Mi a vérlemezke-aggregáció a vérvizsgálatban

A vérlemezkék, a színtelen és a véralvadásért felelős és a szöveti károsodás során a testet védő vérsejtek. A diagnosztika végrehajtásakor minden paramétert a laboratóriumban vizsgálnak. A vérelemzés eredményeként a sejtek mennyiségi és minőségi indikátorai jelennek meg, a vérlemezkék aggregációját jelezzük. A kapott adatok alapján az orvos megállapíthatja a beteg egészségi állapotát.

Véralvadás

A véralvadás és a vérzés leállításának mindenki számára ismert helyzetnek van saját szabályai a véralvadás sebességére vonatkozóan. De mi a vérlemezke-aggregáció? Ez a lamelláris sejtek azon képessége, hogy egyesüljenek egy vérrög, amely lefedi a sérült érfalat. Ha szövetkárosodás következik be, az egyes vérlemezkék a véráramlás mentén a sérülés helyére lépnek. Jellemzőik miatt a sejtek képesek tapadni (tapadás) és kapcsolódni az edényhez. Először is, a lamelláris sejteket egy vérrögben (trombusban) egyesítik, lefedik a sebet, és egy „kéreg” jelenik meg a bőrön. Tehát a vérlemezkék adhéziója és aggregációja egy egészséges emberben.

Ha az aggregációs index csökken, a lamelláris vérsejtek nem tapadnak össze, és nem akadályozhatják meg a vérzést. Még a kisebb szövetkárosodás is nagy vérveszteséghez vezethet. A súlyos sérülések közvetlenül életveszélyesek. Amíg a ragasztási folyamat normalizálódik, az orvosok óvatosságot javasolnak minden áttört vágócikkben, hogy elkerüljék a sérüléseket. A gyakori vérzés vérszegénységet és kimerültséget okozhat.

Ha a vér vérlemezkék megnövekednek egymáshoz, akkor fennáll a vérrögök kialakulásának kockázata a véredényekben, ami a vénák eltömődéséhez vezethet. Ugyanakkor a vérvizsgálat eredménye azt mutatja, hogy megnő a vérlemezke aggregáció. Ez az állapot vérrögök vagy vérlemezke-hiperaggregáció néven ismert. Az idősebb kor és a túlsúlyos betegek növelik a vérrögképződés lehetőségét. A magas arány növeli a stroke, a szívroham, a szívbetegségek kockázatát.

Vérvizsgálat

A vérlemezke-aggregáció és a tesztfolyamatban egyértelműen tükröződik. A mutató mértéke és megsértése szintén azonnal észrevehető. Laboratóriumi körülmények között a véralvadáshoz orvosi reagenseket használnak, amelyek felgyorsítják a vérlemezke aggregáció folyamatát.

A reakciószámítások alapján a beteg egészségi állapota alapján megállapítható.

Az elemzés eredményeinek megbízhatósága nemcsak a laboratóriumi asszisztenst és a vérlemezke aggregáció elemzőjét érinti, hanem maga a beteg is. Mielőtt vérvizsgálatot végezne, fel kell készülnie rá. A vizsgálatot egy üres laboratóriumban és nyilvános klinikán végezzük üres gyomorban (leggyakrabban 7-től 10-ig). A vizsgálat előtt néhány napig kövesse az orvosa által javasolt étrendet.

• 24-48 órával az elemzés megkezdése előtt kizárja a stimuláló termékeket (kávé, erős fekete tea, energiaitalok, alkohol stb.).
• A gyógyszerek leállítása (az orvossal folytatott konzultáció után), amely befolyásolhatja az aggregációt
• A vizsgálatot megelőző 12 órában semmilyen táplálékot nem szabad enni, csak víz lehet
• A túlzott stressz és a szorongás a vér megadása előtt torzíthatja az eredményeket.
• Nem ajánlott vér adása gyulladás, hideg vagy menstruáció alatt.

A modern berendezésekkel felszerelt laboratóriumokban sok elemzés történik automatikusan, és a számítógép számolja az eredményeket. Egy speciális vérlemezke-aggregációs analizátor figyeli és számolja a sejteket. Ez a készülék nemcsak a laboratóriumi személyzet munkáját segíti, hanem javítja a kutatás minőségét. De a modern technológiák használata ritka esetekben hibákat okoz, és a vizsgálat eredménye érvényteleníthető. A következő típusú aggregációk léteznek:

• Spontán thrombocyta aggregáció. A meghatározáshoz nincsenek reagensek, a mintát egyszerűen egy bizonyos hőmérsékletre melegítik.
• Indukált thrombocyta aggregáció. A mintafeldolgozás egy anyag - induktor segítségével történik.
• Fokozott. Ez veszélyezteti a vérrögök kockázatát, fizikailag ödéma és más megnyilvánulások formájában jelentkezik.
• Csökken. Jelezheti a vérbetegségeket, amelyek fizikailag megnyilvánulhatnak zúzódások, zúzódások stb.
• Mérsékelt. Terhes nőknél fordul elő.

Meghatározott normák

A vérlemezke vérsejtek túlzottan tapadó folyamatát úgynevezett vérlemezke hiperaggregációnak nevezzük. Az eltérés meghatározásához a vénás vér elemzését használhatjuk. A klinika különböző reagensekkel végzett vizsgálatához: adenozin-difoszfát (ADP aggregáció), arachidonsav, szerotonin, ristomicin és mások. A vérlemezke-aggregáció különböző orvosi laboratóriumokban végzett vérvizsgálatának eredményeként a norma eltérő jelentőségű lesz.

• Az ADP-vel végzett vérlemezke-aggregáció normál aránya 30,7–77,7%.
• A ristomicinnel végzett kutatás normája 30-60%
• Trombocita aggregáció adrenalinnal 35–92,5%
• Trombocita aggregáció kollagénnel normálisan 46,4–93,1%

A vérlemezke-aggregáció induktorai szintén különböznek az anyagkoncentrációban. Az elemzés eredményeként általában egy adott reagensre vonatkozó normát jeleznek, figyelembe véve annak összetételét és gyártását. Ezért az orvosok nem javasolják a vizsgálati eredmények megosztását más betegekkel. A különböző módszerekkel kapott különböző százalékok ténylegesen ugyanazt az értéket tükrözhetik. A terhesség alatt végzett vérvizsgálat rendellenességeket mutathat. A legtöbb esetben ez a helyzet normális, és a szülés után normalizálódik.

Megnövekedett arány

Ha a vérlemezke-aggregációs vizsgálat megállapította a vizsgált paraméter magas szintjét, azonnal forduljon orvoshoz és kezdje el a kezelést. Az első pillantásra jelentéktelennek bizonyul, ami a lemezsejtek egymáshoz való tapadását tükrözi, valójában nagyon fontos. Nem szabad figyelmen kívül hagyni a magas vérlemezke-aggregációt. A statisztikák szerint minden 250. beteg meghal a trombózisból.

A vérlemezke-aggregáció gátlóinak, gyógyszereknek, vérhígításnak a kezelésére használják. Kiegészítő vizsgálat után a beteg antikoagulánsokat, vazodilatátorokat vagy novokainot és fájdalomcsillapítókat ír elő.

A kezelés alatt ajánlatos sok folyadékot (2–2,5 liter vizet) inni.

A vért vékony anyagokat nem csak a gyógyászati ​​készítményekben találják meg. Bizonyos élelmiszerek (gyömbér, fokhagyma, tenger gyümölcsei, citrusfélék stb.) Használata hozzájárul az indikátor normalizálásához. Az orvos megítélése szerint a beteg terápiás étrendet írhat elő. A lóhere és a bazsarózsa gyökerei jól bizonyították magukat.

Csökkentett arány

A indikátor normalizálását a kábítószer-expozíció és a terápiás étrend segítségével végezzük. Vannak hatékony népi jogorvoslatok és homeopátiás készítmények, de minden orvoslást csak orvosával folytatott konzultációt követően szabad alkalmazni. Az alacsony aggregációt leggyakrabban bakteriális vagy vírusos fertőzések okozzák. Néha az éhezés vagy a kiegyensúlyozatlan étrend okozta táplálkozási hiány.

A kábítószeres kezelést az elfogadott normától való jelentős eltéréssel írják elő. Egyes esetekben a beteg kórházba kerül. A gyógyszertárak széles választékban kínálnak gyógyszert ("Ditsinon", "Immunoglobulin", "Prednisolone" stb.).

A kezelés hatékonyságának teszteléséhez a vérlemezkék aggregációjának elemzését néhány naponként vagy héten keresztül végezzük, ahogy azt egy orvos utasítja. A mutatót időnként, a kezelés során többször mérjük. A betegnek tilos olyan termékeket és anyagokat használni, amelyek megakadályozzák a vérlemezke aggregációt. Miután elérte a mutató mértékét, a kezelést az orvos utasítása szerint leállítják.

Az elemzés eredményeitől függően, ha a vérlemezke-hiperaggregáció megtalálható a betegben, vagy fordítva, csökken a vérlemezke-aggregáció, megelőző egészségügyi intézkedésekre van szükség. A klinikai táplálkozás indexének normalizálásának legegyszerűbb módja. Bármilyen korban szükséges a teljes és kiegyensúlyozott étrend betartása.

28. kérdés - A vérlemezke aggregáció csökkentése - mi ez?

V. Kuznetsov érdekelt:

A kezelés során az orvos véletlenül megjegyezte, hogy csökken a vérlemezke aggregáció. Ez veszélyes állapot? Meg tudja-e javítani gyógyszerekkel vagy népi módszerekkel?

Szakértőnk válasza:

A vérlemezkék vérsejtek. Feladata, hogy megvédje a testet a vérveszteségtől a kötéssel, a fibrin szálak kialakulásával, amelyek bezárják az érfal sérülésének helyét.

A vérlemezke-aggregáció csökkenése olyan kóros állapot, amelyben a vérrög képződési ideje megnőtt a normál értékekhez képest. Ez növeli a spontán vérzés kockázatát, növeli a vérrög kialakulásának idejét. Ez végzetes lehet.

A veleszületett - hemofília - és a betegség megszerzett formája. A vérsejtek aggregációját befolyásolják a gyógyszerek, a bakteriális vagy vírusos fertőzések, a fokozott stressz.

A hipoaggregáció a következő betegségekben alakul ki:

• a vesék patológiája, húgyúti rendszer;
• különböző etiológiák vérrákjai;
• hypothyreosis;
• különböző eredetű anémia.

A szindróma krónikus úton lehet. Ebben az esetben a vérzési zavar riasztó jele hosszú ideig tartó és súlyos menstruáció, vérzéses íny.

Kezelési módszerek

A terápiás taktika két alapelven alapul: a vérzés csökkentése, a mögöttes betegség keresése és terápia. Egy átfogó vizsgálat során a páciensnek meg kell látogatnia egy hematológust, endokrinológust és urológust. Ha gyanítja, hogy a hypoaggregáció rosszindulatú, vegye fel a kapcsolatot egy onkológussal.

A következő gyógyszereknél előírt vérzés enyhítésére:

• aminokapronsav;
• Dicynone;
• Tranexam;
• Gemotran.

Súlyos esetekben a vérlemezkék tömegét intravénás infúzióval jelezzük.

A kezelés alatt abba kell hagyni a vér viszkozitását csökkentő gyógyszerek alkalmazását. Ezek nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antidepresszánsok, Troxevasin és más venotonikumok.

A beteg étrendjének meg kell felelnie az egészséges táplálkozás elvének. Több zöldség és gyümölcs, salátákban, csalán, bors hozzáadásával. Az asztalon jelen kell lennie húsvörös fajtáknak. Hasznos főzés vagy csipkebogyó szirup, a májból készült ételek.

A vérlemezke-hipoaggregáció kezelésében a hagyományos orvoslás hatástalan. Ezért a gyógynövénygyár minden receptje egyetért az orvosával.

A vérlemezke aggregáció mértéke a vérben és a rendellenességek

A vérlemezkék olyan vérsejtek, amelyeknek nincs színe. Fontos funkciót töltenek be a szervezetben, védve a vérveszteségtől. Ez a folyamat a vérlemezkék aggregációját jelenti, saját standard indikátorai.

Ahhoz, hogy megértsük, mi az, szükség van egy ötletre a vérrögképződésről, a meglévő normákról, a normál értékektől való eltérés veszélyéről.

Leírás és szerep az emberi testben

A szövet sérülése után a vérlemezkéket a sérült edény falain rögzítik. Ennek eredményeként a sejteket egymáshoz ragasztjuk. Idővel a fibrinszálak, az új ragasztott sejtek és más elemek összekapcsolódnak a kapott tömeggel.

Ilyen körülmények között a trombus elterjedése, amely eléri a nagy méretet, ami a hajó átfedéséhez és a vérzés leállításához vezethet. Ennek a folyamatnak a sebessége nagyon fontos, mert ez éppen attól függ, hogy az emberi élet megmarad-e.

Számos tényező befolyásolja a véralvadást. Ezek egyike az aggregáció. A kóros állapotok hiányában védő adaptív funkciót hajt végre.

Az aggregációs jellemzők a sejtek csak a sérült edényben történő ragasztását jelentik. Ebben az esetben a folyamat pozitívnak tekinthető.

Vannak azonban olyan helyzetek, amikor a trombózis nem kívánatos. Például, ha agyvérzés diagnosztizálva van, miokardiális infarktus.

Ez azzal magyarázható, hogy a vérrögök képződése zavarja a szükséges anyagok normális áramlását létfontosságú szervekbe.

Ebben az esetben a vérlemezkék a patológiás folyamatok oldalát vesznek fel. A normától való eltérések elleni küzdelem csak gyógyszerek segítségével szükséges.

A normális mutatók eltérésekből való azonosításához szükséges a pozitív és negatív aggregáció kvantitatív elemzése.

Az orvosi gyakorlatban az aggregáció bizonyos osztályba sorolható. Ezek a következők:

1. Mérsékelt aggregáció. Elsősorban a szülés során diagnosztizálták. A placentális vérkeringés feltételeket okozhat.
2. Spontán aggregáció. A meghatározáshoz nincs szükség induktorra. Az aggregációs aktivitás kimutatásához a vér egy kémcsőbe öntik, amelyet egy speciális eszközbe helyeznek, ahol 37 ° C-ra melegítik.
3. Indukált aggregáció. A vizsgálathoz induktorokat adunk a plazmához. Ebben az esetben az ADP-vel, kollagénnel, ristomicinnel és adrenalinnal történő aggregációt végezzük. Ezt a módszert alkalmazzák olyan esetekben, amikor szükséges a vérfolyadék bizonyos patológiáinak diagnosztizálása.
4. A fokozott aggregáció hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához. Az ilyen kóros állapot jellemző tünetei a zsibbadás és a duzzanat.
5. A csökkenést a leggyakrabban a keringési rendszer zavarása esetén észlelik. A vérlemezkeszám csökkenése számos vérzést okoz. A menstruációs ciklus során a tisztességes nemben fordul elő.

Az emberi egészségre nézve mind a növekvő, mind a csökkenő aggregáció veszélyes. Ezért a vérlemezkék mennyiségét a vérben rendszeresen ellenőrizni kell.

A mutatóktól való eltérések tünetei

A hiperagregáció a vér viszkozitásának növekedésével és áramlási sebességének csökkenésével jár, ami hátrányosan érinti az összes emberi rendszert és szervet.

Vannak azonban olyan kóros állapotok, amikor a kifejezett aggregáció normális, ami viszont nem tekinthető oknak arra, hogy elutasítsa a véralvadási mutatók végleges vizsgálatát.

Ezek a betegségek a következők:

• magas vérnyomás;
• cukorbetegség;
• onkológiai betegségek;
• vaszkuláris patológia.

A hiperaggregáció késői észlelése és a segítségnyújtás hiánya a szívroham, a stroke és a vénás trombózis kialakulásához vezethet.

Az aggregációs indexek csökkenését hosszú ideig tartó vérzés kíséri, beleértve a belső vérzést is, amely a hematomák kialakulásával nyilvánul meg.

Mi a norma

A felnőtteknél és a gyermekeknél a vérlemezkék szintje kissé eltérő lesz. Az indikátorok optimális értékeit az alábbi táblázat tartalmazza.

1 évtől 4 évig

15 és 18 év között

Férfiak 18 év után

Nők 18 év után

Ha az aggregáció normál értékéről beszélünk, akkor 25-75 százalék lesz. Ebben az esetben a vérlemezkék eltérések nélkül vannak ragasztva, és nem jelentenek veszélyt az emberi testre.

Milyen kutatást végeznek

A vérlemezke aggregáció elemzője teljes vérszám. Vannak azonban más tanulmányok is, amelyek pontosabb eredményeket adnak. A fő módszerek közé tartoznak a következő vizsgálatok:

• Sukharev szerint;
• Lee-White által;
• véralvadási.

A lényeg az, hogy speciális anyagok, amelyek gátolják az aggregációt, zavarják a vérben.

Ezek az összetevők hasonlítanak az emberi szervezetben lévő anyagokra, amelyek trombusképződést váltanak ki. Az ilyen összetevőket induktoroknak nevezik.

Előkészítés az elemzéshez

Mielőtt elvégeznénk az elemzést, szükség van néhány edzésre. Ahhoz, hogy az eredmények a lehető legpontosabbak legyenek, a vérben nem lehetnek olyan anyagok, amelyek negatív hatást gyakorolnának rá.

1. Egy héttel az elemzés előtt számos aszpirint tartalmazó gyógyszert kizártunk, mivel beadásuk eredményeként a trombusképződés elnyomódik. Ha nem lehetséges ezeket a pénzeszközöket törölni, értesíteni kell a kutatást végző laboratóriumi technikust.
2. 12 órán keresztül el kell hagynia az élelmiszer használatát. A termékek, különösen a magas zsírtartalmú termékek szintén negatív hatással vannak az eredményekre.
3. Kerülje a fizikai és érzelmi stresszt.
4. A nap folyamán ne vegyen alkoholtartalmú italokat, kávét, fokhagymát, ne dohányozzon.

Az elemzés késleltetve van, ha aktív gyulladásos folyamat van.

magatartás

A vérmintát reggel, 7 és 10 óra közötti időszakban végzik. A vizsgálatot csak üres gyomorban lehet elvégezni. Nem szénsavas vizet inni lehet.

Vérvizsgálat elvégzéséhez vénás vért kell venni. E célból egyszer használatos fecskendőt használunk. Ezután az anyagot az aggregométerbe helyezzük, amely 4% -os nátrium-citrát oldatot tartalmaz. Ezután a tartályt többször megfordítjuk. Miután a vizsgálati csövet vérrel továbbítottuk a laboratóriumba további kutatás céljából.

Dekódolás eredményei

A vizsgálat során használt anyagot figyelembe véve az elemzés dekódolása történik. Ehhez a számokat összehasonlítjuk az alábbi normál értékekkel.

Ha növekedés van a normához képest, a hiperaggregáció diagnosztizálódik. Olyan kóros állapotban fordulhat elő, mint:

• leukémia;
• a gyomor-bél traktus vagy a vesék patológiája;
• atherosclerosis;
• diabétesz;
• magas vérnyomás;
• szepszis;
• Hodgkin-kór.

Ha az eltérések lefelé diagnosztizálják a hipoaggregációt. Ennek oka lehet a vér patológiája, a trombocitopátia, a vérlemezke-terápia.

A százalékos arány a plazma fényáteresztési szintjét mutatja, miután az indukáló anyagot hozzáadták. A vérlemezkék alacsony tartalmával ez a szám 100 százalékos, nulla.

A terhes nők aggregációjának jellemzői

A terhesség alatt a rendellenességek megengedettek, amelyek ebben az időszakban 30 és 60 százalék között mozognak.

A diszaggregáció vérlemezkék hiánya, valamint a kvalitatív összetétel változása esetén fordulhat elő, ami vérzéssel és véraláfutással jelentkezik.

A toxicitás során fokozott aggregáció lép fel, amikor a betegnek nagy a folyadékvesztesége a hányás vagy hasmenés következtében. A vérkoncentráció növekedése fokozott thrombusképződést vált ki. Ez azzal fenyeget, hogy a korai időszakban elrontani fog.

Hogyan normalizálhatja az értékeket

Ha a véralvadási képesség megsértését diagnosztizálják, azonnal meg kell hozni a kóros állapot megszüntetésére irányuló intézkedéseket. Az aggregáció növekedése trombózishoz vezethet, és a csökkenés súlyos és veszélyes vérzéshez vezethet.

A hiperaggregáció kialakulásának kezdeti szakaszában a szakemberek előírják a vér vékonyodását lehetővé tevő gyógyszerek alkalmazását. A szokásos aszpirin megbirkózik a feladattal.

A további felmérések eredményei alapján gyakran írják elő:

• fájdalomcsillapítók;
• Novocain blokád;
• a vérerek terjeszkedéséhez hozzájáruló gyógyszerek;
• antikoagulánsok, amelyek megakadályozzák a gyors véralvadást.

Néha a népi módszerek nem kevésbé hatékonyak. Érdemes megjegyezni, hogy az ilyen kezelés szükségszerűen koordinálódik az orvosával.

A bevált receptek közé tartoznak a következők:

1. Egy evőkanál lóhere öntsünk 200 ml forralt vizet, és hagyjuk 30 percig főzni. Elkészített összetétel naponta felosztva. A terápia egy hónapja.
2. Egyenlő mennyiségben (teáskanálra) gyömbér és zöld tea, másfél liter forrásban lévő vizet főzzünk. Adjunk hozzá egy csipet fahéjat. Ragaszkodjon egy órára egy órára, és vegye igénybe 24 órán belül.
3. Minden nap friss narancslét inni. A sütőtökkel egyenlő arányban keverhető.

Fontos a megfelelő táplálkozás betartása is. Az étrendben:

• citrusfélék;
• gyömbér;
• fokhagyma;
• zöldségek pirosak és zöldek;
• tenger gyümölcsei.

A rossz véralvadás tilos a kábítószer-fogyasztás. ez vékonyítja a vérfolyadékot. Ha a folyamat futó formát szerzett, akkor a terápiás intézkedéseket csak helyhez kötött körülmények között hajtják végre.

A gyógyszerekből írja elő:

• Emosint;
• Aminokapro és tranexaminsav;
• Az ATP bevezetése;
• Dicynone.

Az étrendnek tartalmaznia kell a hajdina gabonát, a tojást, a céklát és a sárgarépát, a gránátalma, a marhahús, a vörös hús.

Ahhoz, hogy a vér normális állapotban legyen, szigorúan be kell tartani az ivási rendszert. Naponta legalább másfél liter tiszta vizet kell tekinteni Az ételnek frissnek és kiegyensúlyozottnak kell lennie.

A táplálkozási szabályok betartása - az emberi test számos betegségének megelőzése. A fizikai aktivitás kevésbé fontos szerepet játszik. Nemcsak a test megerősítéséhez, hanem az összes belső folyamat normalizálásához is hozzájárulnak.

Az aggregációs paraméterek eltéréseinek időben történő diagnosztizálásával számos betegség és szövődmény megelőzhető. Rendszeresen ellenőrizni kell a vérlemezke aggregáció szintjét.

Trombocita aggregáció: koncepció, vérvizsgálat, rendellenességek, árnyalatok

A vérlemezke aggregáció - a vérlemezek vágya, a megakariociták maradékai, a Bitstsotseroo vérlemezkék vagy plakkok, amelyek „vészhelyzetet érzékelnek” a vérveszteséggel együtt, hogy összejönjenek, hogy más „felszámolók” segítségével (jelen vagy kialakulóban) javítsák a hajó károsodását.

A kis hajók integritásának megsértésével egy kis seb, mint általában (ha minden rendben van a hemosztázis rendszerrel), nincs komoly bajban. A sebből kilépő vér egy idő után megáll, és ilyen esetekben az emberek megtagadják részvételüket, azt mondják: „Megállt.” És persze, nem mindenki ismeri az ilyen folyamatot, mint a vérlemezke-aggregációt, amely fontos szerepet játszik a vérzés megállításában és a folyadék elvesztésének megakadályozásában.

A vérlemezke-aggregáció a vérzés leállításának egyik fázisa

Az ilyen látszólag apró, mint a mikrovaszkuláris edényekből (arteriolák, venulák, kapillárisok) történő vérzés leállítása összetett, következetesen áramló folyamatok:

• A károsodás, a mikrocirkulációs erek spazmusa és így a vér szabad áramlása részben gátolva;
• A vérlemezkék - a vérlemezkék a sérült területhez csatlakozó baleseti helyszínre rohamosan próbálják lezárni a rést (vérlemezke-tapadás);
• A károsodás helyén a vérlemezkék száma gyorsan növekszik (felhalmozódás), elkezdenek felhalmozódni és konglomerátumokat képezni - vérlemezke-aggregáció történik, ami a vérrög kialakulásának kezdeti, de nagyon fontos szakasza;
• A vérlemez-aggregáció eredményeképpen laza trombocita dugó (irreverzibilis vérlemezke aggregáció) keletkezik, ez a dugó, bár a plazma-szoros, de nem túl stabil és megbízható - csak a tapintás és a vér áramlik újra;
• A vérlemezkék (tromboplasztin) kontrakciós fehérje hatása alatt álló vérrög összenyomódik, a fibrin szálak a vérrögöt sűrűvé teszik, ami megállítja a vérzést (a trombin trombus visszahúzódása).

vérrögképződés szakaszai

Nyilvánvaló, hogy a vérlemezke-aggregáció nem a vérzés leállításának utolsó szakasza, hanem csak egyike a folyamatnak, de ez nem teszi kevésbé fontosnak. A következő szakaszokban bemutatjuk, hogy a reakció milyen módon történik, mely komponenseket veszik figyelembe, de először is tájékoztatnunk kell az olvasót arról, hogy a vérlemezke-aggregáció, amely védő funkciót lát el egészséges emberekben, hátrányos lehet. A vérlemezkék nem mindig így viselkednek - csendben és nyugodtan ülnek, gyorsan aktiválódnak, ragasztva a véredények falához, és szükség esetén egymáshoz ragasztva (ha a véredény, amelyből véráramlás sérült).

A megnövekedett thrombocyta aggregáció ezeknek a vérlemezeknek a túlzott intenzitását feltételezi, amikor szükségtelenül aktiválódnak (vérzés hiányában), együtt ragadnak össze, és hozzájárulnak a vérrögök képződéséhez, amelyek a későbbiekben a véráramban mozognak, lefedik a véredényt és megzavarják a létfontosságú szövetek táplálékát. Ez bárhol előfordulhat: a vérbe szívó edényekben (miokardiális infarktus), tüdőben (tüdőinfarktus), agyban (ischaemiás stroke), stb., Ezért a vérlemezkék elleni szerek gyógyszerformái oly széles körben előírtak ezeknek a kóros állapotoknak a megelőzésére és kezelésére.

A vezető artériák tromboembóliája gyakran szomorú kimenetelű, de mindez apró törésekkel kezdődött - spontán vérlemezke-aggregációval, de sajnos, amikor egy ilyen fontos (aggregációs) funkció valamilyen oknál fogva már kóros változásokon ment keresztül...

A vérlemezke aggregáció a vérvizsgálatban

A vérlemezke-aggregáció vizsgálatához a sejtek olyan természeti körülményeket hoznak létre, amelyek közel vannak a természeteshez (vérkeringés). A vizsgálatot üvegen, bizonyos koncentrációkban bevitt induktív anyagokkal (indukált vérlemezke-aggregáció) végzik, amelyek általában részt vesznek ebben a folyamatban egy élő szervezetben (in vivo), vérzés-stimulált vérlemezke-aggregációval (ADP, kollagén, trombin). adrenalin). Az egyes laboratóriumokban az elemzés során olyan anyagokat használtak, amelyek nincsenek jelen a szervezetben, de képesek aggregációt okozni, például ristomicint (ristotsetin). Meg kell jegyezni, hogy minden induktor esetében a normál értékek saját határai vannak, amelyek az asztalra nézve megtalálhatók. De csak azért, hogy megismerkedjünk, mert az arány csak előzetes módon adható meg, kiterjesztheti vagy szűkítheti alkalmazási körét különböző laboratóriumokban - ez az egyes QDL referenciaértékeitől függ.

Táblázat: a vérlemezke-aggregációs kapacitás normája az induktor anyagától függően

A patológiás állapotok (különösen a szív- és érrendszeri betegségek) diagnosztizálásakor különösen fontos a spontán vérlemezke-aggregáció (CAT), amikor egy túlzott mennyiségű, egymáshoz ragasztott vérlemez szabadon kering a véredényeken keresztül, ami számos rendellenességet okoz, és ez elsősorban a mikrocirkulációs zónában fordul elő. :

1. A spontán vérlemezke-aggregáció hosszú ideig fenyegeti a véredények falainak megváltozását (különösen a mikrovaszkuláris edényekben);
2. A SAT feltételeket teremt a vérlemezkék aggregátumok képződésének növelésére, ezáltal növelve a kardiovaszkuláris patológia kialakulásának kockázatát, progresszióját és súlyos szövődmények és következmények előfordulását ezen a területen.

Leggyakrabban a spontán thrombocyta aggregáció laboratóriumi körülmények között határozza meg:

• A vérlemezke-szuszpenziók optikai sűrűségének mérése;
• Az aggregált vérlemezkék morfológiai (vizuális) értékelésével.

A trombocitopátia kóros formájának diagnosztizálása és meghatározása érdekében kétségkívül jobb, ha speciális modern berendezések - aggregométerek (optikai, a vérlemezkék aggregációját rögzítik az általuk dúsított plazmában, vagy a teljes vérben ezt a mutatót mérő konduktometriás). Ezek az eszközök folyamatosan rögzítik mindazt, ami a vérlemezkékkel történik, majd grafikusan jeleníti meg méréseit (görbe-aggregatogram).Ezek a diagnosztikai módszerek meglehetősen megbízhatóak, azonban munkaigényesek és nagy mennyiségű plazmát igényelnek a kutatáshoz.

A rendellenességek a terhesség alatt problémákat okoznak

Az alacsony és a magas aggregációs képesség egyaránt rossz. Ebben a tekintetben bizonyos körülmények között, amikor a vérlemezke-aggregációt a normához képest növelhetjük vagy csökkenthetjük, ez a mutató kiszámítása kötelezővé válik.

Az egyik ilyen körülmény a szülői állapotban lévő nők vizsgálata, mivel szülészetben a vérlemezke aggregáció képességének rendellenessége a normából gyakran rossz következményekkel jár. A terhességi időszakban a nő teste sokáig elkezd felkészülni a közelgő vérveszteségre, ezért a véralvadási mutatók némileg nőnek, de mérsékelt fokú növekedés van, ami nem jelezheti a hiperagregációt.

A megnövekedett vérlemezke-aggregáció trombózist okozhat, másrészt, ha csökken, fennáll a vérzés kockázata. A kedvező terhességi szakaszhoz - szükség van egy közepén...

A terhesség alatt a vérlemezke-aggregáció mértéke általában - 30% -ról 60% -ra (függetlenül az indukáló anyagtól függetlenül), és ismét: minden közelítő - az eredményeket az elemzést végző laboratóriumban kell megtalálni, ahol a szakértők összehasonlítják azokat a referenciaértékekkel és ha lehetséges, jelentse az eltéréseket. Csak ilyen esetekben számíthatunk arra, hogy nem tapasztaltunk hiperagregációval járó hyporegiát, és elkerüljük a trombózist és a vérzést.

Trombocita aggregáció induktorokkal

A vérlemezkék szintjének aggregálódási képességét meghatározó vérvizsgálatot több induktorral egyidejűleg kell elvégezni (legalább négynek kell lennie) annak érdekében, hogy tudni lehessen, hogy a folyamat milyen szintjén van hiba.

Vérlemez-aggregáció az ADP-vel

A vérlemezke-aggregáció ADP-vel történő vizsgálatát a spontán vérlemezke-aggregáció vagy egy bizonyos patológiában előforduló trombózisos állapotok diagnosztizálása céljából végzik.

1. Ateroszklerotikus folyamat;
2. A magas vérnyomás;
3. IHD, miokardiális infarktus;
4. Az agyi keringés megsértése;
5. diabétesz;
6. Hyperlipoproteinemia (lipidprofil változásai, megnövekedett alacsony sűrűségű lipoprotein, fokozott atherogenitás);
7. Örökletes thrombathia;
8. Thrombocytopathia kíséretében hemoblastosis;
9. Ha olyan gyógyszereket szed, amelyek gátolhatják a thrombocyta sejtek aktivitását.

Az eltérés lefelé ad:

• Glantsman trombaszténia (örökletes patológia, melyet a fibrinogén és a glikoprotein IIb-IIIa membránreceptorának hiánya vagy hibája okoz);
• Alapvető atrombium (eltér a thrombustiontól a vérlemezkék funkcionális képességeinek hiányos megsértésében;
• Wiskott-Aldrich-szindróma (a padlóhoz kapcsolódó ritka recesszív betegség, melynek alakja és a sejtméret csökkenése jellemző);
• Aspirinopodobny szindróma (patológia, amely a "felszabadulási reakció" megsértésével és az aggregáció második fázisával kapcsolatos);
• Thrombocytopathia urémiás szindrómában;
• Másodlagos thrombocytopathia (hemoblastosis, hypothyreosis, trombocita-ellenes szerekkel történő kezelés, NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antibiotikumok, diuretikumok és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek).

A teljesítménynövekedés akkor figyelhető meg, ha:

• Viszkózus trombocita szindróma (tapadási hajlam, fokozott vérlemezke-aggregáció);
• A véralvadási rendszer sejtjeinek aktiválása a különböző faktorok által okozott véralvadási rendszerben: pszicho-érzelmi stressz, gyógyszerek, immunkomplexek kialakulása speciális okokból stb.;
• Az acetilszalicilsav-rezisztencia.

Indukált aggregáció kollagénnel

A kollagénnel való reakció használata esetén a normától való eltérés azt jelzi, hogy az adhéziós szintek megsértése történik. A mutatók elvileg ugyanolyan kórosan csökkennek, mint az ADP-vel. Megnövekedett vérlemezke-aggregációt figyeltek meg a viszkózus vérlemezke-szindrómában és a különböző eredetű vasculitisben.

A vérlemezke aggregáció meghatározása a mintában adrenalinnal

A tanulmány ristocetin-kofaktor aktivitás

Ennek a mutatónak az értékei a von Willebrand faktor aktivitását tükrözik, a tesztet elsősorban a betegség azonos nevű diagnózisára használják.

Meg kell jegyezni, hogy ennek a vizsgálatnak a használata induktorokkal nemcsak a vérlemezkék aggregálódási képességének meghatározására alkalmas. Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik a vérlemezkék elleni szerek hatékonyságának értékelését a kezelésben, és lehetőséget adnak a megfelelő adag gyógyszer kiválasztására.

Információ a kíváncsiaknak

Eközben az olvasó jogosan kifogásolhatja, hogy miután elkezdte a téma elemzését elemzéssel, normáik változataival és patológiás változásaival, a szerző túl keveset mondott magáról a vérlemezekről, azok működéséről és viselkedéséről a vérzés-stimulált aggregáció során. A szöveg nem emeli ki a vérlemezkék aktiválásának mechanizmusait, nem magyarázza meg a sejt ragasztás mögötti összes reakció lényegét és egy hemosztatikus dugó kialakulását.

Mindez könnyen korrigálható azáltal, hogy a fokozott érdeklődésre számot tartó emberek az alábbi szakaszokban leírt teljes folyamatot követik, kezdetektől a végéig, hogy önállóan megértsék az egyes finomságokat és hangsúlyozzák a reakció egyes összetevőinek fontosságát.

A vérlemezkék fontos szerepe

A vérlemezkék nagyon fontosak az érrendszeri vérlemezke hemosztázisának megvalósításában, amely a folyamat nevében tükröződik. Általánosságban elmondható, hogy feladataik a következő feladatok megoldása:

1. A vérlemezek, amelyek angiotróf funkciót töltenek be, fenntartják a kis kaliberű edények falainak normál szerkezetét és funkcionális képességeit;
2. Az adhéziós aggregációs képességek, amelyek abból állnak, hogy a sejteket „cölöpökbe” gyűjtik, és a véredények sérült területeire ragasztják (adhézió), gyorsan kialakítják a hemosztatikus dugót (vérlemezke-aggregáció), 1-2 perc alatt megállíthatják a kis vérzést;
3. A vérlemezek feladatai közé tartozik a sérült hemokapillárisok görcsének megfelelő szinten tartása - ezek a sejtek nem teszik lehetővé az edények pihenését, mert ez fokozott vérzést okoz;
4. A vérlemezkék nemcsak jelen vannak, hanem aktívan részt vesznek a koagulációs folyamatokban, és emellett befolyásolják a fibrinolízis reakcióját.

A vérlemezkék tapadásának és aggregációjának függvényei egymástól elválaszthatatlanul összekapcsolódnak és egy-ragasztó-aggregálóvá válnak (ez a vérsejtek képességét az utolsó - a 9. század elején találták fel). Az a tény, hogy a thrombocyta dugó még akkor is kezd kialakulni, amikor a vérlemezkék megérkeztek a helyszínre, és elkezdett ragaszkodni az érfal alsó membránjához.

Bár a vérlemezkéknek a kapillárisok falához való kötődése segíti a különböző kötőszöveti komponenseket, a kollagén a vaszkuláris vérlemezke hemosztázis első fokozatának fő stimulálója.

A "megjelenés" megváltoztatása új lehetőségeket szerez

Érdekes, hogy a vérlemezek, amelyek „megtanulták” a szervezetben a vészhelyzetről, mielőtt az incidens helyszínére érkeztek, intenzíven kezdik előkészíteni:

• Egy másodperc töredékében megváltoztatják a megjelenést: a lapos lemez alakú cellákból gömb alakúak, a pszeudopodiát (hosszú folyamatok, amelyek korábban nem léteztek, és amelyekre sürgősen szükség van ahhoz, hogy a szövethez ragaszkodjanak és kapcsolódjanak egymáshoz);
• A sérült edénybe a vérlemezkék teljesen élesednek, vagyis jól tapadnak az adhézióhoz és az aggregációhoz, így 5 másodpercig tarthat.
• Ugyanakkor a véráramban üresjáratban keringő vérlemezkék nem ülnek, keresik és gyorsan megtalálják társaikat, csoportokban összegyűlnek (3-20 sejtből), és ragaszkodnak egymáshoz, hogy konglomerátumokat alkossanak;
• A konglomerátumokat a sérült területre küldjük, hogy összekapcsolódjanak a vérlemezkékkel, amelyek az első (eredetileg ragasztott), hogy megérkezzenek a helyszínre, és ragaszkodjanak a véredény alsó membránjához.

A vérlemezkék mindezeket a hatásait úgy hajtjuk végre, hogy nagyon gyorsan növeljék a hemosztatikus dugót, amely rövid időn belül (1-3 perc) képes lezárni a mikrovaszkuláris véredényében lévő rést, hogy megállítsa a vérzést.

Az aggregáció mögött egy komplex biokémiai folyamat.

Az adhézió és a vérlemezke aggregáció nem olyan egyszerű reakció, mint amilyennek első pillantásra tűnhet. Ez egy komplex, többlépéses biokémiai folyamat, amely különböző exogén (külső) és endogén (belső, magából a vérlemezből származó) tényezőkből áll: a reakció stimulánsai, az energiafogyasztás, a Bitscotsero plakkok jelentős átalakítása. Például von Willebrand faktor (egy glikoprotein, a vérlemezkék adhéziójának a kollagénhez való plazma kofaktorja) szükséges a vérlemezkék megfelelő működéséhez, ennek előállítása az érfalban történik. Tehát a véredényeken áthaladó vérlemezkék felhalmozzák ezt a glikoproteint a jövőre, feltéve a granulátumba, hogy szükség esetén (ha aktiválva) felszabaduljon a környezetbe.

A thrombocyta aggregáció nem lehetséges anélkül, hogy számos stimuláns részt vehetne, amelyek a reakció kezdetéhez kapcsolódnak:

1. Kollagén - a vérlemezkék tapadásának fő ösztönzője;
2. ADP - ez az összetevő az első aggregációs szakaszban vállalja a vezető szerepet: először is, az ADP kis mennyiségben szabadul fel a sérült hajófalból és a vörösvértestekből (eritrocitákból), amelyek szintén jelen vannak a baleset helyén. Később, ezzel a stimulátorral maguk a Bitscoceroro plakkok (ATP → ADP) szolgáltatják a hemosztázis területet, amelynek ideje kezdetben tapadni és aktiválni (a vérlemezkékre jellemző "felszabadulási reakció");
3. Az ADP-vel párhuzamosan az aggregáció, az adrenalin és a szerotonin más agonistái is felszabadulnak a vérlemezkékből, a membrán enzimek aktiválódnak a vérlemezekben, hozzájárulva a reakció erős stimulánsainak kialakulásához, az arachidonsav (C).₂₀H₃₂Oh₂) és származékai, köztük a legaktívabb aggregáló anyag - tromboxán;
4. A prosztaglandin rendszer a vérlemezke aggregáció képességének szabályozásában jelentős kapcsolat: aktív módban a prosztaglandin endoperexidek endotélium és sima izomsejtjeiben képződnek, tromboxánokká alakulhatnak. Az aggregáció utolsó szakaszában azonban, amikor már nem szükséges, ezek az anyagok megváltoztatják az irányt, és elkezdik a prosztaciklin vazodilatátort (OFJ).₂), kiterjeszti a véredényeket és nagymértékben gátolja a vérlemezke aggregációt;
5. Az intraplatelet faktorok "felszabadulási reakciójának" befejezése, a hemosztatikus cső erősítése és növelése fibrinnel egy nagyon erős aggregálószer - trombin, aggregálódást okozhat olyan dózisokban, amelyek kevéssé hasonlítanak, mint a vérrögképződéshez szükségesek.

Természetesen ezek a mechanizmusok egy bizonyos profilú orvosok figyelmének körzetében vannak, azonban érdeklődésük lehet a különösen kíváncsi olvasók számára, akik a céljuk az, hogy alaposan megértsék a vérlemezke hemosztázis komplex reakcióit. Ezenkívül egy ilyen bevezetés segít megérteni a vérzéses rendellenességekkel kapcsolatos számos betegség eredetét ebben a szakaszban.

réseket

A thrombocyta hemostasis bizonyos részeinek megsértése számos kóros állapotot (örökletes és megszerzett) okoz.

A legérzékenyebb "felszabadulási reakció" kiderült, hogy a vérlemezke aggregáció mechanizmusában a leginkább sérülékeny, és ennek nélkül a sejtek klaszterezése és ragasztása elszakad, alig kezdődik. Természetesen ilyen esetekben nem alakul ki hemosztatikus dugó.

Ezen túlmenően, a véralvadás kvalitatív megvalósításához a mikrocirkulációs zónában különféle nem fehérjék (Ca 2+, Mg 2+, foszfolipid faktor), valamint a fehérje (albumin, fibrinogén, a gamma frakció egyes komponensei stb.) Jelenlétére van szükség.

A fehérjéket a vérlemezkék szükségesek ahhoz, hogy kényelmes feltételeket teremtsenek számukra, az úgynevezett „plazma légkört”, és csak ezután a vérlemezkék elvégzik a nekik minőségi feladatokat. Azonban a fehérje hasítás sok terméke (különösen a fibrinogén és fibrin lebontásával nyert) befolyásolja a vérlemezke-aggregációt és jelentősen gátolja azt.

Eközben a vérlemezkék hemosztázisának valamennyi résztvevője normális működésének feltétele, hogy a vérlemezke-aggregáció meglehetősen képes megállítani a véráramlást a mikrocirkulációs zónában, de nagy hajókban, ahol a falakra gyakorolt ​​nyomás magasabb, a fibrin által nem erősített dugó nem lesz elfogadható, és egyszerűen szólva, „egyszerűen kifelé” a vérzés folytatása.

A vérlemezke-aggregáció mint véralvadási faktor

A vérlemezkék aggregációja a név logikája szerint ezek kombinációja annak érdekében, hogy megállítsuk a vérzést. De ez csak egy, bár fontos véralvadási faktor, amely számszerű értékkel bír.

A vérlemezkék fő feladata, hogy részt vegyen a vaszkuláris-vérlemezke (mikrocirkulációs) mechanizmusban, hogy megállítsa a vérzést, azaz létrehozzon egy dugót (trombus), amely bezárja a sérülés következtében az érfalfal nyílását. A trombuszképződés az adhézió (tapadás a sérült érfalhoz) és a vérlemezke aggregáció eredményeként következik be.

A szokásos módon normák vannak a vérlemezkék aggregálására, amelyekben a sejtek ragasztása pozitív szerepet játszik. Néhány esetben azonban a vérlemezke-aggregáció negatív szerepet játszhat a fontos szervek sejtjeinek táplálkozásának megzavarásával a vérrögök képződésével.

Mi az a vérlemezke-aggregáció?

Ez a fajta hemosztázis a kis kaliberű és alacsony vérnyomású kis edényekre jellemző. Nagyobb hajók esetében a véralvadási mechanizmus jellemző, azaz a véralvadás aktiválása.

Hemosztatikus rendszer és véralvadás

A hemosztázis a szervezetben található fiziológiai folyamatok komplexe, melynek következtében a vér folyékony aggregációs állapota megmarad, és a vérveszteség is minimálisra csökken az érrendszer integritásának megsértésével.

Ennek a rendszernek a működésében fellépő rendellenességek vérzéses állapotként (megnövekedett vérzés) és trombotikusak lehetnek (a vérlemezkék aggregációjának következtében a normális véráramlást befolyásoló kis vérrögök kialakulásának hajlama).

A kis vérkeringésű edények vérzésének megállításához elegendő a vérzés megállítására szolgáló mikrocirkulációs mechanizmus. A véres véralvadási rendszer aktiválása nélkül a nagyobb véredényekből történő vérzés megszüntetése nem lehetséges. Meg kell azonban érteni, hogy a hemosztázis teljes fenntartása csak a két mechanizmus normális működésével és kölcsönhatásával lehetséges.

A hajó károsodásának következtében:

• érrendszeri görcs;
• felszabadul a sérült endotélsejtektől, amelyek a belsejében levő edényeket vonják be, a VWF (von Willebrand faktor);
• indítsa el a véralvadási kaszkádot.

Az endotheliociták - az edény belső felületét bélelő endoteliális sejtek - képesek antikoagulánsokat előállítani (korlátozzák a trombus növekedését és kontrollálják a vérlemezke aktivitását) és prokoagulánsokat (aktiválják a vérlemezkéket, elősegítve teljes tapadásukat). Ezek a következők: Willebrand-faktor és szöveti faktor.

Ez azt jelenti, hogy ha az edény sérülése és a prokoagulánsok hatására egy görcs keletkezett, akkor aktívan megkezdődik a vérlemezke dugó létrehozása. Először is, a vérlemezkék elkezdenek tapadni az érfal sérült részéhez (tapadó tulajdonságok megnyilvánulása). Ezzel párhuzamosan olyan biológiailag aktív anyagokat bocsátanak ki, amelyek hozzájárulnak a vaszkuláris görcsök fokozásához és a vérellátás csökkenéséhez a sérült területen, és emellett olyan vérlemezke-faktorokat bocsátanak ki, amelyek kiváltják a koagulációs mechanizmust.

A vérlemezkék által választott anyagok közül szükséges az ADP és az A2-es tromboxán izolálása, amelyek elősegítik az aktív vérlemezke-aggregációt, azaz egymáshoz ragadnak. Ennek következtében a thrombus gyorsan növekszik. A vérlemezke-aggregáció folyamata addig folytatódik, amíg a képződött vérrög eléri a megfelelő edényt, hogy bezárja az edényben kialakított nyílást.

A thrombus kialakulásával párhuzamosan a véralvadási rendszer munkája miatt a fibrin felszabadul. Ennek az oldhatatlan proteinnek a szálai szorosan fonják a vérlemezkéket, és teljes trombocita dugót képeznek (fibrin-vérlemezke szerkezet). Továbbá, a vérlemezkék tromboszinint szekretálnak, ami hozzájárul a cső redukciójához és szoros rögzítéséhez, és annak trombocita trombuszká történő átalakulásához. Ez egy ideiglenes szerkezet, amely szilárdan lefedi a hajó sérült részét, és megakadályozza a vérveszteséget.

A képződött vérrög további megsemmisítését, növekedésének korlátozását, valamint a kis vérrögképződés megakadályozását (megnövekedett vérlemezke aggregáció) az intakt edényekben a fibrinolízis rendszer végzi.

Vérvizsgálat a vérlemezke aggregációra

Ha szükséges a vérlemezkék funkcionális aktivitásának értékelése, elemzést végzünk az indukált aggregációjukkal - aggregátogrammal. Valójában ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy grafikusan megjelenítse a vérlemezkék aktív adhézió és aggregáció képességét.

Az aggregátogramot egy speciális automatikus aggregométerrel végezzük. Az elemzést aggregációs stimulánsok hozzáadása után végezzük a beteg vérlemezkékben gazdag plazmájában.

A thrombocyta aggregáció induktorai:

• gyenge (adenozin-difoszfát (ADP) kis adagokban, adrenalin);
• erős (nagy dózisú ADP, kollagén, trombin).

Általában az ADP, a kollagén, az adrenalin és a ristomicinnel (ristotsetin antibiotikum) végzett trombocita aggregációt végzik. A thrombocyta aktivitásának vizsgálata ristocetin jelenlétében fontos tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathia (von Willebrand-betegség és Bernard-Soulier-szindróma) diagnózisában.

Ilyen körülmények között a trombocita aggregáció zavarodik a ristocetinnel történő aktiválás után. Más induktorok (kollagén, ADP) hatására aktiválódik.

Az elemzés előkészítésének szabályai

Egy órával az elemzés előtt tilos a dohányzás. Fél óra múlva az anyag felvétele előtt a páciensnek nyugodtan kell lennie.

A kezelőorvosnak és a laboratóriumi személyzetnek értesíteni kell a beteg által alkalmazott gyógyszereket. Az antikoagulánsok magas koncentrációja csökkentheti a vérlemezke aggregációt. A vérlemezke-ellenes szerek drasztikusan csökkentik a vérlemezke-aggregáció összes típusát. A trombocita-ellenes szereket 10 nappal az elemzés előtt le kell állítani, és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket - legalább három nappal korábban.

Szintén megzavarja a vérlemezke aggregációt:

• nagy adag diuretikumok (furoszemid) és béta-laktámok (penicillin, cefalosporinok), t
• béta-blokkolók (propranolol),
• értágítók,
• kalciumcsatorna-blokkolók
• citosztatikumok,
• gombaellenes szerek (amfotericin B),
• maláriaellenes szerek.

Enyhén alacsonyabb vérlemezke-aggregációs bevitel is lehet:

Indukált thrombocyta aggregáció. Dekódolás, norma és patológia

Gyakran a kutatási eredményeket százalékban rögzítik. Normál vérlemezke-aggregáció az alábbiakkal:

• ADP 5,0 µmol / ml - hatvan-kilencven;
• ADP 0,5 µmol / ml - 1,4-4,3-ig;
• adrenalin - negyventől hetvenig;
• kollagén - ötven-nyolcvan;
• ristocetinom - ötvenöt százról százra.

Emlékeztetni kell arra, hogy:

• a ristomitsinom aktiválása a von Willebrand faktor aktivitásának közvetett tükröződése;
• ADP - thrombocyta aggregációs aktivitás;
• a vaszkuláris endothelium kollagén-integritásának indukálása.

A százalékos becslés azt mutatja, hogy a plazmaátvitel milyen mértékű az aggregációs induktor hozzáadását követően. A fényáteresztéshez vérlemezke-rossz plazmát veszünk fel - 100%. Ezzel szemben a vérlemezkékben gazdag plazma több mint 0%.

Aggregáció a terhesség alatt

A normál vérlemezke-aggregáció a terhességben harminc-hatvan százalék. Az utolsó trimeszterben a vérlemezke aggregáció enyhe növekedése figyelhető meg.

Az értékek csökkenése azt mutatja, hogy a szülés során nagy a vérzés kockázata, és a szülés utáni időszakban jelentősen megnő a trombózis kockázata, valamint a magzat esetleges vetélése (a samoabort veszélye).

Az elemzésre vonatkozó jelzések

• vérzéses rendellenességek (fokozott vérzés);
• trombofília (koagulációs rendellenesség, fokozott trombózis kockázattal);
• súlyos ateroszklerózis;
• diabétesz;
• sebészeti beavatkozások elvégzése előtt;
• terhesség alatt;
• az antikoaguláns és a vérlemezke-ellenes kezelés hatékonyságának ellenőrzése során.

Ez a tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathia diagnózisában is fontos.

Megnövekedett vérlemezke aggregáció. okok

Az analízisek ilyen jellegű megsértése a következőkre jellemző:

• trombofília (véralvadási rendellenesség, amelyet a vérrögképződés tendenciája jellemez);
• koszorúér-betegség;
• Cukorbetegség (cukorbetegség);
• súlyos ateroszklerózis;
• ACS (akut koronária szindróma);
• rosszindulatú daganatok;
• viszkózus trombocita szindróma;
• súlyos dehidratáció (dehidratációs thrombophilia).

Leggyakrabban az alsó végtagok mélyvénájában vérrögök képződnek. A betegség a lábak ívelt fájdalmának megnyilvánulása, amelyet az érintett végtag gyaloglás, fáradtság, duzzanat, szédülés és cianózis súlyosbít.

A kezdeti trombózis elsősorban a gastrocnemius izom vénáit érinti, majd a betegség előrehaladtával a trombus nagyobb mértékben terjed, ami a térd, a csípő és a medence területét érinti. A trombózis terjedése és a thrombus méretének növekedése növeli a pulmonális thromboembolia kockázatát.

Az aggregáció csökkentésének okai

Az aggregáció csökkenése jellemző a következőkre:

• aszpirin-szerű szindróma;
• myeloproliferatív betegségek;
• a vérlemezke-aggregációt csökkentő gyógyszerekkel történő kezelés;
• uremia.

A von Willebrand-betegség (nazális, gasztrointesztinális, méhvérzés, sérülésekkel járó izomvérzés, enyhe hematomák) esetén:

• a ristocetin aktiválása súlyosan károsodott;
• az ADP, a kollagén és az adrenalin indukciója megmarad;
• von Willebrand faktor hiánya.

A Bernard-Soulier szindrómát (a száj nyálkahártyáiból származó véres vérzés, orr, a sebek hosszantartó vérzése, vérzéses kiütés, kiterjedt hematomák) a ristomycin által okozott vérlemezke-aktiváció éles csökkenése jellemzi, miközben az ADP normális indukcióját stb. Ebben a betegségben a von Willebrand faktor aktivitása normális.

A Glantsman trombaszténia az ízületek vérzései, a sebek hosszantartó vérzése, vérzéses kiütés, súlyos orrvérzés. Az aggregátogramban - az ADP, az adrenalin és a kollagén vérlemezke aktivációjának jelentős csökkenése. A ristomicinnel történő indukció nem zavar.

Viskot-Aldrich-szindrómában trombocitopénia, ekcéma és gyakori gennyes fertőzések figyelhetők meg. Az elemzéseket a kollagénnel, az adrenalinnal való reakció csökkenése és az ADP-vel való második hullám hiánya jellemzi.