és az epiteliális differenciálódás szabályozására, az ionösszetétel és a gázcsere fenntartására [1, 15, 28]. A fiziológiás hashajtó hatással rendelkező zsírsavat kötik és csapdába helyezik, és eljuttatják őket a vastagbélbe. A székrekedésben szenvedő betegek általában nem elegendő mennyiségű növényi rostot és folyadékot használnak. A növényi rostok összetevőinek átlagos hiánya körülbelül 30 g / nap [1]. A táplálékrost mennyiségének pótlásához 1,5 kg kenyeret kell fogyasztani teljes kiőrlésű lisztből, káposztából és almából, ami nagyon nehéz [1, 29]. Ugyanakkor 30–40 g diétás rostokat tartalmazó gyógyszerek - búza korpa, mikrokristályos cellulóz, agar-agar, laminaria, lenmag és vetőmag-készítmény - felhasználása megfelelően fedezi ezt a hiányosságot [1]. A különböző kémiai összetételek bizonyos hatásokat okoznak a hatásmechanizmusban, és bizonyos táplálékszálas készítmények hatásának hiányában az eredmény más csoporttal is elérhető. IBS-ben szenvedő betegeknél a mukofalk ajánlott tüneti hatóanyag-szabályozó bélmozgásként. A gyógyszer nagy mennyiségű növényi eredetű diétás rostot tartalmaz, amely pozitív hatással van a vastagbélflóra metabolizmusára, hozzájárulva a zsírsavak szintéziséhez. A hatóanyagnak szorpciós hatása is van, ami azt jelenti, hogy a betegek nem csak IBS-ben szenvednek székrekedéssel, hanem a betegség egyéb formáival is. A gyógyszer hipokolesterolémiás hatása, beleértve a szorpciós aktivitáson alapuló hatást, nemcsak klinikai hatást fejt ki IBS-ben szenvedő betegeknél a szívkoszorúér-betegség és az artériás hypertonia kombinációjával, hanem csökkenti a koleszterinszintet is.
Ha az étrend dúsítása a ballaszt anyagokkal és a baktériumkészítmények alkalmazásával elégtelennek bizonyult, az ozmotikus hashajtók felírása lehetséges. Folyamatos székrekedés esetén a széklet normalizálásának következő lépése lehet a prokinetika hozzáadása. Az IBS-ben a sóoldat-hashajtók használata a legjobban elkerülhető, mivel növelhetik a fájdalom szindrómát [1, 29]. Az ozmotikus hashajtók mind rövid, mind hosszú távú alkalmazás esetén biztonságosak. Ennek a csoportnak számos gyógyszerét rövid időre használják fel, ha szükséges, hogy a belek gyors kiürülését okozzák (például a beteg endoszkópos vizsgálatára - endofalk).
A diétás rost és az ozmotikus hashajtók jól kombinálódnak egymással, és mindkettő dózisa kombinált kezeléssel csökkenthető. Hagyományosan a székrekedéssel eubiotikumok és probiotikumok is használhatók. A legutóbbi vizsgálatokban bizonyították, hogy egyes probiotikumok hatékonysága különböző típusú IBS-ek kezelésében bizonyult [16, 22, 23]. Ez a mikrobiális összetételre gyakorolt közvetlen hatással együtt azt sugallja, hogy a probiotikumok pozitív hatásának "nem hagyományos" mechanizmusai jelen vannak az IBS-ben. A mai napig bizonyíték van arra, hogy a Lactobacillus acidophilus képes μ-opioid és kannabinoid enterocita receptorok expressziójának indukálására, ami morfinszerű fájdalomcsillapító hatást okoz [30]. Igazolták a citokin profil normalizálódásának lehetőségét (az IL-10 / IL-12 aránya) és az immunmodulációt (Th-1 szint) a bifidobaktériumok és a tejsavbaktériumok IBS kezelésében [22, 30].
A bifidobaktériumok, a laktobacillák és a szacharomicéták hatékonyságának bizonyítása az IBS kezelésében bizonyított, de figyelembe véve nemcsak a fajok, hanem ezen mikroorganizmusok törzseinek sokféleségét is, további vizsgálatokra van szükség minden probiotikum esetében [23]. A mikroorganizmusok képesek a bél adhezin receptoraihoz kötődni, és élő formában maradnak a bélben akár 7–10 napig. A Bifidum és a lactobacillák gyenge gáztermelők, és csökkenthetik a légzés hatását. Ezek gátolják a patogén és feltételesen patogén mikroorganizmusok (E.coli, H.influenzae, Campilobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Streptococcus, Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori) növekedését a diszfunkcionális sejtekhez, a Helicobacter pylori-hoz való kötődésük elnyomásával, a sejtek proliferációjának elnyomása, valamint a kromogén szervezetek, patogén mikroorganizmusok jelenléte miatt.
Bizonyították, hogy a laktobacillák képesek az immunrendszer aktiválására. A többi laktobacillához hasonlóan a Lactobacillus rhamnosus és a Lactobacillus acidophilus, a WHO 2002-es jelentése szerint, „felülmúlhatatlan nyilvántartás a biztonságos használatról”, így az ilyen kezelés időtartama nem korlátozott [22, 23]. A probiotikumok étrendi rostokkal kombinálva történő alkalmazása javasolt.
A hányáscsillapítás csökkentése érdekében a kelátképzők, habzásgátlók, prokinetikák, enzimkészítmények vagy ezek kombinációi alkalmazhatók.
Tekintettel a gyomor-bél traktus funkcionális patológiájának szoros kapcsolatára az IBS-ben a pszichopatológiai rendellenességekkel, ajánlott a pszichotróp gyógyszerek és gyógyszerek együttes alkalmazása a vastagbél motoros funkciójának normalizálására. A mentális zavarok polimorfizmusa meghatározza a pszichotróp gyógyszerek valamennyi főbb osztályának - anxiolitikumok, antidepresszánsok és neuroleptikumok - alkalmazásának indikációit. Ugyanakkor a pszichofarmakológiai korrekció eszközének megválasztását a szomatikus funkciókra gyakorolt hatás és a szomatotróp gyógyszerek nemkívánatos kölcsönhatásának hiánya szempontjából kell figyelembe venni. A székrekedéssel rendelkező IBS-ben szenvedő betegeknél a szelektív szerotonerg hatású antidepresszánsok (fluoxetin, sertralin) többet mutatnak, serkentő hatást gyakorolnak a vastagbél mozgására [9, 10, 28]. A hagyományos triciklusos antidepresszánsok ezekben az esetekben kevésbé előnyösek, mert kifejezett antikolinerg hatások jelentkeznek, amelyek súlyosbíthatják a székrekedést. Amikor a szorongás-depresszív állapotok kombinálódnak, ajánlatos antidepresszánsokat használni, amelyeknek a legszembetűnőbb anxiolitikus hatása van (paroxetin, tianeptin) [9, 10]. Ha a szomatikus depresszió struktúrájában az IBS a hasmenés túlnyomó része, akkor inkább célszerű más osztályú antidepresszánsokat, például szelektív norepinefrin újrafelvételt gátló szereket (mianserin) alkalmazni, amelyek nem befolyásolják a gastrointestinalis traktus motoros funkcióit [9, 10, 28].
A standard terápia kiegészítéseként különböző módszerek kombinációját alkalmazzuk - a fizioterápiás gyakorlatoktól és a fizioterápiás eljárásoktól a hipnoterápiáig, a meglévő kezelési módszerek elégtelen hatékonysága új gyógyszereket keres az IBS alapkezeléséhez.
1. Ryss E.S. Modern gondolatok az irritábilis bél szindrómáról // Gastrobullet. - 2001. - № 1. - 10-11.
2. Dzyak G.V., Zalivsky V.I., Stepanov Yu.M. A bél funkciói. - Dnepropetrovsk: PP „Lira LTD”, 2004. - 200 p.
3. Maev I.V., Cheryomushkin S.V. Irritatív bél szindróma. Római kritériumok III // Gastroenterológia. A Consilium medicumhoz való csatolás. - 2007. - V. 9, № 1. - 11. o.
4. Lembo A.J., Drossman D.A. A kortikosztiás diagnózis és az irritábilis bél szindróma kezelése. - 2002. - 148 p.
5. Baranskaya E.K. Irritatív bél szindróma: diagnózis és kezelés // Consilium medicum. - 2002. - 4. kötet, 9. szám.
6. Longstreth G.F., szerk. Funkcionális bélbetegségek // Gastroenterológia. - 2006. - 130. - 1480-1491.
7. Zhukov N.A. et al. Modern gondolatok az irritábilis bél szindróma patogeneziséről // Klinikai orvoslás. - 2003. - № 12. - 7-12.
8. Dorofeeva GD, Bondar LS, Nofal Ali Njm. Az irritábilis bél szindrómában szenvedő gyermekek vegetatív állapotának, szerotonin- és hisztaminszintjének jellemzői // Ukrán orvosi almanach. - 2001. - 4. kötet, 3. szám - P. 59-62.
9. Klyaritska L.L., Kurchenko MG Fenntartható megközelítések a rózsás belek szindrómájához // Új gyógyászat. - 2003. - 6. szám - 34-37.
10. Barkhatov V.P., Zavalishin I.A. Az agy és a gerincvelő motoros rendszereinek neurotranszmitter szervezése az egészség és a patológia területén // Zhurn. nevropatol. és pszichiátria. - 2004. - № 8. - 77-80.
11. Drossman, D. A., Creed, F. H., Olden K.W., Svedlund, J., Toner, B.B., Whitehead, W.E. A funkcionális gyomor-bélrendszeri betegségek pszichoszociális szempontjai // Gut. - 1999. - 4S (Suppl II). - II25-30.
12. Ivashkin VT, Poluektova EA, Belkhushet S. Irritábilis bél szindróma biopszichoszociális betegségként // Gasztroenterológiai klinikai perspektívák. - 2003. - № 6. - 2-9.
13. Zamorsky І.І., Reznikov O.G. Agonisty és antagonistikus szerotoninovyh receptorok: reális és perspektívák klіnіchnogo zasosuvannya // Zhurn. Ukrajna AMS. - 2004. - 3. szám - 429-445.
14. Weisshaar, E., Duncer, N., Rohl, F.W., Gollnick H. Két különböző 5HT3-receptor-antagonista beteg és a hemodialízisben szenvedő betegek gyulladásgátló hatása // Exp. Dermatol. - 2004. - Vol. 13. - 298-304.
15. Ardatskaya M.D. Rövidláncú zsírsavak diagnosztikai értéke ingerlékeny bél szindrómában // Orosz Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2000. - № 3. - 36-41.
16. Ardatskaya M.D. Bél dysbiosis // Materia Medica. - 2003. - № 2–3.
17. Binder H.J., szerk. Rövid láncú zsírsavak. Falk Symposium 73. - 1993.
18. Marshall V.J. Klinikai biokémia: Trans. angolul - M.; SPb: Bab: Nevsky nyelvjárás. - 2002. - 348 p.
19. Kohlman J., Rem K.G. Vizuális biokémia: Trans. vele. - M: Mir, 2000. - 469 p.
20. Cat Yu.G. A Ca2 + / Calmodulin komplex hozzájárulása a kötőszövet mechanikai feszültségéről szóló jel továbbításához // Harkiv Nemzeti Egyetem hírei. VN Karazіna. - 2005. - Vip. 1-2. - № 709. - 44-47.
21. R.E. A perikript eozinofil enterokolitisz és krónikus hasmenés // Gastroenterol. - 1992. - № 7. - 168-80.
22. Grigoriev A.V. Emésztőrendszer a baktériumok élőhelye. 1. szakasz: A gasztrointesztinális baktérium biotóp morfológiája. - Moszkva; Kijev, 2004. - 95 p.
23. Gracheva N. M., Leontyeva N. I., Scherbakov I.T., Partin O.S. Hilak Forte az akut bélfertőzésben szenvedő betegek és a gyomor-bélrendszer krónikus megbetegedéseinek bélrendszeri diszbiózis tüneteivel való komplex kezelésében // Consilium Medicum. Gastroenterológia (függelék). - 2004. - 6. kötet, 1. szám - P. 18-21.
24. Kiválasztott előadások a gastroenterológiáról, Ed. VT Ivashkina, A.A. Sheptulin. - Moszkva: MEDpress-inform, 2001. - 54-82.
25. Beloborodova N. V., Beloborodov S.M. Az anaerob baktériumok (illékony zsírsavak) metabolitjai és a mikroorganizmus reakcióképessége. - RPO "Tudomány és kultúra világa", 2008.
26. Melnik A.N. A tumorok citomorfológiai diagnózisa. - K: Zdorovya, 1983. - 240 p.
27. Maev I. V., Cheremushkin S. V., Lebedeva E.G. Irritábilis bél szindróma // Orosz Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2000. - X. szám, 2. szám.
28. Parfenov A.I. Irritábilis bél szindróma: diagnosztikai és kezelési előírások // Consilium medicum. - 2002. - 4. kötet, 7. szám.
29. Hallmann F. Az általánosan használt hashajtók toxicitása // Med. Sci. Monit. - 2000. V. 6, 3. szám - P. 618-628.
30. Lactobacillus acidophilus a hasi fájdalom szempontjából // Nature Medicine. - 2007.
