728 x 90

Szindróma felszívódása (malabszorpció)

Az abszorpciós rendellenességeket (malabszorpciót) a testtömeg, a hasmenés és a jellegzetes biokémiai változások megmagyarázhatatlan csökkenésével kell mérlegelni. A malabszorpció tünetei:

  • változások a hematopoetikus rendszerben (anémia és vérzéses jelenségek);
  • urinogenitális rendszer (nicturia, vérnyomáscsökkenés, azotémia, amenorrhoea, szexuális vágy csökkenése);
  • izom-csontrendszer (általános gyengeség, éjszakai vakság, xerophthalmia, perifériás neuropathia);
  • bőr (ekcéma, purpura, dermatitis, follikuláris hyperkeratosis).

Ezeknek a tüneteknek mindegyikét figyelembe kell venni a károsodott felszívódási folyamatok okainak meghatározásához, amelyeket az alábbiakban ismertetünk.

A felszívódás károsodásának okai

I. Alultápláltság

  • Postgastrectomiás steatorrhea
  • A hasnyálmirigy lipáz elégtelensége vagy inaktiválása

- Eccrine hasnyálmirigy-elégtelenség: krónikus pancreatitis; hasnyálmirigyrák; a hasnyálmirigy cisztás fibrózisa; hasnyálmirigy rezekció

- Zollinger - Ellison szindróma (gastrinoma)

II. Az epesavak koncentrációjának csökkenése a bélben (károsodott micellák képződésével)

  • Májbetegség: parenchymás betegség; intra- vagy extrahepatikus kolesztázis
  • A vékonybélben lévő mikroorganizmusok patológiai proliferációja: afferens hurok szindróma; vékonybél-szigetek; az intesztinális fistula
  • Blind loop szindróma: a vékonybél több divertikuluma; cukorbetegség, szkleroderma, bélpszeudo-obstrukció mozgékonysági rendellenességei
  • Az epesavak intrahepatikus keringésének megszakítása: az ileum reszekciója; gyulladásos folyamatok az ileumban (fokális enteritis)
  • Kábítószer-kezelés (biliáris ciszták szekvenálása vagy kicsapása): neomicin; kalcium-karbonát; kolesztiramin

III. Elégtelen a szívófelület

  • Bél resectio vagy bypass anastomosisok
  • A mesenteriás hajók betegségei masszív bél rezekcióval
  • Fokális enteritis, a vékonybél többszörös reszekciója
  • Gyermekkori anasztomosis: gastroileostomia (véletlenszerű)

IV. Nyirok elzáródása

  • Bél lymphangiectasia
  • Whipple-betegség
  • lymphoma

V. Szív- és érrendszeri betegségek

  • szívburokgyulladás
  • Súlyos szívelégtelenség
  • A mezenteriás hajók hiánya
  • vasculitis

VI. A vékonybél nyálkahártyájának integritásának elsődleges megsértése

  • Gyulladásos vagy infiltratív betegségek: fokális enteritis; amyloidosis; scleroderma; lymphoma; sugárbélgyulladás; eozinofil enteritis
  • Fertőző enteritis (szalmonellózis)
  • Kóros colitis
  • Biokémiai vagy genetikai betegségek
  • Nem trópusi SPRU; cél SPRU
  • Diszacharidáz-hiány
  • hypogammaglobulinaemiát
  • abétalipoproteinémiában
  • A monoszacharidok felszívódása

VII. Endokrin és metabolikus betegségek

  • diabetes mellitus
  • hypoparathyroidismus
  • Mellékvese elégtelenség
  • Zollinger - Ellison szindróma (gastrinoma)
  • Karcinoid szindróma

Gyomor rezekció

Billroth II szerint a gyomor reszekciója gyakrabban vezet a károsodott abszorpció szindrómájához, mint a Billroth I. szerint végzett reszekció. A steatorrhea számos tényező miatt van.

Amikor a Billroth II reszekciója a duodenumot kikapcsolja, a kezdeti szakasza nem tartalmaz gyomor tartalmat, ami a szekretin, a kolecisztokinin és a hasnyálmirigy enzimek szekréciójának csökkenéséhez vezet. A nyombélbe belépő enzimek és epesavak rosszul keverednek a gyomor tartalmú gyomor tartalmával, és felgyorsítják a béltartalom mozgását. A bél tartalmának megzavarása az adduktor hurokban a baktériumok túlzott növekedéséhez és az epesavak metabolizmusához vezet.

Az abszorpció megszakítása fehérjehiányhoz és a hasnyálmirigy enzimek szintézisének csökkenéséhez vezet. Ezért a hasnyálmirigy enzimekkel történő kezelés hatékony lehet. Az aerobok és anaerobok növekedése a jejunumban több mint 10 5 ml -1 antibiotikum terápiát hajt végre.

A máj és az epeutak betegségei

A máj és az epeutak betegségei (akut vírusos hepatitis, hosszabb szubhepatikus sárgaság, mikro- és makronoduláris, primer biliaris cirrhosis) a steatorrhea kialakulásához vezetnek. Úgy véljük, hogy a szteaorrhea-t a vegyes micellák elégtelen képződése okozza a konjugált epesavak szintézisének és felszabadulásának megsértése miatt. A primer biliaris cirrhosis esetén a D-vitamin és a kalcium felszívódása károsodik, ami súlyos folyamatokat eredményez a csontokban (csontritkulás, a kortikális csont elvékonyodása, a csigolyák kompressziós törése, spontán kóros törések).

Rövid bél szindróma

Rövid bél szindróma a vékonybél reszekciója, a szívroham, a Crohn-betegségben és a jejunumban és az anasztomózisban szenvedő betegek súlyos elhízás esetén történő kezelésében jelentkezik. Az abszorpció károsodásának szindróma a terminális ileum több mint 50 cm-es eltávolítását eredményezi, amelyben az epesók és a B12-vitamin felszívódnak. A nem szívott epesók a vastagbélbe kerülnek, és szekréciós hasmenést okoznak. A proximális vékonybél reszekciója zavarja a kalcium, folsav és vas felszívódását, ami anémiához és tetanishoz vezethet.

Ajánlott, hogy a kolesztiramin, amely megköti az epesók feleslegét és megállítja a hasmenést, 4 g-os dózisban, naponta, 4 alkalommal adható be. De ha hasmenés lép fel az ileum több mint 100 cm-es reszekciója során, ami után nagy mennyiségű cholates elveszik és a zsír felszívódása károsodik, a kolesztiramin fokozhatja a hasmenést.

A javulásokat alacsony zsírtartalmú étrend (50–75 g / nap) és közepes láncú trigliceridek (3-4 evőkanál naponta, 14 g zsír egy evőkanálban) előírásával érik el. Ezeknek a triglicerideknek a vaj nem ízletes, ezért különféle ételekhez adják hozzá. Az ileum reszekciója után a zsírban oldódó vitaminok és kalcium-kiegészítők és a B12-vitamin intramuszkuláris beadása látható.

A baktériumok patológiai elterjedése

A vékonybélben a baktériumok patológiás elterjedése olyan betegségekkel jár együtt, amelyek a belek torlódásával járnak (a jejunum divertikulózisa, a Billroth II gyomor reszekciója után a kisülési hurok szindróma, a vékonybél részleges elzáródása tapadás és Crohn-betegség jelenlétében stb.). A baktériumoknak közvetlen toxikus hatása van, megragadják a vékonybélbe belépő B12-vitamint, és az epesók lebomlását okozzák, amelyhez a zsírfelszívódás megsértik.

A klinika hasmenés (széklet, fetid) és megaloblasztos anaemia. A diagnózist a jejunumból nyert aspirátumok beoltásakor megerősítik. A 104-nél nagyobb mikroorganizmusok jelenléte eltér a normától. Amikor a baktériumok túlzottan szaporodnak, a 14 CO-tartalom nő.2 a kilégzett levegőben.

A kezelést széles spektrumú antibiotikumokkal végezzük (tetraciklin 250–500 mg naponta négyszer orálisan). Az antimikrobiális terápiát hosszú, nem folytonos (2 héttel, havonta) tanfolyamokkal végezzük. A stázist okozó anatómiai változásokkal lehetséges a sebészeti korrekció.

Nyirok elzáródása

A nyirokrendszer elzáródása, ami malabszorpcióhoz vezethet, lehet primer (veleszületett) vagy másodlagos (intesztinális tuberkulózis, Whipple-betegség, trauma, neoplazma vagy retroperitoneális fibrosis).

Whipple-betegség

A Whipple-betegséget a mesentery-edények patológiai kiterjedése jellemzi, és a bélben az abszorpciós folyamatok károsodnak. A betegség ritka, vezető tünetei a hasmenés, a hasi fájdalom, a progresszív fogyás, az ízületi fájdalom. A vizsgálat során szubfebrilis hőmérsékletet, fokozott bőr pigmentációt, perifériás limfadenopátiát találtunk. A központi idegrendszer rendellenességeinek lehetséges megnyilvánulása (memóriavesztés, nystagmus, zavartság, a koponya-idegek sérülésének helyi jelei).

A diagnózist laboratóriumi adatok igazolják: steatorrhea, károsodott xilóz felszívódás, hipoalbuminémia a nagy mennyiségű szérum albumin eliminációja miatt, anémia. A PAS-pozitív makrofágok, a nyálkahártya foltjainak simítása, dilatált nyirokerekek találhatók a jejunum biopsziákban.

Az antibiotikum kezelés javítja a betegek állapotát. Javasolt kombinált terápia tetraciklin vagy penicillinnel baktrimommal (trimetoprim / szulfametoxazol), amelyet évente 160-400 mg dózisban, naponta kétszer kell bevenni. A gyógyszer ellenjavallt szulfonamidokkal szembeni túlérzékenységi reakciók esetén. Néha folsavhiány esetén megaloblasztikus anaemia, leukopenia vagy thrombocytopenia alakul ki. A nagy dózisú gyógyszer gátolja a csontvelő hematopoiesisét.

Kis intestinalis limfóma

A vékonybél limfóma egy rosszindulatú daganat, melyet saját membránjának rosszindulatú lymphoid sejtjei tömeges infiltrációja jellemez. A polimorf limfoid sejtek beszivárognak és elpusztítják a kriptákat. A vékonybél nyálkahártyájának csonkja tömörül, lerövidül és teljesen hiányzik. A bél limfómákban az A nehéz lánc immunglobulin szekretálódik vagy kiválasztódik (alfa-lánc betegség).

A vékonybél limfóma betegeknél tipikus malabszorpciós szindróma alakul ki a testtömeg csökkenésével és a megváltozott abszorpciós vizsgálatokkal. A limfóma malabszorpcióját a vékonybél nyálkahártyájának diffúz elváltozásai, a nyirokerek elzáródása, a bél helyi szűkítése és a bakteriális invázió okozza. A legtöbb betegnek hasi fájdalom, láz és bélelzáródás tünetei vannak.

A diagnózist laparotomiával és többszörös orális biopsziával igazolják a vékonybél nyálkahártyájában. A prognózis kedvezőtlen. A betegség időtartama az első tünetek kezdetétől 6 hónaptól 5 évig terjed. A terminális szövődmények lehetnek bélperforáció, vérzés és bélelzáródás. A sugárkezelés, a kemoterápiás kezelés vagy a szerves bél reszekció nem hatékony.

Celiakia (celiakiás enteropátia)

A celiakia (glutén enteropátia) jellemzője a felszívódás, a vékonybél szerkezetének változása és a búza, árpa, rizs és esetleg zab tartalmú glutén tartalmú élelmiszerek intoleranciája.

A betegség patogenezisében elsődleges fontosságú a glutén és a gliadin felszabaduló anyag toxikus hatása. Két elméletük van a hatásuk mechanizmusáról: "mérgező" és "immunológiai".

  • Az első elmélet szerint egy lehetséges mechanizmus a specifikus nyálkahártya peptidáz szintjének csökkentése, ami a glutén és más glutamin-tartalmú peptidek dipeptidekhez vagy aminosavakhoz való hidrolízisének megsértéséhez vezet. A mérgező peptidek hatására szövettani változások alakulnak ki a nyálkahártyában (a felszíni abszorpciós sejtek leválasztása, a sejtproliferáció kompenzáló fokozása, crypt hypertrophia).
  • A második elmélet szerint az enteropátia mechanizmusa összefüggésben állhat a nyálkahártyán belüli immunológiai reakciók kialakulásával a glutén és glutén metabolitok hatására, amint azt a mononukleáris gyulladásos infiltrátumok megjelenése a nyálkahártyában, a gliadin elleni antitestek jelenléte a betegek szérumában és a kortikoszteroidok hatékonysága.

A nyálkahártya megsemmisítése a szekretin és a cholecystokinin-pancreozymina termelésének csökkenéséhez vezet, melyhez a hasnyálmirigy stimulációjának csökkenése és hormonjainak szintje a táplálékba lép a belekbe. A nyálkahártya biopsziája megmutatja annak tömörödését és lecsapódását a foltok eltűnésével és a kripták meghosszabbításával, sűrű gyulladásos infiltrációval, a felszíni epitélium deformációjával.

A klinikai tünetek tipikus esetekben először gyermekkorban jelentkeznek. A hasmenés, a steatorrhea, a fizikai fejlődés késleltetése a felszívódás károsodásának jelei. A serdülőkorban spontán remisszió figyelhető meg. A betegség súlyosbodása felnőtteknél alakul ki a tipikus malabszorpciós szindróma klinikájával. Egyes betegeknél a vashiányos vérszegénység nyilvánvaló vérzés nélkül észlelhető. Néha hasmenés hiányában a csontokban (csontfájdalom, csont demineralizáció, kompressziós deformációk, kyphoscoliosis) és a mentális zavarok metabolikus változásait határozzuk meg.

A celiakia diagnózisa a malabszorpció jelenlétén, a jejunum biopsziájában bekövetkező változásokon alapul (a foltok tömörödése és simítása a felszíni epithelium rendellenességeivel) és a gluténmentes étrend hatása.

A kezelés alapja a gluténmentes étrend. A búzát, rozsot, árpát és zabot tartalmazó összes élelmiszer kizáródik az étrendből. A javulás általában néhány héten belül történik. A hatás hiánya hibás diagnózissal, rossz táplálkozással, versengő betegségek jelenlétével (hasnyálmirigy diszfunkciója, jejunum vagy ileum fekélye, bél limfóma) társulhat. Bizonyos esetekben a celiakiás betegség a gluténmentes étrendre hatásos. Ebben az esetben a beteg szteroid terápiát mutat. A prednizolon dózisa a beteg állapota súlyosságától függ és 20-40 mg / nap, egy 5-10 mg / nap támasztó dózis egy évig.

Diszacharidáz-hiány szindróma

A diszacharidáz-hiány szindróma elsődleges (genetikai vagy családi) és szekunder (szerzett).

Laktázhiány

Felnőtteknél a laktáz leggyakoribb elsődleges hiánya, amelyet laktóz intolerancia kísér. Mivel a tej fő szénhidrátja, a laktázhiány a laktóz hidrolíziséhez vezet. A nem hidrolizált laktóz nem felszívódik, ozmotikus tulajdonságai miatt folyadékot képez a belekbe. A laktózból származó rövid láncokkal rendelkező tejsav és zsírsavak előállítása zavart, ami a széklet savasságának csökkenésével jár.

A gasztrointesztinális traktus krónikus betegségeiben szenvedő betegeknél másodlagos laktázhiányt észlelünk, melyet a nyálkahártya (celiakia, krónikus enteritis, giardiasis, fekélyes vastagbélgyulladás stb.) Változásai kísérnek.

A betegség a 100–240 g tej bevétele után a kényelmetlenség érzéséből adódik. A betegek hasi feszültséget, görcsös fájdalmat, duzzanatot és hasmenést fejtenek ki. A laktóz-intoleranciát laktóz tolerancia teszt segítségével lehet igazolni. A laktóz (0,75–1,5 g / kg) bevétele után a vér glükózszintjének növekedése nem haladja meg a 200 mg / l-t. Az esetek 20% -ában azonban az eredmények lehetnek hamis pozitív és hamis negatívak, amelyek a gyomor ürítésének és a glükóz anyagcseréjének arányához kapcsolódnak. Egy érzékenyebb és specifikusabb vizsgálat az, hogy a kilégzett levegőben lévő hidrogén mennyiségét 50 g glükóz bevezetése után határozzuk meg. A kezelés az eltávolító étrendből áll, a laktóz kivételével.

Szacharáz-izomaltáz hiánya

A diszacharidáz-hiány szindróma a vékonybél nyálkahártyájának patológiájára utal, amit a szacharáz-izomaltáz csökkenése és a szacharóz intoleranciája kísér. De ez a patológia ritkán fordul elő. A patogenetikus változások hasonlítanak a laktázhiányra, azzal a különbséggel, hogy a szacharóz és az izomaltóz nem prebiotikumok, a hasításuk megsértése a bél dysbiosis kialakulásához vezet.

A betegség az első hónapban csak akkor jelentkezik, ha mesterségesen táplálják a keményítőt, dextrint (maltodextrint), szacharózt, vagy amikor a gyermeket hozzáadott cukorral táplálják. Általában a kifejezett klinikai tünetek kialakulása a kiegészítő élelmiszerek bevezetése után következik be.

A diagnózist a scatológiai kutatás igazolja (a keményítőtartalom növekedése és a szénhidrátok koncentrációjának növekedése a székletben). A diagnózis „arany standardja”, mint a laktázhiány, az enzimaktivitás meghatározását jelenti a vékonybél nyálkahártya biopsziás mintájában. Ez a módszer lehetővé teszi a diszacharidáz-hiány különböző típusainak megkülönböztetését. A kezelés a szacharóz, a dextrin, a keményítő és az ehető cukor kivételével az eliminációs étrendből áll.

Az elégtelen (károsodott) felszívódás szindróma

A fentiekből nyilvánvalóvá válik, hogy a test szükségleteihez viszonyítva nem megfelelő a tápanyagok felszívódása a bél lumenéből, az emésztés bármilyen formájának és szakaszának rendellenességeit, az emésztőrendszer szerv-effektorainak kóros változásait okozhatja.

A tünetegyüttes, amely az elégtelen felszívódás szindrómája, mint az egész szervezet kóros állapota, nagyon változó. Csak néhány a szindróma tünetei vagy megnyilvánulásai: fáradtság, izomgyengeség, hasmenés, meteorizis, glossitis, sztomatitis, makrocytikus és vashiányos vérszegénység, csontfájdalom és osteoporosis, ekcéma, tetany és paraszthesia, perifériás neuropátia, amenorrhoea, éjszakai vakság, stb..

Az intestinalis felszívódás (malabszorpció) szindróma lehet primer (örökletes) vagy másodlagos (szerzett).

Az örökletes malabszorpciós szindróma leggyakrabban az enzimek vagy a transzportvektorok szelektív hiányossága. Ennek eredményeként egy vagy több hasonló tápanyag felszívódása a szerkezetében szenved. Az abszorpciós zavarok e csoportja magában foglalja a monoszacharidok (glükóz, galaktóz, fruktóz) intoleranciáját; diszacharidáz-hiány (laktóz-intolerancia, szacharóz); peptidáz-hiány (celiakia); a lipidek (abetalipoproteinémia), aminosavak (triptofán malabszorpció, metionin malabszorpció) és vitaminok károsodott felszívódása (B t 12, folsav).

A megszerzett nem megfelelő abszorpciós szindrómát (malabszorpció) általában a gastrectomia (vagy a bél reszekció), a bélbetegségek (enterokolitis, Crohn-betegség stb.), A hasnyálmirigy, a máj stb.

Az alábbiakban röviden ismertetjük a vékonybél falában bekövetkező kóros változásokon alapuló számos betegséget, ami a tápanyagok elégtelen felszívódásához vezet.

Celiakia (nem trópusi betegség, celiakia). A betegség etiopatogenezise nem teljesen világos, de úgy véljük, hogy a betegség a gluténre való fokozott érzékenység következménye, amely az emberek által fogyasztott gabonafélékben található. A glutén a glutén fehérje része, a búza, a rozs, az árpa és a zab gabona ragasztó komponense. A glutén-gliadin egyik frakciója toxikus hatást gyakorolhat a vékonybél nyálkahártyájára. A celiakia egy poligén betegség.

A betegség patogenezisét magyarázó elméletek.

1. Az enzimopátiás hipotézis (lásd fent) a celiakiát intesztinális enzimopátiaként kezeli. Feltételezi, hogy a celiakia egy specifikus peptidáz egy veleszületett hiányából ered, amely lebontja a gliadin toxikus frakcióját.

2. Az immunopatológiai hipotézis összekapcsolja a celiakia előfordulását az immunrendszer gluténre adott kóros válaszával. Valóban, a vérben keringő glutén antitestek detektálódnak. Ezen túlmenően a bélnyálkahártya keliakia okozta patológiai változásait az autoimmun károsodás jelei jellemzik (az árboc és a plazma sejtek számának növekedése, eozinofilek).

3. A szintetikus elmélet azt állítja, hogy az enzimopátia következtében a glutén nem szétesik a bontófal szubmukozális rétegében a mononukleáris fagocita rendszer sejtjeivel, ami az aktiválásukhoz vezet az autoimmun károsodás kezdeti pillanataként.

Példákat fogok adni olyan patológiákról, amelyek hozzájárulnak a megszerzett malabszorpciós szindróma kialakulásához.

A vékonybél szubukucosalis falának primer vagy szekunder amiloidózisa lehet a bélfelszívódás csökkenésének oka. Ugyanakkor az amiloidózissal összefüggő vékonybél motilitásának gátlása hozzájárul a bélflóra patológiás növekedéséhez a lumenben, ami még inkább gátolja a tápanyagok felszívódását.

A bél sugárzási károsodása (sugárzási enteritis) rendszerint a megfelelő helyen lévő rosszindulatú daganatok sugárkezelésének következménye. Ennek eredményeként a bélszűkület, a falak rostos degenerációja. A sugárzási enteritisben a nem megfelelő felszívódás szindróma patogenezisének vezető kapcsolata a bélfal és a mesentery mikrocirkulációjának megsértése, valamint a vér és a nyirokcsomók elvesztése.

Az inzulin-függő diabetes mellitus a diabéteszes neuropátia által okozott bélfal beidegződésének megsértése miatt elégtelen felszívódást okozó szindróma kialakulásához is vezethet; az intesztinális motilitás gátlása a lumenben nagyon intenzív baktériumnövekedés miatt; az exokrin hasnyálmirigy funkció elégtelensége (különösen gyakran másodlagos cukorbetegségben).

A Crohn-betegség a táplálkozási csatornát alkotó szervek falainak krónikus gyulladásos betegsége, amely a szájtól a végbélig terjedő bármely szinten kóros változásokat okoz. A betegség leggyakrabban 12-30 éves korban vagy körülbelül 50 éves korban fordul elő. A férfiak gyakrabban fognak megbetegedni, mint a nők. Ez egy poligén betegség. Ismeretes, hogy a betegségben szenvedő betegek valószínűsége magasabb a proband hozzátartozói körében, mint a népesség többi tagja között.

Egyes kutatók úgy vélik, hogy Crohn-betegség autoimmun betegség (bizonyos T-limfociták számának növekedése, T-sejtek patológiai klónjai detektálódnak). A betegség autoimmun természeténél fogva az autoimmun arthritis gyakori kombinációját mutatja.

A Crohn-betegség bélfalának kóros változásai közé tartoznak a következők: a fal gyulladás következtében bekövetkező sűrítése, az összes réteg bevonása; megnagyobbodott mesenterikus nyirokcsomók; a bélfal granulomái (az esetek 50% -a); a bélfal mély, görbült vagy lineáris fekélye a fisztula és a szűkület kialakulásának oka; a normális és patológiásan módosított bélnyálkahártya váltakozó területei.

Klinikailag gyakran kíséri fájdalom, mint például a bél colik. A betegekben a vastagbél a bél tartalmának elzáródásához vezet, mivel a beteg bélfalának megvastagodása a lumen csökkenésével és a szűkület előfordulásával csökken.

A Crohn-betegségben gyakran észlelt kóros anaemia a B-vitamin alacsony felszívódásával jár12 patológiásan megváltozott ileum. Más tünetek közé tartozik a láz, a fogyás, a súlyos gyengeség, az anorexia és a hasmenés. A betegség klinikai lefolyását váltakozó remissziók és súlyosbodások jellemzik.

A nem megfelelő felszívódás másodlagos szindróma kialakulásának másik oka lehet a bél belső felületének kis abszorpciós területe. Ez leggyakrabban a vékonybél (Crohn-betegség, ischaemiás nekrózis, stb.) Kiterjedt rezekciójának eredménye. A vékonybél 50% -ának rezekciója a fennmaradó rész szerkezeti és funkcionális megőrzésének feltételei között nem eredményez elégtelen felszívódást. A vékonybél 40-50% -ának rezekcióját a betegek általában jól tolerálják, miközben megtartják a proximális duodenumot, a disztális ileumot és az ileo-cecal szelepet. Az ileum és csak egy ileocecalis szelep reszekciója súlyos hasmenést és malabszorpciót okozhat, ha a bél kevesebb, mint 30% -át eltávolítják.

A bélfal szerkezetének patológiás változása és a bakteriális, vírusos és parazita fertőzésekhez kapcsolódó sejtelemei diszfunkciója szintén elégtelen felszívódás szindrómát okozhat. Tehát a vírusos és bakteriális enteritisz a bél felszívódásának átmeneti gátlását okozza a diszacharidáz aktivitás és a közvetlen sejtkárosodás csökkenése révén. A krónikus keringési intesztinális hipoxia, amely egyidejűleg ateroszklerotikus elzáródást eredményez a felső és az alacsonyabb koncentrációjú artériában, elégtelen felszívódáshoz vezet. A B-limfocita diszfunkción alapuló veleszületett és szerzett immunhiányok szintén elégtelen felszívódás szindrómájához vezethetnek (különösen az A és G immunglobulin hiányában). A hypoimmunoglobulinémia következtében kialakuló immunhiány következtében a patogén baktériumok és az idegen immunogének kényszerítik az enterorocitás gátat, ami az immunkompetens sejtek hiperpláziáját okozza a mesenterikus nyirokcsomókban. Ennek eredményeképpen a nyirokcsomó a belek falából kifolyik, lymphangiectasia és malabszorpciós almabor fejlődik ki.

Hasmenés - a belek gyakori ürítése, amelyben a széklet tömegei folyékonyak.

A hasmenés patogenetikai besorolása:

1. Titkár. A patogenezis vezető kapcsolata: a nátrium-kation szekréciójának növekedése a béllumenben az ózmolok összmennyiségének növekedésének oka, ennek eredményeképpen - a székletmasszák mennyisége a cseppfolyósítással növekszik (kolerában, VIP-ben fordul elő).

2. Exudatív. Patogenezis: a bélfal gyulladása az intestinalis felszívódás okaként (fekélyes colitisben, shigellosisban, amebiasisban fordul elő).

3. Alacsony bélfelszívódás következtében: a) ozmotikus (a bél tartalmának ozmolaritásának növekedése a nem abszorbeálódó molekulák megjelenése miatt, különösen az emésztés hiánya miatt). Krónikus pancreatitisben, laktázhiányban, hashajtók hatásában jelentkezik; b) a bél egy részének elvesztése miatt (az abszorpciós felület részének csökkentése); c) bélmozgási zavarok miatt. Patogenezis - a bél felszívódási idejének csökkenése (hyperthyreosis, irritábilis bél szindróma).

Néhány szó a hasmenésről az endokrinopátiával. Megvitatjuk az APUD rendszer hormonjainak szerepét a hasmenés patogenezisében (Werner - Morrison szindróma - hasnyálmirigy kolera). Példaként említem, hogy a mellékvesekéreg daganatai egyes prosztaglandinokat képeznek és bocsátanak ki, amelyek az enterociták által stimulálhatják a bélmozgást és az ionok szekrécióját a bél lumenébe. A prosztaglandinok ezen tumorok által okozott patogén felszabadulását úgy gondolják, hogy hasmenéshez vezet. Hasmenés kezelése - a tumor sebészeti eltávolítása.

A fentiekből következik, hogy a hasmenés nagyon poliétológiai szindróma. Ennek a problémának a részletesebb megvizsgálásához nincs lehetőségünk. Továbbá csak az irritábilis bél szindrómára összpontosítok.

Ez a test kóros állapota a bélmozgási zavarok miatt. Ennek a szindrómanak három klinikai változata van. Az első a spasztikus colitis. Ennek a variánsnak a betegei állandó hasi fájdalmat és székrekedést panaszkodnak. A vastagbél motilitását fokozó szabályozási hatások ösztönzésének ösztönzése hasi fájdalmat okozhat az étkezés után 1-2 órával. A szindróma második változatában a betegek időszakos hasmenést szenvednek, és gyakran nem tapasztalnak hasi fájdalmat (primer hasmenést). A harmadik opciót hasmenés jellemzi, amely a székrekedést és a hasi fájdalmat helyettesíti.

A bél felszívódásának károsodása

A bélben a felszívódás károsodásának szindróma a különböző tápanyagok felszívódásának károsodásának számos körülménye.

A szindróma károsodott felszívódása Crohn-betegségben, krónikus enteritisben, Whipple-betegségben, súlyos glutén enteropátiaban, a bél amiloidózisában, exudatív hipoproteinémiás enteropátiaban jelentkezik.

A bél felszívódásának tünetei

A betegséget hasmenés és metabolikus folyamatok (fehérje, zsír, szénhidrát, vitamin, ásványi anyag, víz-só) kombinációja jellemzi. A beteg elveszti a súlyát, amíg a cachexia, vagyis a kimerültség. Gyengeség, csökkent teljesítmény és még mentális zavarok is vannak.

Az anyagcsere-zavarok olyan vitaminhiányhoz vezetnek, amelyek az osteoporosis, az anaemia és a bőrbetegségek kialakulását provokálják. A gyakori jelek a trofikus körömváltozások, a hajhullás, a hipoproteinémiás ödéma, az izom atrófia és a többszervi elégtelenség.

Az elektrolit-egyensúlyhiányra jellemző tünetek a következők: csökkent vérnyomás, szívdobogás, száraz bőr és nyelv, kezek zsibbadása, izmok fájdalma és gyengesége, osteoporosis vagy osteomalacia, törött csontok, görcsök és csökkent szexuális funkció.

A csökkent abszorpciós szindróma diagnózisa

A betegség diagnózisához teljes vérszámlálásra van szükség a teljes fehérje, a fehérje frakciók, az immunglobulinok, a teljes lipidek, a koleszterin, a kálium, a kalcium, a nátrium, a vas meghatározásával. A székletelemzés zsírokat, keményítőt, nem emésztett rostokat és izomrostokat tár fel.

A diszacharidok intoleranciájának diagnosztizálásához a mintákat mono- és diszacharid-terheléssel hozzák létre, majd a vérben, székletben, vizeletben meghatározzuk.

A glutén enteropátia diagnosztizálásakor fontos a gluténmentes étrend eredményének értékelése, ha gyanús exudatív hipoproteinémiás enteropátia - a fehérje napi ürülékkel és vizelettel történő kiválasztásának ellenőrzése.

Számos légzésdiagnosztikai vizsgálat létezik a kilégzett levegő izotóp-tartalmának meghatározásánál speciális anyagok orális vagy intravénás beadása után.

Mit tehetsz

Ha rosszul érzi magát, súlyosan csökken a súlya, romlik a bőr és a haj állapota, javasoljuk, hogy haladéktalanul kérjen szakmai segítséget.

Mit tehet az orvos

A csökkent abszorpciós szindróma kezelése összetett és magában foglalja:

  • olyan étrend, amelynek korlátozása vagy kivétele (a betegség súlyosságától függően) olyan termékek, amelyek nehezen emészthetők és irritálják a beleket
  • enzimek
  • a vékonybélben a membránhidrolízis folyamatát stimuláló gyógyszerek
  • Az anyagcsere zavarok korrekciójára szolgáló eszközök
  • antidiarrhealis gyógyszerek
  • a bélflóra normalizálásának eszközei
  • vitaminok

A csökkent abszorpciós szindróma megelőzése

A bélbetegségek időben történő kezelése, az orvos és a takarékos étrend ajánlásainak gondos betartása.

A SUCTION BREACH SYNDROME

- Ez a klinikai tünetek tünetegyüttese, amely a vékonybélben az abszorpciós folyamatok rendellenességei miatt jelentkezik. Általában kombinálódik az emésztés elégtelenségének szindrómájával, és a feltörekvő klinikai kép ezeknek a rendellenességeknek a teljes eredménye.

A szindróma károsodott felszívódása lehet primer (veleszületett, genetikailag meghatározott enzimopátia) és másodlagos. A másodlagos abszorpciós rendellenességek megfigyelt krónikus gyomorhurut a csökkent szekréció, Crohn-betegség, coeliakia kivágása után a gyomor és részben a vékonybél, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, a májcirrózis, epeúti elzáródás, hasnyálmirigyrák, vékonybél limfóma, Whipple-féle betegség, enteropathia kapcsolatos metabolikus hibákat vagy segédeszközöket.

A malabszorpció alapja:

· A vékonybél teljes abszorpciós felületének csökkenése, t

· A vékonybél abszorpciós képességének csökkenése, t

· A bél motoros aktivitásának felgyorsítása,

· Károsodott mesentericus véráramlás.

Ennek a szindróma kialakulásának fő oka a gastrectomia során a gyomor tartalmának túl gyors belépése a felső vékonybélbe, az emésztés és felszívódás folyamatainak lebontásával. További szerepet játszhat a baktériumok túlzott szaporodásának szindróma is, amely a gyomor egy részének eltávolítása után a sósav-szekréció éles csökkenése esetén jelentkezik.

felszívódási zavar szindróma exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség (a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigy-rák) az eredménye a csökkent termelése hasnyálmirigy részt vevő enzimek az emésztést és a zsírok felszívódását (lipáz, foszfolipáz A), fehérjék (tripszin, kimotripszin, elasztáz, karboxipeptidáz) és szénhidrátok (amiláz).

A malabszorpciós szindróma a máj és az epeutak betegségében jelentkezik, amikor az epesavak szintézise vagy belépése a bélbe csökken. Ez sérti a zsírok emulgeálódását, és ennek következtében enzimatikus hasításukat. A székletben szenvedő betegek acholikusak, nagy mennyiségű semleges zsírt (steatorrhea) és zsírsav-kristályokat tartalmaznak. A steatorrhea az A, D, K, E vitaminok károsodott felszívódásával jár együtt a későbbi vérzéses szindróma és osteoporosis kialakulásával.

A malabszorpciós szindróma kialakulása akkor következik be, amikor a vékonybél jelentős részének reszekciója, vagy ha funkcionálisan fontos szakaszokat reszekciózunk (például az ileum). A károsodott felszívódás patogenezise ebben az esetben magában foglalja a szénhidrát felszívódásának és a zsírok felszívódásának károsodását.

A károsodott abszorpciós szindróma klinikai megnyilvánulása metabolikus rendellenesség jele: fehérje, szénhidrát, zsír, víz-só és vitaminhiány. A malabszorpciós szindróma vezető megnyilvánulása a hasmenés. Előfordulása az ozmotikus mechanizmusnak köszönhető, ami a nem szopogató ozmotikusan aktív anyagok béllumenében történő felhalmozódásához kapcsolódik. Először is, a megemésztett szénhidrátok. A zsír-emésztés megsértése a steatorrhea kialakulásához vezet. Ezzel egyidejűleg a bélben lévő bélrendszeri lumenben a meg nem tisztított zsírok hidroxilálódnak. Ez a colonocyták szekréciós aktivitásának növekedéséhez, a folyadéknak a vastagbélben történő felszívódásához és ennek következtében hasmenéshez vezet. A szék hangereje nő. A vastagbélben fellépő rohamos folyamatok miatt a széklet gyakran szokatlan szagot szerez.

A szindróma fontos klinikai jele a testtömeg csökkenése. Ennek oka az alapvető tápanyagok bevitelének csökkenése.

A hasmenés hozzájárul a víz és az elektrolitok elvesztéséhez. Súlyos hasmenés esetén először elveszik az extracelluláris folyadéktartalék, ami a nyálkahártyák szárazságához, a bőrhöz, a diurézis csökkenéséhez vezet. Ezzel együtt a szervezetben nátrium-, kálium-, kalciumhiány jelentkezik. Ezeknek az elektrolitoknak a vérben (plazma és eritrociták) való tartalma csökken. A dehidratáció a vérrögök legfontosabb oka. Ebben az időszakban a vérplazmában lévő elektrolitok tényleges száma perverzált az elektrolitok mozgósítása miatt a raktárból és a sejtekből, valamint a vér megvastagodása miatt.

A víz és az elektrolit anyagcseréjének megsértése számos klinikai tünetet okozott: apátia, fáradtság, izomgyengeség, izomfájdalom, hypotensio, szívritmuszavarok, elektrokardiogramok hypokalémiás változásai, tartós légúti fájdalom, bélhártya-zavarok és mobilitás. A kalciumhiányt „enterális osteopathia”, a csontokból származó kalcium mobilizáció és az osteoporosis kísérik. A betegek gyakran aggódnak a csontfájdalmak miatt, megfigyelhetők patológiai csonttörések.

A nyomelemek - réz, mangán, ólom, vanádium, króm, stroncium, stb. - cseréje szenved, ami csökkenti számos enzimrendszer aktivitását. A vas felszívódása károsodott, ami a vashiányos anaemia kialakulásához vezet.

Laboratóriumi adatok

Általános vérvizsgálat: a hemoglobin és a vörösvérsejtek csökkentése (anaemia).

Biokémiai vérvizsgálat: hipoproteinémia, hipoalbuminémia, Na, K, Ca tartalom csökkentése.

coprogram: ürülékben, emésztetlen izomrostokban (kreatorea), keményítőszemcsékben (amilorrhea), semleges zsírcseppekben (steatorrhea), zsírsavak kristályaiban. A benne lévő élelmiszermaradékok a szem számára láthatóak. Gyakran a széklet egy zsírfóliával van borítva, habos tömeget, gázbuborékokat tartalmaz.

Bakteriológiai vizsgálat - jelenségek dysbiosis.

A vékonybél abszorpciós funkciójának értékelésére szolgáló módszer: tesztelés D-xilózzal. A D-xilóz olyan szénhidrát, amely az intakt nyálkahártyán keresztül felszívódik, belép a véráramba és kiválasztódik a vesék által. A 0,5 g vízben feloldott 25 g xilóz normál felszívódása után a szénhidrát kiválasztódása a vizeletben 5 g legyen 5 órán át. Malabszorpció esetén minden elfogadott xilóz kiválasztódik a székletbe, és a vizeletben nem észlelhető.

A specifikus módszerek közül a radioizotóp kerül felhasználásra - az I 131 jelzésű lipidekkel történő zsírfelszívódás értékelése, a fehérje felszívódásának értékelése az I 131 jelű albuminnal.

A röntgenvizsgálati módszer lehetővé teszi a vékonybél funkcionális és szerkezeti változásainak azonosítását, a patológiai folyamat lokalizálását.

194.48.155.252 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

Bélfelszívódási elégtelenség szindróma: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

A bélabszorpciós elégtelenség szindróma olyan tünetegyüttes, amelyet egy vagy több tápanyag felszívódásának zavara jellemez a vékonybélben és az anyagcsere-folyamatok károsodását. Ennek a szindróma kialakulásának alapja nemcsak a vékonybél nyálkahártyájának morfológiai változása, hanem az enzimrendszerek rendellenességei, a bél motoros működése, valamint a specifikus transzportmechanizmusok és a bél dysbiosis lebomlása.

Az elsődleges (örökletes) és másodlagos (szerzett) csökkent abszorpciós szindrómát rendelje el. Az elsődleges szindróma örökletes változásokkal alakul ki a vékonybél nyálkahártya szerkezetében és a genetikailag meghatározott fermentációban. Ez a csoport viszonylag ritka veleszületett rendellenesség, a vékonybélben való felszívódás, a vékonybél nyálkahártyájának hiánya miatt. Ez megzavarja a monoszacharidok és az aminosavak (például triptofán) felszívódását. A felnőttek primer abszorpciós rendellenességei közül a diszacharid intolerancia gyakoribb. A felszívódás elégtelenségének másodlagos szindróma a vékonybél nyálkahártya szerkezetének megszerzett károsodásával jár, amely előfordul az egyik vagy másik betegségében, valamint más hasi szervek betegségei, amelyek részt vesznek a vékonybél patológiai folyamatában. A vékonybél betegségei közé tartozik a vékonybél betegségei, amelyeknek a bélfelszívódási rendellenessége által jellemzett betegségek közé tartozik a krónikus enteritis, a Celiac enteropathia, a Crohn-betegség, a Whipple-betegség, az exudatív enteropátia, a divertikulitisz, a bélrákos daganatok és a kiterjedt (több mint 1 m) rezekció. A felszívódás elégtelenségének szindróma súlyosbodhat a hepatobilpar rendszer egyidejű betegségei, a hasnyálmirigy és az exokrin funkciójának megsértésével. Megfigyelték a vékonybélben a kóros folyamatban, különösen az amiloidózis, a szkleroderma, az agammaglobulinemia, az abetalipoproteinémia, a limfóma, a szívelégtelenség, az arterio-mesenteriás keringési rendellenességek, a tirotoxikózis és a hypopituitaria által okozott betegségekben.

A szívás szintén mérgezés, vérveszteség, vitaminhiány, sugárzáskárosodás. Megállapítást nyert, hogy a vékonybél nagyon érzékeny az ionizáló sugárzás hatására, amelyben a nyálkahártya neurohumorális szabályozása és citokémiai és morfológiai változásai vannak. Megjelenik a foltok dinstrófiája és rövidülése, az epithelium ultrastruktúrájának megsértése és a hámlás. A mikrovilluszokat csökkentik és deformálják, teljes számuk csökken, a mitokondriumok szerkezete sérült. Ezeknek a változásoknak az eredményeként a besugárzás során fellépő felszívódási folyamat zavar, különösen a fal közeli fázisa.

Az akut és szubakut állapotokban az abszorpció elégtelenségének szindróma kialakulása elsősorban a tápanyagok bélbomlásának rendellenességével és a belek belsejében a tartalom gyorsabb áthaladásával kapcsolatos. Krónikus betegségekben a bélben a felszívódási folyamat rendellenességét az epithelium disztrófiai, atrófiás és szklerotikus változásai és a vékonybél nyálkahártyájának saját rétege okozza. Ugyanakkor a csíkok és a kripták lerövidülnek és lelassulnak, a mikrovillák száma csökken, a bélfalában a rostos szövet nő, a vér és a nyirokcsere zavar. A teljes abszorpciós felület és az abszorpciós kapacitás csökkenése a bélfelszívódási folyamatok lebontásához vezet. Ennek eredményeként a fehérjék, zsírok, szénhidrátok, valamint ásványi sók és vitaminok hidrolízistermékei elégtelen mennyiségben jutnak be a szervezetbe. Zavaró anyagcsere-folyamatok. Fejlődik a táplálkozási disztrófiához hasonló kép.

Következésképpen a vékonybél betegségei, amelyekben az abszorpciós folyamatok megváltoznak, gyakran az alultápláltság oka. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy a vékonybél erősen érzékeny a fehérje-energia alultápláltságára a bél epithelium megújulása miatt naponta bekövetkezett specifikus tápanyagveszteség miatt, amelynek időtartama 2-3 nap. Egy ördögi kör jön létre. A vékonybél patológiás folyamata, amely a fehérjehiány során jelentkezik, hasonlít a bélbetegségekre, és a nyálkahártya elvékonyodása, a kefe diszacharidáz elvesztése, a mono- és diszacharidok felszívódásának csökkentése, a fehérje emésztésének és felszívódásának csökkentése, a tartalom bélen keresztüli szállítása, a bélben történő elszaporodás, kolonizáció felső vékonybélbaktériumok.

A vékonybél nyálkahártyájának szerkezetének károsodása következtében passzív permeabilitásváltozás következik be, aminek következtében a nagy makromolekulák behatolhatnak a szubepiteliális szövetekbe, és növekszik az intercelluláris kötések funkcionális károsodásának valószínűsége. A fehérjéket lebontó enzimek elégtelen képződése, az emésztés végtermékeinek transzportvektorai a bélfalon keresztül a szervezetben az aminosavak és a fehérje éhezés hiányához vezetnek. A hidrolízis folyamatának hibái, a szénhidrátok károsodott felszívódása és felhasználása a mono- és diszacharidok hiányát okozza. A lipidek szétválasztásának és felszívódásának folyamatainak megsértése növeli a steatorrhea-t. A nyálkahártya patológiája, a bél dysbiosisával, a hasnyálmirigy lipáz csökkent szekréciójával és az epesavakkal való zsírok emulgeálódásával a zsírok elégtelen felszívódásához vezet. A zsírfelszívódás megszakadása a kalcium- és magnéziumsók túlzott bevitelével történik. Számos kutató észrevette, hogy a víz és a zsírban oldódó vitaminok, vas, mikroelemek hiánya ezeknek az anyagoknak a bélbetegségekben való felszívódásához kapcsolódik. Az abszorpció zavarának okait, egyes tápanyagok hatását mások felszívódására elemeztük. Tehát azt feltételezték, hogy a B12-vitamin felszívódásának hibái az ileumban történő szállításának elsődleges megsértésével vagy a bél-dysbiosis hatásával kapcsolatosak, mivel belső tényezővel nem távolítják el őket. A nikotinsav felszívódásának megsértése esetén a fehérjehiány lehetséges. A xilóz felszívódásának és kiválasztódásának aránya a vashiányban 64% -kal csökkent, és a készítmények elkészítésekor normalizálódott.

Hangsúlyozni kell, hogy csak egy tápanyag szelektív elégtelensége rendkívül ritka, sok összetevő felszívódása gyakran zavart, ami számos, az abszorpciós szindróma károsodott klinikai megnyilvánulását okozza.

A klinikai kép meglehetősen jellemző: a hasmenés kombinációja az összes anyagcsere-típus lebontásával (fehérje, zsír, szénhidrát, vitamin, ásványi anyag, víz-só). A páciens kachexiára való kimerülése, az általános gyengeség, a munkaképesség csökkenése; néha mentális zavarok, acidózis. Gyakori jelek a polihipovitaminózis, osteoporosis és még osteomalacia, a B12-folsavhiányos anaemia, a bőr trófiai változása, a körmök, a hipoproteinémiás ödéma, az izom atrófia, a poliglandularis elégtelenség.

A bőr megszárad, gyakran hiperpigmentálódik a helyeken, az ödémák a fehérjék és a víz és az elektrolit anyagcseréjének megsértése miatt jelentkeznek, a bőr alatti szövetek rosszul fejlettek, a haj elesik, és a körmök törékenysége nő.

A különböző vitaminok hiánya miatt a következő tünetek jelennek meg:

  1. tiaminhiány esetén - a kéz és a láb bőrének paresthesia, a lábak fájdalma, álmatlanság;
  2. nikotinsav - glossitis, pellagroid bőr változások;
  3. Riboflavin - cheilitis, szögletes szájgyulladás;
  4. aszkorbinsav - vérzéses íny, vérzés a bőrön;
  5. A-vitamin - szürkület látási zavar;
  6. B12-vitamin, folsav és vas-vérszegénység.

Az elektrolit-egyensúlyhiányhoz kapcsolódó klinikai tünetek közé tartozik a tachycardia, a hipotenzió, a szomjúság, a száraz bőr és a nyelv (nátriumhiány), az izmok fájdalma és gyengesége, az inak reflexek gyengülése, a szívritmus változása, gyakran extrasystole formájában (káliumhiány), az izomhenger pozitív tünete a fokozott neuromuszkuláris izgalom, az ajkak és az ujjak zsibbadása miatt, osteoporosis, néha osteomalacia, csonttörések, izomgörcsök (kalciumhiány), csökkent szexuális funkció (mangánhiány).

Az endokrin szervekben bekövetkező változások klinikailag a menstruációs ciklus megsértése, az impotencia, az insipidarny szindróma, a hypocorticizmus jelei.

Információk vannak a klinikai tünetek függőségéről a vékonybél lokalizációs folyamatára vonatkozóan. A túlnyomórészt proximális szétválasztás veresége a B-vitamin vitaminok, folsav, vas, kalcium felszívódásának és a középosztályok és a proximális belek - aminosavak, zsírsavak és monoszacharidok vereségének - lebontásához vezet. A kóros folyamat előnyös lokalizációja a disztális részekben a B12-vitamin és az epesavak felszívódásának zavarában van.

A különböző bélbetegségek malabszorpciós rendellenességeinek diagnosztizálására szolgáló modern módszerekre nagyszámú kutatás készült.

A diagnózist a betegség klinikai képének, a teljes fehérjetartalom meghatározásának, a fehérje frakciók, az immunglobulinok, a teljes lipidek, a koleszterin, a kálium, a kalcium, a nátrium, a vas meghatározása alapján végzik. A vérvizsgálat során a vérszegénység, a hypoproteinemia, a hipokoleszterinémia, a hypocalcemia, a hypoferremia, a mérsékelt hypoglykaemia mellett. A koprológiai vizsgálat kimutatja a steatorrhea-t, a kreatort, az amilorrhea-t (extracelluláris keményítőt észleli), az emésztetlen élelmiszerek fokozott kiválasztását. Ha a diszacharidáz-hiány csökkenti a széklet pH-ját 5,0-ra és az alá, a székletben és a vizeletben lévő cukrok vizsgálata pozitív. A tej miatt laktázhiány és intolerancia hiányában néha lehetséges kimutatni a laktózúrát.

A diszacharidok intoleranciájának diagnosztizálásában a mono- és diszacharidok (glükóz, D-xilóz, szacharóz, laktóz) terhelésével végzett vizsgálatok segítik a vér, széklet, vizelet későbbi meghatározását.

A glutén enteropátia diagnosztizálásakor először is figyelembe veszik a gluténmentes étrend (nem búzából, rozsból, zabból, árpából készült termékek) hatékonyságát, valamint az exudatív hipoproteinémiás enteropátia diagnózisát - a fehérje ürülékkel és vizelettel való napi kiválasztását. Segítenek diagnosztizálni és megérteni a bélhidrolízis különböző termékei felszívódásának megsértésének mértékét, abszorpciós teszteket: a D-xilóz, galaktóz és más szacharidok mellett végzett vizsgálat mellett iodalikus savtesztet, vasat, karotint. Ebből a célból a radionuklidokkal jelölt anyagok használatán alapuló módszereket is alkalmazzák: albumin, kazein, metionin, glicin, olajsav, B12-vitamin, folsav stb.

Ismertek egyéb vizsgálatok: a 14 C-tal jelölt anyagok orális vagy intravénás beadása után a kilégzett levegőben az izotóp-tartalom meghatározása alapján a légzőszervek; ejunoperfúzió stb.

A károsodott felszívódás szindróma a vékonybél számos betegségének, különösen a mérsékelt súlyosságú krónikus enteritisnek és különösen súlyos kurzusnak a kogníciója. Ezt a Crohn-betegség közös formájában figyelték meg a vékonybél elsődleges károsodásával, Whipple-betegséggel, súlyos glutén-enteropátiaval, bél-amiloidózissal, exudatív hipoproteinémiás enteropátiaval stb.

A károsodott felszívódás elsődleges (örökletes) szindrómájának kezelése elsősorban az étrend felírását jelenti, kivéve, vagy korlátozza az elviselhetetlen ételeket és ételeket, amelyek a vékonybél patológiás folyamatát okozzák. Így a mono- és diszacharidok intoleranciája esetén olyan étrend ajánlott, amely nem tartalmazza őket, vagy nem jelentéktelen mennyiségben tartalmazza azokat; glutén intoleranciával (glutén enteropátia), gluténmentes diétát írnak elő (diéta, kivéve a búza, rozs, zab, árpa ételek és ételek).

A zavaros bélfelszívódás másodlagos (szerzett) szindrómájában az elsődleges betegséget először kezelni kell. A membrán-emésztési enzimek aktivitásának hiánya miatt a korontin (180 mg / nap), anabolikus szteroidok (retabolil, nerobol), foszfodiészteráz-inhibitor - aminofillin, lizoszomális enziminduktor - fenobarbitál, mely serkenti a membrán hidrolízisét a vékonybélben. Néha a monoszacharidok, adrenomimetikus szerek (efedrin), béta-blokkolók (inderális, obzidán, anaprilin) ​​felszívódásának javítása érdekében deoxicorticosteron-acetát ajánlott. A monoszacharidok felszívódása, alacsony dózisok növelésével és magas fokú csökkentésével normalizálja a kinin (prodektin), az antikolinerg (atropin-szulfát) és a ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) inhibitorait. Az anyagcsere-rendellenességek korrekciójához parenterálisan injektáljuk a fehérje hidrolizátumokat, az intralipidet, a glükózt, az elektrolitokat, a vasat és a vitaminokat.

A hasnyálmirigy enzimeket (pancreatin, mezim-forte, trienzyme, panzinorm, stb.), Abomin nagy dózisokban, szükség esetén antacidokkal kombinálva, helyettesítő terápiának nevezzük.

A bél dysbacteriosis által okozott károsodott abszorpciós szindróma esetén antibakteriális gyógyszereket írnak elő (széles spektrumú antibiotikumok, eubiotikumok - baktérium, naftiridinszármazékok - nevigramon), majd olyan biológiai szereket használnak, mint a bifidumbacterin, colibacterin, bifikol, lactobacterin. Az ilealis funkciós rendellenességgel összefüggő intestinalis felszívódás megsértésével (terminális ileitis esetén, a vékonybél ezen részének reszekciója) a gyógyszerek kimutatják, hogy nem szívó epesavakat adszorbeálnak, hozzájárulva a széklet kiválasztásához (lignin), vagy velük kialakuló bél komplexekkel (kolesztiramin) ), amely szintén fokozza a szervezetből történő kiválasztódást.

A károsodott felszívódás szindrómájában alkalmazott tünetekkel járó szerek közül szív- és érrendszeri, görcsoldó, vetogennye, astringens és egyéb gyógyszerek ajánlottak.

Az intestinalis felszívódás károsodásának szindróma prognózisa, mint bármelyik patológiában, a célzott terápia időben történő diagnózisától és korai felírásától függ. Ehhez kapcsolódóan a vékonybélben a másodlagos abnormális felszívódás megelőzése áll fenn.