pajzsmirigy-túlműködés

A hyperthyreosis nem betegség, hanem a különböző betegségek következtében kialakuló klinikai szindróma, melyet a T4 (tiroxin) és a T3 (trijódtironin) pajzsmirigyhormonjainak fokozott felszabadulása okoz a pajzsmirigy véráramába. A pajzsmirigyhormonok koncentrációjának növekedése a vérben az összes anyagcsere-folyamat felgyorsulásához vezet a beteg testében, az úgynevezett „anyagcsere-tüzet”.

A hyperthyreosis osztályozása

Alapvetően a hyperthyreosis a zavar szintjével oszlik meg:

• Elsődleges - a pajzsmirigy betegségeiből ered.
• Másodlagos - az agyalapi mirigy különböző patológiáiból ered.
• Tercier - a hipotalamusz betegségéből ered.

Ezenkívül a primer hyperthyreosis a következőképpen oszlik meg:

• Szubklinikai forma - aszimptomatikus, alacsony TSH és normál T4 szint jellemzi.
• Kifejezett vagy nyilvánvaló formában - a hyperthyreosisra jellemző tünetek, a súlyos TSH és a megemelkedett T4 jelenléte.
• Bonyolult forma, amikor a szindróma különböző komplikációk kialakulásához vezet. Ez általában mellékvese- vagy szívelégtelenség, pitvarfibrilláció, pszichózis, parenchymás szervek degenerációja, kifejezett súlycsökkenés stb.

patogenézisében

A pajzsmirigyhormonok koncentrációjának növekedése a vérben a szövetek oxigénfogyasztásának növekedéséhez vezet, ami automatikusan felgyorsítja az energia-anyagcserét és növeli az energiatermelést. Ennek eredményeként a szövetek érzékenyebbek a szimpatikus stimulációra és a katekolaminok (norepinefrin, epinefrin, dopamin stb.) Hatására.
A nemi hormonokat kötő keringő globulin szintje növekszik. Ez hormonális eltolódáshoz vezet az ösztrogén növekedése felé. Emellett az androgén hormonok ösztrogénekké történő átalakulása is növekszik, ami a nőgyógyászat fejlődését okozhatja a férfiaknál.
A pajzsmirigyhormonok tartalmának növekedése a vérben a kortizol aktív pusztulásához vezet, ami a jellegzetes tünetekkel járó reverzibilis mellékvese-elégtelenség (hypocorticizmus) kialakulásához vezet.

okok

A leggyakoribb okok a következők:

• A hipertireózis leggyakoribb oka a toxikus diffúz goiter (Graves betegség).
• A mérgező noduláris goiter (Plummer) a leggyakrabban előforduló ok, amelyet általában az idős korú embereknél látnak.
• A szubakut pajzsmirigygyulladás (de Kervona tirroiditis) a bejövő hyperthyreosis kialakulásához vezet.
• A pajzsmirigyhormonok kontrollált használata.

Sokkal kevésbé gyakran vezet a hyperthyreosis kialakulásához:

• A hypophysis tumorok fokozott TSH-szekréciójával (Truewell-Junyou-szindróma, diffúz hyperostosis a koponyatükörben (akromegaloid hyperthyreosis együtt hyperostosis), akromegalia fokozott pajzsmirigyhormon-szekrécióval és így tovább).
• Struma petefészek, amely pajzsmirigy hormonokat termel.
• A jód-Bazedov szindróma - a pajzsmirigy hormonok fokozott szekréciója a jód túladagolása következtében, csak a jódnak a szervezetbe való mesterséges bevezetésével jár.

Etiológia és tünetek

A hyperthyreosis kialakulásában nagy szerepet játszik az örökletes tényező. Leggyakrabban a szindróma nőkben alakul ki. A gyakori fertőző betegségek és az állandó stressz is jelentős szerepet játszik a hyperthyreosis kialakulásában.

tünetek

A klinikai tünetek a pajzsmirigyhormonok túlzott mennyiségének hatása a célszervekre és az anyagcsere-folyamatokra vezethetők vissza. Általában véve a hyperthyreosis nagyon széles klinikai képet mutat, és attól függ, hogy melyik célszerve volt egy nagyobb „stroke” alatt.
A betegek leggyakoribb panaszai az alvás, álmatlanság, ingerlékenység és irritáció súlyosbodása, a hangulat gyakori, nem motivált romlása, izzadás, tisztázatlan etiológia, gyengeség, kézremegés (remegés). A jó, még megnövekedett étvágy hátterében a testsúly csökken. Az emberek gyorsan fogynak.

A hipertireózis vezető tünete általában a szív-érrendszer (CCC) hibás működésének megnyilvánulása. A leggyakoribb CVS tünet a szívritmus rendellenessége, általában a pitvarfibrilláció vagy a tachycardia. A szisztolés nyomás diasztolés növekedésének csökkenésében is megfigyelhető.
Nagyon gyakran kialakulnak szemészeti tünetek: exophthalmos (fokozott szemgolyók), korlátozva a szemhéjak motoros aktivitását.
A gyomor-bélrendszer (GIT) részén az étvágy, a gyakori hasmenés (hasmenés) vagy fordítva a székrekedés, néha hányás, a hasi fájdalom a paroxiszmális jellegű. Súlyos hyperthyreosis esetén reverzibilis májbetegségek alakulnak ki: gyengédség, méretnövekedés, nem fertőző sárgaság.

A nők reproduktív rendszerének része a menstruációs ciklus megsértése, és a férfiaknál csökken a potencia.
A perifériás edények vasodilatációja miatt a betegek gyakran természetellenesen meleg bőrrel rendelkeznek. A haj selymes és vékony, a szürke haj korán jelenik meg. Néhány betegnél a hypocorticizmus kialakulásának következménye a fáradtság és az izomgyengeség.
A betegek vizsgálatakor nő a pajzsmirigy. Gyakran reverzibilis hiperglikémia alakul ki.
diagnosztika

Az előzetes diagnózis a beteg panaszai és a klinikai vizsgálat alapján történik.
Tájékoztató jellegű a pajzsmirigy hormonszintek vérvizsgálata: a T3 és a T4 emelkedik, és a TSH csökken.
A pajzsmirigy ultrahangát használják a csomópontok jelenlétének meghatározására, és a számítógépes tomográfia pontos meghatározására.
A szív működésének értékeléséhez EKG szükséges.

A pajzsmirigy radioaktív izotóp szcintigráfiája szükséges annak funkcionális aktivitásának értékeléséhez.
Általános klinikai vizsgálatokat is előírnak más szervek és rendszerek működésének meghatározására.

kezelés

Ma három módszer létezik a hyperthyreosis kezelésére:

• Konzervatív, a pajzsmirigyhormonok termelését elnyomó gyógyszerek segítségével.
• A radiojódkezelés radioaktív jóddal való kezeléssel jár.
• Sebészeti kezelés - az egész pajzsmirigy teljes vagy teljes eltávolítása.

Nem mondhatjuk biztosan, hogy melyik terápia jobb. A kezelési módszer kiválasztását egyszerre több tényező befolyásolja: a beteg életkora, a szindróma megnyilvánulásának mértéke, a szekretált hormonok szintje, az elsődleges betegség kialakulásának mértéke és mely betegség közvetlenül okozta hyperthyreosisot, allergiák, szövődmények, stb.

A zsír-, fehérje- és szénhidráttartalmú étrendet, valamint a központi idegrendszer és a szív- és érrendszer gerjesztését eredményező termékek kizárását (csokoládé, erős tea, kávé, fűszerek stb.) Jelölték ki.

Szükség esetén tüneti kezelést és a kapcsolódó betegségek kezelését írja elő.

Thyrotoxicosis: etiológia, patogenezis, osztályozás, klinika.

A tirotoxikózis a pajzsmirigyhormonok túlzott kialakulásával kapcsolatos szindróma. Etiológia.

• diffúz mérgező goiter (Basedow-kór) - a hyperthyreosis leggyakoribb oka

• a noduláris toxikus goiter (Plummer-kór) ritkábban fordul elő, mint a Graves-betegség, és általában az idősebbeknél

• a szubakut tiroiditis (de Kervona tirroiditis) átmeneti hyperthyreosisot okozhat

• a mesterséges hyperthyreosis lehet a pajzsmirigyhormonok kontrollálatlan bevitele miatt

• ritka hipertireózis okai:

• a hipofízis tumorok túlzott szekréciójával (például Truell-Junyon szindróma, vagy akromegaloid hyperthyreosis hiperosztózissal - a koponya boltozat diffúz hiperosztózisa, az akromegalia és az STH és TSH fokozott szekréciójának tüneteinek kombinációja)

• pajzsmirigyhormonokat termelő petefészek-teratomák (struma ovary)

• a pajzsmirigy hormonjainak hiperprodukciója a jód túlzott mértékű beadása után (jódalapú szindróma).

• a pajzsmirigyhormonok növelik a szövetek oxigénfogyasztását, növelik a hőtermelés és az energiacserét

• a szövetek érzékenysége a katekolaminokkal szemben és a szimpatikus stimuláció nő

• növeli az androgének ösztrogénekké való átalakulását a szövetekben és növeli a keringő globulin tartalmát, amely kötődik a nemi hormonokhoz, ami növeli az ösztrogének és az androgén arányát. Ezek a hormonális változások a férfiaknál nőgyógyítást okozhatnak.

• a kortizol gyors megsemmisítése a pajzsmirigyhormonok hatására a hypocorticizmus (reverzibilis mellékvese elégtelenség) klinikai képét mutatja.

• terhelt családi történelem

• a jó étvágy és az elegendő táplálékfelvétel ellenére figyelje meg a bazális anyagcserét és a fogyást

• az izzadás és a hőtűrő képesség a megnövekedett hőtermelés jelenlétét tükrözi

• a pajzsmirigy bővítése

• A HR növekszik; perzisztáló sinus tachycardia fordul elő percenként és 120-nál nagyobb gyakorisággal (nem szűnik meg alvás közben és nehezen kezelhető szívglikozidokkal) - a páciens érzi a nyak, a fej és a hasi szívdobogást.

• egyéb ritmuszavarok a megnövekedett myocardialis ingerlékenység miatt, mint például a pitvarfibrilláció és t

• a szisztolés vérnyomás növelésének tendenciája és a diasztolés vérnyomás csökkentése (nagy pulzusnyomás)

• krónikus szívelégtelenség tünetei.

• székrekedés vagy hasmenés

• hasi fájdalmak

• súlyos esetekben - reverzibilis májkárosodás (méretnövekedés, fájdalom, sárgaság lehetséges)

• a bőr és a haj változása. A bőr meleg és nedves a perifériás edények vasodilatációja és a fokozott izzadás miatt. A vékony, selymes haj jellemzi, esetleg korai szürke haj.

• a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatások. Érzelmi labilitás, szorongás és kismértékű remegés.

• a szexuális szféra rendellenességei:

• nőknél - menstruációs rendellenességek (amenorrhoeaig)

• férfiaknál - csökkent hatásfok, gynecomastia lehetséges.

• izomgyengeség és fáradtság (párhuzamos hypocorticizmus miatt).

194.48.155.252 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

Thyrotoxicosis: etiológia, patogenezis, osztályozás, klinika.

A tirotoxikózis a pajzsmirigyhormonok túlzott kialakulásával kapcsolatos szindróma. Etiológia. • a diffúz toxikus goiter (Basedow-kór) a hyperthyreosis leggyakoribb oka • a toxikus noduláris goiter (Plummer-kór) kevésbé gyakori, mint a Graves-betegség, és általában az idősebbeknél • a szubakut tiroiditis (de Kervona tiroiditis) átmeneti hyperthyreosisot okozhat

• mesterséges hyperthyreosis lehet az eredménye az ellenőrizetlen órás pajzsmirigyhormonok • ritka okok hyperthyreosis: • Tumor hypophysis TSH túlzott kiválasztással (például, Truellya-Zhyuno szindróma, akromegália és hyperthyreosis jeleit okozta megnövekedett szekrécióját elülső hipofízis GH és a TSH), • teratoma, petefészek, pajzsmirigyhormonok előállítása (petefészek struma) • pajzsmirigyhormonok hiperprodukciója jód túladagolás után (jódalapú szindróma).

Patogenezisében. • a pajzsmirigyhormonok növelik a szövetek oxigénfogyasztását, növelik a hőtermelés és az energia-anyagcserét • növelik a szövetek érzékenységét a katekolaminokkal szemben és a szimpatikus stimulációt • növeli az androgén átalakulását az ösztrogéneknek a szövetekben és növeli a keringő globulin tartalmát, amely megköti a nemi hormonokat, ami növeli az ösztrogének és az androgén arányát. Ezek a hormonális változások férfiaknál nőgyógyítást okozhatnak. • A kortizol gyors megsemmisítése a pajzsmirigyhormonok hatására a hypocorticizmus (reverzibilis mellékvese elégtelenség) klinikai képéhez vezet.

Kockázati tényezők: • terhelt családi történelem • női nemi • autoimmun betegségek.

Klinikán. • az anyagcsere változásai • a bazális metabolizmus és a fogyás növekedésének figyelembevétele, a jó étvágy és az elegendő táplálékfelvétel ellenére • az izzadás és a hő intoleranciája a megnövekedett hőtermelés jelenlétét tükrözi • a pajzsmirigy növekedése • HR emelkedik; folyamatos sinus tachycardia előfordul 120 perces vagy annál nagyobb gyakorisággal • egyéb aritmiák a szívizom fokozott ingerlékenysége miatt, mint például a pitvarfibrilláció és flutter • a szisztolés vérnyomás növelésének és a diasztolés vérnyomás csökkentésének tendenciája (magas pulzusnyomás) • fokozott étvágy • székrekedés vagy hasmenés • fájdalomcsillapítás a gyomorban • lehetséges hányás • súlyos esetekben - reverzibilis májkárosodás (méretnövekedés, fájdalom, sárgaság lehetséges) • bőr- és hajváltozások. A bőr meleg és nedves a perifériás edények vasodilatációja és a fokozott izzadás miatt. • a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatások. Érzelmi labilitás, szorongás és kismértékű remegés. • izomgyengeség és fáradtság (párhuzamos hypocorticizmus miatt).

Thyrotoxicosis, etiológia és patogenezis

A tirotoxikózis nem független betegség, hanem tünetegyüttes vagy szindróma.

A tirotoxikózis osztályozása

Súlyosság szerint:
• Enyhe tirotoxikózis - 80-120 perces szívfrekvencia, pitvarfibrilláció, testtömeg éles csökkenése, a munkakapacitás enyhén csökken, gyenge kéz remegés.
• Átlagos tirotoxikózis - percenként 100-120 pulzusszám, pulzusnyomás emelkedett, pitvarfibrilláció hiánya, 10 kg súlyvesztés, teljesítmény csökkent.
• Súlyos tirotoxikózis - percenként több mint 120 szívfrekvencia, pitvarfibrilláció, tirotoxikus pszichózis, parenchymás szervek degenerációja, testtömeg jelentősen csökken, a munkaképesség elveszett.

A klinikai tünetek súlyossága szerint:
• A szubklinikai tirotoxikózist (enyhe kurzust) főként a törölt klinikai kép egy hormonális vizsgálatának adatai alapján diagnosztizálják.
• Nyilvánvaló thyrotoxicosis (mérsékelt kurzus) - részletes klinikai kép.
• Komplikált tirotoxikózis (súlyos) - pitvarfibrilláció, szívelégtelenség, tirogén relatív mellékvese elégtelenség, parenchymás szervek degenerációja, pszichózis, súlyos testtömeghiány.

A tirotoxikózis etiológiája és patogenezise

A tirotoxikózis a T3 és T4 hormonok feleslegéből eredő szindróma. A pajzsmirigy és az agyalapi mirigy számos betegségére jellemző, vagy a pajzsmirigyhormonok túlzott adagolása következtében alakul ki a hypothyreosis helyettesítő kezelésében.

A betegek 80% -ánál a diffúz toxikus goiter okozta tirotoxikózis kialakulhat:
• hormon-aktív hipofízis adenoma, szekretáló TSH;
• a pajzsmirigy funkcionális autonómiájával;
• a szubakut vagy krónikus pajzsmirigygyulladás hátterében;
• tirotoxikózisban szenvedő nőknél született újszülötteknél.

A tirotoxikózis klinikai képe

Minden tirotoxikózisban szenvedő betegnél megnövekedett a bazális metabolikus sebesség, a katabolikus szindróma kialakul: fokozott étvágy, progresszív fogyás figyelhető meg, ritkán - a testtömeg növekedése, az izomerő csökkenése. A testtömeg növekedésével a pajzsmirigy hormonok befolyásolják a célszöveteket.

• Központi idegrendszer:
- fokozott érzelmi labilitás;
- ingerlékenység;
- szorongás, félelem;
- fokozott fáradtság;
- álmatlanság;
- hiányzó gondolkodás;
- memóriaveszteség;
- a karok, lábak, zárt szemhéjak vagy az egész test kis méretarányú remegése - „távíró pólus” szindróma;
- a képtelenség arra, hogy az elvégzett munkára összpontosítson;
- az intelligencia csökkenése.

• Szív- és érrendszer:
- a tachycardia közvetlenül arányos a tirotoxikózis mértékével;
- a BCC és a véráramlás sebességének növekedése;
- a vérnyomás növekedése;
- súlyos esetekben pitvarfibrilláció;
- megsértések összetétele - "tirotoxikus szív":

• szisztolés dörgés a szív csúcsán;
• megnagyobbodott bal kamra, majd az egész szív;
• EKG-n - a QRS-komplex feszültségének növekedése, az ST-szegmens eltolódása az izolátum alatt, a T-hullám csökkenése vagy inverziója.

• Emésztőrendszer:
- epigastriás fájdalom;
- hasmenés;
- mérgező hepatitis, amely súlyos esetekben parenchymás sárgasággal jár.

• Endokrin rendszer:
- hipokortikoidizmus;
- diszmenorrhoea vagy amenorrhoea nőknél;
- a szexuális hatásfok csökkentése, nőgyógyászat a férfiaknál;
- lehetséges pajzsmirigy-cukorbetegség.

"Vivmed" orvosi információs portál

Főmenü

Bejelentkezés az oldalra

Most a helyszínen

Online felhasználók: 0.

hirdetés

Az oroszok 70% -a jódhiányban szenved

• További információ Az oroszok 70% -a szenved jódhiányban
• Jelentkezzen be vagy regisztráljon, hogy hozzászólásokat tegyen.

Az oroszok kevésbé valószínű, hogy meghalnak a tuberkulózisból

• További információ az oroszokról kevésbé valószínű, hogy meghalnak a tuberkulózisból.
• Jelentkezzen be vagy regisztráljon, hogy hozzászólásokat tegyen.

A tuberkulózis gyógyításának legjobb módja a korai felismerés.

Még évekkel ezelőtt a tuberkulózis vagy a fogyasztás az egyik leghíresebb és legveszélyesebb fertőzés volt: a 19. század 80-as és 90-es években minden tizedik polgár meghalt a tüdő tuberkulózisban Oroszországban.

• Tudjon meg többet arról, hogy a tuberkulózis gyógyításának legjobb módja a korai felismerés.
• Jelentkezzen be vagy regisztráljon, hogy hozzászólásokat tegyen.

Hogyan lehet megérteni, hogy én vagyok az alkohollal kapcsolatban?

Oroszországban szokás az alkoholos betegség kialakulásának három szakaszát megkülönböztetni: az első, amelynek során az alkoholtól való mentális függőség alakul ki, a második pedig a fizikai függőség előfordulása és az utolsó harmadik.

Az alkoholista klasszikus képe, amely az elménkben fordul elő, az alkoholfüggőség utolsó szakaszában van. A betegség kialakulásának kezdete nehezen észrevehető mind a személynek, mind a közeli személyeknek.

• Tudjon meg többet arról, hogyan érthetem meg, hogy én vagyok az alkohollal kapcsolatban?
• Jelentkezzen be vagy regisztráljon, hogy hozzászólásokat tegyen.

Betegellátás génterápia után

Ha az új DNS stabilan beilleszthető a megfelelő regeneráló célsejtekbe, a beteg gyógyítható a betegségből. Nincs szükség további segítségre, bár a betegek rendszeres ellenőrzése megfelelő. A génterápia esetében, amelyben az új DNS-t véges élettartamú sejtekbe helyezik be, a terápiás hatás elvész, amikor ezek a sejtek meghalnak.

• Bővebben a génterápia utáni betegellátásról
• Jelentkezzen be vagy regisztráljon, hogy hozzászólásokat tegyen.

oldal

Miért törtek a szemedények

Vannak, akik gyakran szembesülnek azzal a problémával, amikor a hajók a szemükben törtek. Ennek eredményeképpen viszketés, égés, bőrpír. Ezután megvizsgáljuk, hogy mi okozza ezt a jelenséget, és hogyan lehet megállítani.

Mi okozott bosszút?

Burp, ez egyfajta hulladék? Hogyan okozza a szóda rángatását? A tüsszentéshez hasonlóan a test egy olyan módja annak, hogy vigyázzon magára.

Hasi hiszterektómia

A hiszterektómia a méh eltávolítására szolgáló művelet. Általában a méhnyak is eltávolításra kerül. Lehet, hogy el kell távolítania a petefészkeket.
A hasi hysterectomia gyakori okai közé tartoznak a súlyos vagy fájdalmas időszakok, a fibromák és a petefészek-ciszták.

Végtagok

A lábakon varikózusok figyelhetők meg. Néhány embernek gyenge vénás szelepei vannak születésük óta, de gyakrabban válnak az elhízás vagy a terhesség miatt, azaz mert a test túlsúlya nyomást gyakorol a lábak vénájára.

Arcbőrápolás - peeling

A hámlás népszerű módja a bőr megfiatalításának. Azonban a hámlás, amelyet hetente egyszer vagy kétszer tudunk otthon csinálni, nem hasonlítható össze a professzionális, amit a kozmetikusok csinálnak a szépségszalonokban vagy klinikákban.

Thyrotoxicosis. Etiológia és patogenezis

A tirotoxikózis a test patológiás állapota a vérben található pajzsmirigyhormonok magas tartalma miatt.

A tirotoxikózis nem független betegség, hanem a következő betegségekben előforduló tünetegyüttes:

- diffúz toxikus goiter, beleértve azokat is, amelyeket hormonálisan aktív hipofízis adenoma okoz, amely pajzsmirigy-stimuláló hormon termel;

- multinoduláris hyperthyroid goiter és tirotoxikus adenoma;

- néha a tirotoxikózis szubakut pajzsmirigy-gyulladással alakul ki.

Kevésbé gyakori a pajzsmirigyhormon készítmények tiroxin és trijódtironin túlzott beadása által okozott tirotoxikózis, amelyet a hypothyreosis helyettesítő kezelésére használnak, a strumectomia (pajzsmirigy eltávolítása), a pajzsmirigy részleges (nem teljes) rezekciója stb.

A tirotoxikózis először előfordulhat mind az újszülöttkor, mind az idősebb korban, vagy akár felnőttekben is, a betegségre való hajlam az egész életen át.

A "tirotoxikózis" fogalmát korábban csak diffúz toxikus goiterrel társították, később pedig más, tirotoxikózissal járó betegségeket ismertettek. De 1961-ben a Szocialista Országok Nemzetközi Kongresszusa az endemikus goiter problémájáról a diffúz toxikus goiter kifejezést vezették be a pajzsmirigy betegségek klinikai osztályozásába, és a tirotoxikózist egyértelműen úgy definiálták, mint a pajzsmirigy hormonok (pajzsmirigy hormonok) feleslegéből adódó tünetek komplexét.

A tünetoxikózis a tünetek súlyossága szerint:

A tirotoxikózis klinikai megnyilvánulása nem függ a betegség eredetétől.

Thyrotoxicosisban szenvedő betegek panaszkodnak:

• fokozott ingerlékenység;
• szorongás és félelem érzése;
• alvászavar;
• izzadás;
• remegő ujjak, nyelv, egész test;
• gyenge tolerancia a megnövekedett környezeti hőmérsékletekre;
• szívdobogás;
• néha fájdalom a szívben;
• exophthalmus;
• hasmenés;
• hányinger;
• hányás;
• testsúlycsökkenés, étvágycsökkenés (enyhe vagy mérsékelt tirotoxikózis, étvágy gyakran emelkedik).

A máj működését először nem károsítják, azonban a tirotoxikózis tüneteinek növekedésével a máj emelkedik. A vérben a bilirubin koncentrációja nő, sárgaság léphet fel.

Hosszabb ideig tartó és súlyos tirotoxikózis esetén a következők figyelhetők meg:

• hipokortikoidizmus (a kortikoszteroidok elégtelen szekréciója);
• a nemi mirigyek diszfunkciója (nők, diszmenorrhoea és amenorrhoea, vagyis a menstruáció megsértése vagy hiánya, valamint a férfiaknál a szexuális potenciál és a nőgyógyászat csökkenése (mellnagyobbítás)).

A pajzsmirigy-diabetes tünetei előfordulhatnak.

Szinte minden türotoxikózissal rendelkező beteg:

• a mentális aktivitás csökkenése;
• gyengeség;
• az érzelmi szféra rendellenességei.

A súlyos tirotoxikózisban a bazális metabolizmus eléri a 100% -ot. A fehérjék fokozott metabolizmusa és katabolizmusa (szétesése) a hosszú távú tirotoxikózis során a fő csontanyag, az osseomucoid elvesztése következtében osteoporosis (csontszövetvesztés) kialakulásához vezet.

A szív-érrendszerben a tirotoxikózis olyan rendellenességek komplexét fejleszti ki, amelyeket a tirotoxikus szívnek neveznek. A pajzsmirigyhormonok túlzott mennyiségének kitettsége esetén a szívizom metabolikus zavarait a szöveti légzés és az oxidatív foszforiláció elválasztása, a szintézis intenzitásának csökkenése és a fehérje lebomlásának növekedése, a szívizom elektromos potenciáljának heterogenitása jellemzi.

A keringési zavarokat a következők jellemzik:

• szívdobogás;
• a véráramlás növekedése és a keringő vér mennyisége.

Gyakran előfordul, hogy nő a szívhang, a zaj, elsősorban a szív csúcsán, a bal kamra növekedése, majd az egész szív. A tirotoxikózis kardinális tünete a szívdobogás, amelyben a szívfrekvencia arányos a tirotoxikózis súlyosságával.

Hozzáadás dátuma: 2015-06-10; Megtekintések: 1355; SZERZŐDÉSI MUNKA

A tirotoxikózis etiológiája

Elsődleges és másodlagos tirotoxikózis van.

A primer tirotoxikózis (Greve-kór, Basedow-kór) kialakulásának fő oka a mentális (akut vagy hosszantartó, visszatérő) stressz. Általában a pajzsmirigy mérsékelt növekedése diffúz jellegű, számos beteg esetében a pajzsmirigy gyakorlatilag nem nő. Így a primer tirotoxikózis súlyossága nem függ a pajzsmirigy méretétől.

a magasabb idegrendszeri aktivitás típusa;

tartós akut fertőzések;

az endokrin rendszer és különösen a nemi hormonok diszfunkciója.

A másodlagos tirotoxikózis ugyanezen okok miatt keletkezik, de a régóta fennálló csomós vagy kevert goiter - a másodlagos „bledovascularis” hátterében. A pajzsmirigy egyetlen csomópontjával rendelkező tirotoxikózist tirotoxikus adenómának nevezik.

A tirotoxicosis patogenezise

Megnövekedett vér- és szövetszintek T₃ és t₄ az oxidatív foszforiláció folyamatainak megszakadásához vezet, melyet a fő életbiztosítási rendszerek (CNS, CAS, oxigénszállítás, hipofízis-mellékvese rendszer, gyomor-bélrendszer stb.) metabolizmusának és funkcióinak lebomlása nyilvánul meg.

klinika

Ennek a rendszernek a domináns zavarától függően a tirotoxikózis lefolyásának 7 klinikai formáját különböztetjük meg.

1. Neuropszichikus forma

2. Kardiovaszkuláris forma

3. Alacsony minőségű

4. Gasztrointesztinális forma

5. Dorormonális (genitális) forma

6. Adynamic forma

7. Kahekticheskaya forma.

A tirotoxicosis leggyakoribb neuropszichiátriai és kardiovaszkuláris formái:

Ne feledje, hogy a fent felsorolt ​​tiszta formák gyakorlatilag nem léteznek, a tirotoxikózis komplex tünetegyüttes.

Továbbá a Milk szerint a tirotoxikózis progresszív betegség, amely a következő szakaszokon megy keresztül:

I. szakasz - neurotikus

II. Szakasz - Neurohormonális

III. Fázis - visceropathiás

IV. Szakasz - dystrofikus

A klinikai gyakorlatban a tirotoxikózis súlyossága szerint: enyhe forma, mérsékelt súlyosság és súlyos forma.

A legjellemzőbb tünetek

Irritilitás, könnyesség, rossz alvás, fáradtság, csökkent munkaképesség, figyelem, labilis impulzus percenkénti 90 és 100 ütés között, jó töltés, ujj tremor (Marie tünete), a testsúlycsökkenés a megfelelő testtömeg 10% -a, bazális metabolizmus + 30... + 40%.

2. Közepes súlyosságú tirotoxikózis.

Könnyű ingerlékenység, éberség, ingerlékenység, könnyesség, túlérzékenység, a munkaképesség éles csökkenése, rossz alvás. A pulzus gyakorisága 100. 120 ütés / perc, paraxiszmális tachycardia, extrasystole. Légszomj, az alsó végtagok duzzadása este. A testsúlycsökkenés több, mint 20% -os testtömeg. A kéz megkülönböztető remegése, mérsékelt exophthalmos. A főcsere + 40... + 50%.

3. Nehéz forma.

Súlyos állapot, mentális izgatottság, álmatlanság, motoros ingerlékenység (tirotoxikus hyperkinesia), az izomgyengeség fokozódása, az egész test remegése, a parenchymás szervek disztrófiai rendellenességei, a lábak duzzadása, néha aszcitesz. Tachycardia (> 120 ütés / perc), gyakran pitvarfibrilláció. A fokozatos fogyás megőrzött étvágy, testtömeghiány eléri a 40-50% -ot. Gyakran kifejezett exophthalmos. A főcsere + 60% vagy több. A fogyatékosság teljesen elveszett.

Etiológia és patogenezis

A tirotoxikózis a test patológiás állapota a vérben található pajzsmirigyhormonok magas tartalma miatt.

A tirotoxikózis nem független betegség, hanem a következő betegségekben előforduló tünetegyüttes:

• diffúz toxikus goiter, beleértve azokat is, amelyeket hormonálisan aktív hipofízis adenoma okoz, amely pajzsmirigy-stimuláló hormon termel;
• multinoduláris hyperthyroid goiter és tirotoxikus adenoma;
• néha a tirotoxikózis szubakut pajzsmirigy-gyulladással alakul ki.

Kevésbé gyakori a pajzsmirigyhormon készítmények tiroxin és trijódtironin túlzott beadása által okozott tirotoxikózis, amelyet a hypothyreosis helyettesítő kezelésére használnak, a strumectomia (pajzsmirigy eltávolítása), a pajzsmirigy részleges (nem teljes) rezekciója stb.

A tirotoxikózis először előfordulhat mind az újszülöttkor, mind az idősebb korban, vagy akár felnőttekben is, a betegségre való hajlam az egész életen át.

A "tirotoxikózis" fogalmát korábban csak diffúz toxikus goiterrel társították, később pedig más, tirotoxikózissal járó betegségeket ismertettek. De 1961-ben a Szocialista Országok Nemzetközi Kongresszusa az endemikus goiter problémájáról, a pajzsmirigy betegségek klinikai osztályozásába bevezették a „diffúz toxikus goiter” kifejezést, és a tirotoxikózist egyértelműen a pajzsmirigy hormonok (pajzsmirigy hormonok) feleslegéből adódó tünetek komplexeként definiálták.

77. Thyrotoxicosis. Besorolás, etiológia, patogenezis. Klinikán. Diagnózis és diff. d-ka.

A tirotoxikózis (hyperthyreosis) a pajzsmirigy hormonok feleslegével járó állapot. Ezt a feltételt hipertireózisnak is nevezik. Ez nem diagnózis, hanem a pajzsmirigy bizonyos betegségei vagy a külső tényezők hatása.

Leggyakrabban ez az állapot a teljes pajzsmirigy aktivitásának általános növekedésével figyelhető meg. Soha nem fordul elő önmagában, hanem ez a szerv egyéb betegségeinek "mellékhatása" (Basedow-kór, tiroiditis, noduláris goiter). A hyperthyreosis a hipotireózis fordított állapota: amikor a pajzsmirigyhormonok szintje csökken, a szervezetben lévő összes folyamat lelassul, és a hyperthyreosis során a szervezet fokozott intenzitással működik. A hyperthyreosis egy olyan betegségcsoport, amelyben a pajzsmirigy sokkal nagyobb mennyiségben kezd felszabadítani hormonjait, mint a normál egészséges személynek.

A tirotoxikózis három formája - súlyos, közepes és könnyű.

• A tirotoxikózis súlyos formáját diagnosztizálják azokban az esetekben, amikor pajzsmirigy-diszfunkciót figyeltek meg korábban, de nem gyógyult meg, vagy a kezelést nem írta elő. Ennek a formának az eredményeként más rendszerek és szervek is érintettek, ami súlyos zavarokat okoz.

• A tirotoxikózis átlagos formáját a páciens magas szívverése jellemzi (általában körülbelül százhúsz ütés / perc), sok súlyt veszít. Rendszeres tachycardia jelenik meg, amelyet a testhelyzet vagy az alvás nem befolyásol. Jellemző jelei az emésztési zavarok, amelyek hasmenést okoznak, a mellékvese elégtelenség tünetei, a koleszterinszint csökkenése, a szénhidrát anyagcsere problémái, a szívverés változásai, amelyek - bár átmeneti jellegűek - nem kevésbé károsak.

• A tirotoxikózis enyhe formája súlycsökkenést okoz, de a normál határokon belül a szívverés percenként körülbelül száz ütés, és a tachycardia enyhe. A diszfunkció csak a pajzsmirigy területén jelentkezik, más szervekre gyakorolt ​​hatás nem fordul elő, a szív összehúzódása a normál tartományon belül van.

ETIOLÓGIA ÉS PATHOGENÉZIS

A tirotoxikózis nem független betegség, hanem a következő betegségekben előforduló tünetegyüttes:

• diffúz mérgező goiter, beleértve a hormon aktív hipofízis adenoma következtében kialakult pajzsmirigy-stimuláló hormon kialakulását;

• multinoduláris hyperthyreoid goiter és tirotoxikus adenoma;

• néha a tirotoxikózis szubakut tiroiditissel alakul ki.

Kevésbé gyakori a pajzsmirigyhormon készítmények tiroxin és trijódtironin túlzott beadása által okozott tirotoxikózis, amelyet a hypothyreosis helyettesítő kezelésére használnak, a strumectomia (pajzsmirigy eltávolítása), a pajzsmirigy részleges (nem teljes) rezekciója stb.

A tirotoxikózis először előfordulhat mind újszülöttkor, mind idősebb korban, akár felnőttekben is; a betegség hajlama az egész életen át.

A "tirotoxikózis" fogalmát korábban csak diffúz toxikus goiterrel társították, később pedig más, tirotoxikózissal járó betegségeket ismertettek. De 1961-ben a Szocialista Országok Nemzetközi Kongresszusa az endemikus goiter problémájáról a diffúz toxikus goiter kifejezést vezették be a pajzsmirigy betegségek klinikai osztályozásába, és a tirotoxikózist egyértelműen úgy definiálták, mint a pajzsmirigy hormonok (pajzsmirigy hormonok) feleslegéből adódó tünetek komplexét.

A tirotoxikózis okai sokak. Hagyományosan több csoportra oszthatók:

1. A pajzsmirigyhormonok túlzott termelésével járó betegségek.

Ezek a következők:

A) Diffúz toxikus goiter (Graves-kór, Basedow-kór). Az esetek 80-85% -ában ez a betegség a tirotoxikózis oka.

Bármilyen okból kifolyólag az immunrendszer meghibásodott. A fehérvérsejtek (fehérvérsejtek) úgynevezett antitesteket termelnek - fehérjéket, amelyek a pajzsmirigy sejtjeihez kötődnek, és több hormon termeléséhez vezetnek. Ezek az antitestek gyakran támadják meg az orbitális sejteket is - úgynevezett endokrin szemészeti kórkép. Az ilyen betegségeket, amikor az immunrendszer sejtjei saját szerveiket támadó anyagokat termelnek, autoimmunnak nevezzük. A Graves-betegség autoimmun betegség.

A betegség bármely korban fordulhat elő, de a leggyakrabban 20-40 éves fiataloknál fordul elő.

B) Mérgező adenoma és multinoduláris toxikus goiter.

A pajzsmirigy csomópontjának (csomópontjainak) jelenléte, amely többletben pajzsmirigyhormonokat termel. Általában a pajzsmirigyhormonok túltermelését elnyomja az agyalapi mirigy hormon (TSH) hormonjai. A mérgező adenoma és a multinoduláris toxikus goiter autonóm módon működik, azaz a pajzsmirigyhormonok túlzott mennyiségét nem gátolja az agyalapi hormon (TSH). Ez a betegség gyakoribb az idősebbek körében.

B) A tirotropinom az agyalapi mirigy kialakulása, amely a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) feleslegét szintetizálja, ami stimulálja a pajzsmirigy működését. Nagyon ritka betegség. Egy tirotoxikózis-klinikával folytatódik.

2. A pajzsmirigyszövet megsemmisítésével és megsemmisítésével kapcsolatos betegségek és a pajzsmirigyhormonok vérben való felszabadulása.

Ezek közé tartozik a destruktív pajzsmirigygyulladás (szubakut pajzsmirigygyulladás, tirotoxikózis az autoimmun tiroiditisben, szülés utáni pajzsmirigygyulladás, fájdalommentes pajzsmirigygyulladás).

A cordaron által kiváltott (amiodaron által kiváltott) tirotoxikózis ezen betegségcsoportnak is tulajdonítható. Ez a tirotoxikózis, amely jódtartalmú antiarrhythmiás gyógyszerekkel (Amiodarone, Cordarone) történő kezelés eredményeként jelentkezik. A gyógyszerek szedése a pajzsmirigy sejtek pusztulását (megsemmisítését) és a hormonok felszabadulását okozza.

3. Iatrogén thyrotoxicosis - a pajzsmirigy hormonok (L-tiroxin, Eutirox - hypothyreosis kezelésére szolgáló gyógyszerek) túladagolása által okozott tirotoxikózis - a pajzsmirigyhormon-termelés csökkenésével járó állapot.

KLINIKAI KÉP ÉS DIAGNOSZTIKA
A tünetoxikózis a tünetek súlyossága szerint enyhe, közepes és súlyos. A tirotoxikózis klinikai megnyilvánulása nem függ a betegség eredetétől. Thyrotoxicosisban szenvedő betegek fokozott ingerlékenységgel, szorongással és félelemmel, alvászavarral, izzadással, remegő ujjakkal, nyelvvel, egész testtel, rossz hőmérsékleti toleranciával, szívdobogással, néha szívelégtelenséggel, exophthalmosal, hasmenéssel, hányingerrel panaszkodnak., hányás, fogyás, étvágycsökkenés (enyhe vagy közepes fokú tirotoxikózis, étvágy gyakran emelkedik). A máj működését először nem károsítják, azonban a tirotoxikózis tüneteinek növekedésével a máj emelkedik. A vérben a bilirubin koncentrációja nő, sárgaság léphet fel. Hosszantartó és súlyos tirotoxikózis, hypocorticizmus (a kortikoszteroidok elégtelen szekréciója), a nemi mirigyek diszfunkciója figyelhető meg (nőknél, diszmenorrhoea és amenorrhoea, vagyis a menstruáció károsodása vagy hiánya, férfiaknál, csökkent szexuális hatás és nőgyógyászat (mellnagyobbítás)). A pajzsmirigy-diabetes tünetei előfordulhatnak.
Szinte minden tirotoxikózisban szenvedő betegnél a mentális aktivitás, az aszténia és az érzelmi szféra rendellenességeinek csökkenése figyelhető meg. A súlyos tirotoxikózisban a bazális metabolizmus eléri a 100% -ot. A fehérjék fokozott metabolizmusa és katabolizmusa (szétesése) a hosszú távú tirotoxikózis során a fő csontanyag, az osseomucoid elvesztése következtében osteoporosis (csontszövetvesztés) kialakulásához vezet. A szív-érrendszerben a tirotoxikózis olyan rendellenességek komplexét fejleszti ki, amelyeket a tirotoxikus szívnek neveznek. A pajzsmirigyhormonok túlzott mennyiségének kitettsége esetén a szívizom metabolikus zavarait a szöveti légzés és az oxidatív foszforiláció elválasztása, a szintézis intenzitásának csökkenése és a fehérje lebomlásának növekedése, a szívizom elektromos potenciáljának heterogenitása jellemzi.
A keringési zavarokat a gyors szívverés, a véráramlás sebességének növekedése és a keringő vér mennyisége jellemzi. Gyakran előfordul, hogy nő a szívhang, a zaj, elsősorban a szív csúcsán, a bal kamra növekedése, majd az egész szív. A tirotoxikózis kardinális tünete a szívdobogás, amelyben a szívfrekvencia arányos a tirotoxikózis súlyosságával.
Van egy speciális formája a tirotoxikózisnak, amit a tachiszisztolikus pitvarfibrilláció támadásai jelennek meg a normális ritmus vagy a bradycardia (lassú pulzusszám) hátterében, a toxikus goiter tüneteinek hiányában. Thyrotoxicosisban szenvedő betegeknél a toxikus goiter hátterében angina pectoris jelentkezhet, különösen az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél, akik toxikus goiter kialakulnak. A türeotoxikózisban szenvedő betegeknél a rendellenesség képét elsősorban a jobb kamrai meghibásodás jelenti. Jellemző, hogy a szívglikozidok alkalmazása nem befolyásolja az antithyroid szerekkel történő egyidejű kezelést.
A tirotoxikus szív diagnózisa bonyolult, ha a szívbetegségre jellemző jelenségek dominálnak a tirotoxikózisban. Ezekben az esetekben meg kell határozni a pajzsmirigyhormonok koncentrációját a vérben. Egyszerű kezelést végzünk diagnosztikai céllal (30-40 mg merkazolil naponta 2-3 hétig, 50-60 mg merkazolil naponta 1 hónapig).
Súlyos tirotoxikózissal és annak hosszú távú kezelésével a mellékvesekéreg tünetei jelennek meg: a mobilitás éles csökkenése, a vérnyomás csökkenése, a bőr pigmentációjának növekedése. A tirotoxikózis egyik leggyakoribb tünete az izomgyengeség, melyet izom atrófia kísér, néha a felső végtag izmok bénulása alakul ki. A neurológiai vizsgálat hiperreflexiát (fokozott reflexeket), anizoreflexiót (egyenetlen reflexek), instabilitást mutat a Romberg pozícióban. Bizonyos esetekben a lábak és a hátsó lábak elülső felületén a bőr vastagodik. Idős korban a tirotoxikózis kialakulása súlycsökkenést, gyengeséget, pitvarfibrillációt, a szívelégtelenség gyors fejlődését, a koszorúér-betegség lefolyásának romlását okozza.
A tirotoxikózis csúcsának tünetei a tirotoxikus válságban, amely kezeletlen diffúz toxikus goiterrel és nem megfelelően kezelt betegekkel, különösen súlyos mellékhatásokkal rendelkező betegekben alakul ki. A válság kialakulása a betegség súlyos, prognosztikailag kedvezőtlen lefolyását jelzi. A tirotoxikus válság kialakulásának egyik fontos tényezője a hosszú távú tirotoxikózissal járó relatív mellékvese elégtelenség, amely megerősíti ezen állapot kezelésének hatékonyságát kortikoszteroidokkal. A tirotoxikus válság legmagasabb expressziója kóma.

diagnosztika

Ha gyanítható a tirotoxikózis, a vizsgálat két szakaszból áll: a pajzsmirigy működésének értékelése és a pajzsmirigy hormonok növekedésének oka.

Pajzsmirigy funkció értékelése

1. A teljes T4 és a szabad T4 szint emelkedett szinte valamennyi tirotoxikózisban szenvedő betegnél.

2. A teljes T3 és a szabad T3 is fokozott. A betegek kevesebb, mint 5% -ánál csak a teljes T3 emelkedik, míg a teljes T4 normális marad; az ilyen állapotokat T3 tirotoxikózisnak nevezik.

3. A TSH alapszintje nagymértékben csökken, vagy a TSH nem észlelhető. A thyroliberint tartalmazó minta opcionális. Az euthyreosisban szenvedő idősek 2% -ában csökken a TSH alapszintje. A TSH normális vagy megnövekedett bazális szintje a teljes T4 vagy a T3 szintjének emelkedésével, a TSH feleslegéből eredő tirotoxikózist jelzi.

4. Tireoglobulin. A szérum thyroglobulinszint növekedését a tirotoxikózis különböző formáiban detektálják: diffúz toxikus goiter, szubakut és autoimmun tiroiditis, multinoduláris toxikus és nem toxikus goiter, endemikus goiter, pajzsmirigyrák és metasztázisai. A meduláris pajzsmirigyrákra jellemző a normális vagy akár csökkent szérum tiroglobulin-tartalom. A tiroiditisben a tiroglobulin koncentrációja a szérumban nem felel meg a tirotoxikózis klinikai tüneteinek.

A modern laboratóriumi módszerek lehetővé teszik, hogy diagnosztizáljuk a tirotoxikózis két változatát, amelyek nagyon gyakran egy folyamat szakaszai:

• szubklinikai tirotoxikózis: jellemzi a TSH szintek csökkenését a szabad T4 és a szabad T3 normál szintjével kombinálva.
• A nyilvánvaló (nyilvánvaló) tirotoxikózist a TSH szintjének csökkenése és a szabad T4 és a szabad T3 szintjének növekedése jellemzi.

5. Radioaktív jód (I123 vagy I131) felszívódása a pajzsmirigy által. A pajzsmirigy működésének értékeléséhez fontos, hogy a radioaktív jód kis dózisának felszívódása 24 órán belül megtörténjen, 24 órával az I123 vagy I131 adag bevétele után mérjük a pajzsmirigy által okozott izotópfogást, majd százalékban fejezzük ki. Ne feledje, hogy a radioaktív jód felszívódása jelentősen függ az élelmiszerben és a környezetben lévő jódtartalomtól.

A beteg jódkészletének állapota másképp tükröződik a radioaktív jód felszívódásának mérésében a pajzsmirigy különböző betegségeiben. A toxikus goiterre jellemző a magas radioaktív jód felvételét mutató magas vérnyomás. Számos oka van a hyperthyroxemianak a radioaktív jódfelvétel alacsony mennyiségének hátterében: a testben a jód feleslege, a pajzsmirigy-gyulladás, a pajzsmirigyhormon-bevitel, a pajzsmirigyhormon ectopiás termelése. Ezért, amikor a vérben a magas pajzsmirigy-hormon mennyiséget az I123 vagy I131 alacsony lefoglalásának hátterében érzékelik, szükség van a betegségek differenciáldiagnózisára (2. táblázat) [7].

A tirotoxikózis differenciális diagnózisa a radioaktív jód felszívódásának csökkentésével a pajzsmirigy által.

A tirotoxicosis patogenezise

A tirotoxikózis patogenezisében az agykéregre gyakorolt ​​mentális trauma, valamint a perifériás irritáció (például mandulagyulladás) hatása az intersticiális agy és az idegrendszer legközelebbi szubkortikális részei (hipotalamusz) révén jön létre, ami a pajzsmirigy működésében változásokat okoz.

Hormonjainak megnövekedett termelése a bazális metabolizmus és a szöveti légzés jellegzetes növekedését okozza, a fehérjék lebomlásának növekedésével, az izmokban és a májban a glikogén tartalom csökkenésével, valamint az elektrolitrendszerben bekövetkező változásokkal. A tiroxinémia aktiválja a katabolikus folyamatokat, növekszik a zsírok és szénhidrátok égése, a relatív oxigénhiány feltételei, ami szintén befolyásolja az idegrendszer működését, amely különösen érzékeny a hipoxémiára. Ez a pajzsmirigyhormonok hatása elsősorban a szimpatikus idegrendszer gerjesztését érinti.

A jelzett tiroxinnal végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a dorzális agy és az agyalapi mirigy, valamint a máj is különösen intenzíven felszívódik. Nyilvánvaló, hogy az agyalapi mirigyek kortikosztropikus funkciójának csökkentésénél meg kell keresni a gyakran megfigyelt hipokortikáció (azaz a thymma nyirok státusát) magyarázatát. A govrean-betegségben bekövetkezett számos változás magyarázható a tiroxin speciális hatásával a sejtanyag-metabolizmusra, a sejtmembránokra és számos neuro-reflex mechanizmusra.

A különböző egyének különböző reaktivitását a trauma különböző reakciói és más etiológiai és patogenetikai tényezők befolyásolják. Így például, ha egy Bazedov-betegség a hypocorticizmus hátterében alakul ki, amelynek kifejeződése a thym limfatikus állapot, akkor azonnal akut, turbulens kurzust szerez. Ugyanez történik, ha a krónikusan előforduló tirotoxikózis visceropathiás hatása hipokorticizmushoz vezet - a betegség súlyos.

A test hypocorticizmusával kapcsolatos instabilitása, amely a thyrotoxicosisban gyakran megfigyelt thym-limfatikus állapot alapja, lehetővé teszi a hirtelen halál sokféle hatását (érzéstelenítés, morfin, megelőző és terápiás szérumok bevezetése, fogkivonás, posztoperatív sokk). Ez a veszély kiküszöbölhető megfelelő megelőző intézkedésekkel (a mellékvesekéreg telítettsége hormonokkal, az energiaveszteség kompenzálása, fokozott táplálkozás).

A neuro-reflex pillanatok értéke a tirotoxicosis patogenezisében jól azonosítható a pajzsmirigy műtéti ideje alatt elvégzett Novocain-eset-érzéstelenítés során. Amint a pajzsmirigy körüli masszív prokain-beszivárgás keletkezik, és az összes idegrendszer blokkolódik (különösen az edények körül), a patológiásan megváltozott pajzsmirigy teljes szervszervi idegrendszerének interoreceptorjai azonnal izolálódnak. Ugyanakkor a patológiásan megváltozott szervmegállások gerjesztésének átvitele, amely ebben az esetben a túlzott hormonképződés központja, és talán más, a hormonális elvek minőségi szempontból módosított komplexének szintézise során szekretált anyagok. Ilyen körülmények között a szervezetben lévő hormonális hatóanyagok (vagy tiroxin) mennyisége nem csökken; emellett a pajzsmirigy kiválasztása során az ujjakkal összenyomva a vérbe jutó anyagok mennyisége még megnő. A tachycardia fokozódását azonban nemcsak nem figyelték meg, hanem éppen ellenkezőleg, csökkenése általában megfigyelhető, és gyakran megfigyelhető az impulzus normalizálása is. A tachyarrhythmia gyakran eltűnik a műtét során. A pulzus ismét a műtét után 5-8 órával gyakoribbá válik, amikor az érzéstelenítés elmúlik, és az idegrendszert a korábbi sebészi beavatkozás területének irritációja befolyásolja. Ebben az időszakban a tachycardia ismét tünetoxikózis tüneteként jelentkezik (általában legfeljebb 1-2 nap), később teljesen eltűnik.

Csak úgy, hogy figyelembe vesszük az idegrendszer szerepét a pajzsmirigy hormonok működésében a szív-érrendszeren, megérthetjük a szív aktivitásának változásait és a Graves-betegségben szenvedő betegeknél számos egyéb tünetet, amely a tirotoxicosis patogenezisének lényegét tárja fel.

A tirotoxikózis vázlatos patogenezise

A türotoxikózis patogenezisében előforduló neurohumorális szabályozás mély megsértésének helyes értékelése csak akkor lehetséges, ha figyelembe vesszük az idegrendszer alapvető jelentőségét. A thyrotoxicosis patogenezisét vázlatosan I. B. Havin mutatta be. Egy külső vagy belső betegség hatására az agykéregben a gerjesztés vagy gátlás patológiás fókusza jön létre. A besugárzás első típusa és a második - a pozitív indukció típusa a szubkortikális centrumok gerjesztésének patológiás fókuszát támogatja. A pajzsmirigy idegrendszer bizonyos reaktivitásával rendelkező effektor idegpályák mentén kialakuló patológiás fókusz fokozza a funkcióját és fokozza a tiroxin termelését. Ugyanígy az agyalapi mirigy egyidejűleg hat a pajzsmirigyre, amelynek hormonális aktivitása az agyi patológiás impulzusok hatására is fokozódik. A pajzsmirigy működésének megnövekedett keringése a vérben, a tiroxin viszont erősíti és fenntartja a központi idegrendszer magasabb részeinek kóros állapotát. Így a központi idegrendszer rendellenes aktivitása következtében kialakult kóros folyamat intenzitást, állóképességet és klinikai finomságot kap.

Ha ez a szignifikánsan egyszerűsített tirotoxicosis patogenezis, amely kvalitatívan különbözik a fiziológiás hyperthyreosistól, néhány módosítást végez (például a mirigy diszfunkcióját, a vas-idegrendszerben bekövetkező változásokat és trofikus funkcióját figyelembe véve, meglehetősen kielégítő magyarázatot fogunk kapni a toxikus diffúz goiter etiológiája és patogenezise.