Megfelelő és teljes táplálkozás - a gyermek normális növekedésének és fejlődésének feltétele.
Vannak azonban olyan helyzetek, amikor a baba testében makro- vagy mikrotápanyaghiány jelentkezik. Ez különböző negatív következményekhez, fizikai és szellemi fejlődés késedelméhez vezet.
A cikkben a fehérje-energiahiány okairól és kezeléséről beszélünk.
Hogyan táplálkozzunk egy kisgyermekes tejjel? Ismerje meg ezt a cikkünkből.
A koncepció és a jellemzők
A fehérje-energiahiány egy olyan patológiai állapot, amelyet a fehérje-csoport makrotápanyagainak hiánya okoz.
Ez az állapot gyorsan kialakulhat, például éhgyomorra, amikor a baba nem kap megfelelő fehérjetartalmú táplálékot.
BEN is fokozatosan fordulhat elő, ha az emésztőrendszeri szervek munkájában problémák merülnek fel a fehérje emészthetőségének megsértésével.
okai
A kóros folyamatban elmondható, hogy a gyermek testtömege gyorsan csökken, a baba az elmúlt 6-12 hónapban. súlyának több mint 5-10% -át elvesztette.
Ezt a jelenséget különböző negatív tényezők okozhatják, mint például:
- Az alultápláltság számos oka, mint például a család kedvezőtlen gazdasági feltételei, a terápiás célú szigorú étrend követésének szükségessége, a vallási tényezők, az állkapocs sérülése, ami az élelmiszerek természetes módon való étkezéshez való képtelenségéhez vezet. A pszichológiai rendellenességek, különösen az anorexia, étkezési zavarokhoz is vezethetnek.
- A fehérjék asszimilációs és abszorpciós folyamatát sértő betegségek. Ilyen betegségek közé tartoznak az onkológiai tumorok, a cukorbetegség és az emésztőrendszer működésének rendellenességei.
- A BEN kialakulásának kockázata a serdülőkorban növekszik, amikor a gyermek hormonja megváltozik, a szervezet gyorsan fejlődik és fejlődik. Ebben a helyzetben a serdülőknek több tápanyagra van szükségük, és ha nem kapják meg a megfelelő mennyiséget, kialakul a patológia.
Ki fenyeget?
A BEN leggyakrabban a kedvezőtlen körülmények között élő gyermekeknél fordul elő, ha a gyermeknek nincs lehetősége arra, hogy teljes mértékben és megfelelően eszik. Gyakran előfordul, hogy a BEN serdülőknél fejlődik.
Hogyan nyilvánul meg a glutén allergia a gyermekben? Ismerje meg a választ most.
Szerkesztői tanács
Számos következtetés található a mosószer kozmetikumok veszélyeiről. Sajnos nem minden újonnan készült anya hallgat rájuk. A bébi samponok 97% -ában a nátrium-Lauril-szulfát (SLS) vagy annak analógjait használják. Számos cikket írtak a kémia hatásairól mind a gyermekek, mind a felnőttek egészségére. Olvasóink kérésére teszteltük a legnépszerűbb márkákat. Az eredmények kiábrándítóak voltak - a leginkább nyilvánosságra hozott vállalatok megmutatták a legveszélyesebb összetevők jelenlétét. Annak érdekében, hogy ne sértse a gyártók törvényes jogait, nem nevezhetünk meg konkrét márkákat. A Mulsan Cosmetic cég, az egyetlen, aki minden tesztet elért, 10 pontot kapott 10-ből. Minden termék természetes alapanyagokból készült, teljesen biztonságos és hipoallergén. Biztosan ajánlja a hivatalos online áruház mulsan.ru. Ha kétségei vannak a kozmetikumok természetességéről, ellenőrizze a lejárati dátumot, nem haladhatja meg a 10 hónapot. Gondosan kövesse a kozmetikumok választását, fontos az Ön és gyermeke számára.
patogenézisében
A makrotápanyagok hiánya - olyan állapot, amelyhez a szervezetnek alkalmazkodnia kell. Az adaptációs folyamatban különböző változások figyelhetők meg. Ezek a változások elsősorban a hormonális háttérre, az endokrin rendszer aktivitására vonatkoznak.
Más belső szervek, amelyek normális munkájukhoz nem kapnak elegendő táplálékot, szintén szenvednek.
A helyzet normalizálása érdekében a szervezet az izom- és zsírszövetből származó aminosavakat más szervekre osztja fel, amelyekre szükségük van.
Ennek eredményeképpen a BEN elsődleges jele fejlődik - a zsír- és sovány testtömeg csökkenése. Az anyagcsere-folyamatok lassulása, a testtömeg jelentős csökkenése következik be.
A kezdeti szakaszban a testsúlycsökkenés nagyon jelentős (4-5 kg / hét), majd ezek a mutatók enyhén csökkentek, de a testsúly tovább csökken, bár nem olyan gyorsan.
Besorolás és színpad
A BEN két fő formája van:
- elgyengülés. Növekedési késleltetés, szubkután zsír és izomszövet atrófiája észlelhető;
- kwashiorkhornak. Ebben az esetben a klinikai képet a májban fellépő problémák egészítik ki (sejtjeiben zsírelemeket gyűjtsenek össze, amelyek általában nem lehetnek), a gyermek puffad. A szubkután zsírszövet állapota változatlan marad.
A kurzus súlyossága szerint a patológia számos formája van:
- Egyszerű 1 fok. Jellemzője a test gyengülése, az immunitás csökkenése és a fokozott fáradtság. A gyermek gyorsan elfárad, álmosnak érez, gyakran nem hajlandó játszani.
- Mérsékelt 2 fok. Van egy késés a növekedésben, a súlyban. A gyermek a legtöbb vírusra és fertőzésre érzékeny, gyakran beteg, mivel az immunrendszer már változik a sejtek szintjén.
- Nehéz fok. A növekedés, a testsúly, az izomszövet gyengesége kifejezetten elmarad, ami különösen a végtagok régiójában érzékelhető. Vannak megsértések az emésztőrendszer munkájában. Ez hasmenés, hasi fájdalom az evés után alakul ki. A gyermek fokozatosan hajszálra esik, rontja a bőr minőségét, a körmöket. A testszövetekben a folyékony anyagcserét zavarják, ami az ödéma kialakulásához vezet.
Károsodik a belső szervek munkája, amely nem elegendő mennyiségű tápanyagot nem képes megfelelően ellátni.
Lehetséges komplikációk és következmények
A fehérje-kalóriahiány a gyermek egészségének veszélyes feltétele, ami különböző káros hatásokat okozhat.
Ezek a következők:
- az immunitás tartós csökkenése, az ingerekre adott nem megfelelő immunválasz kialakulása. Ez gyakori fertőző betegségekhez vezet, amelyek közül sok jelentős kárt okozhat az egészségre, az allergiás reakciók kialakulását;
- avitaminosis (a gyermekek gyakran hiányoznak a B csoportba tartozó vitaminokból). Ez száraz bőrhöz, az életkori foltok megjelenéséhez, a test nyálkahártyáiban bekövetkező változásokhoz, a gyulladásos folyamatok kialakulásához vezethet. Az idegrendszeri betegségek, mint például az apátia, a depresszió és az alvászavarok alakulnak ki. Ezenkívül a vitaminhiány különböző betegségek (konjunktivitisz, anaemia, glossitis, leukopenia és sok más) kialakulásához vezet;
- BEN-vel lehetséges az ásványi anyagcsere megsértése, ami problémákat okoz az izom-csontrendszerben (például osteoporosis);
- megsértette a szív és más belső szervek munkáját.
Az acetonémiás szindrómában szenvedő gyermekeknél milyen diétát kell követni, olvassa el itt.
Tünetek és klinikai kép
A patológia megnyilvánulása eltérő lehet. Először is, ez a betegség súlyosságától függ. Így enyhe fehérje-energiahiány esetén a klinikai kép rosszul fejeződik ki, a gyermek alapvetően panaszkodik a nemkívánatosságra, a gyengeségre.
Ha a BEN súlyosabb mértékű, a klinikai kép sokszínűbb. Íme a BEN fő jellemzői:
- Gyengeség, fáradtság, krónikus fáradtság alakul ki.
- Irritabilitás, szeszélyesség.
- Érzelmi és szellemi fáradtság.
- Chilliness, állandó érzés a hideg.
- Az éhség és szomjúság érzése, amely állandóan jelen van.
- Gyakori sürgető vizelet.
- Szédülés.
- A felső és az alsó végtagok zavarossága.
- A bőr pigmentációjának és hajának megváltozása (tompa, halványsá válik).
- Száraz bőr, mikrokockák képződése, finom ráncok a felületén.
- A fiziológiai paraméterek csökkenése (vérnyomásszint, pulzus, testhőmérséklet).
diagnosztika
A betegség diagnózisát fokozatosan végzik. Először is, az orvos a beteg fizikai állapotát az alábbi kritériumok szerint értékeli:
- növekedési és súlymutatók;
- fizikai és érzelmi mutatók értékelése (figyelem, reakciósebesség, fertőző betegségek gyakorisága stb.);
- bőr állapotának értékelése;
- izomtónus (BEN-vel csökken);
- a szubkután zsírréteg fejlődésének értékelése;
- a gyermek étrendjének értékelése (minden héten).
Kötelező laboratóriumi vizsgálatok:
- biokémiai vérvizsgálat eritrociták, hemoglobin, ESR;
- a vizelet biokémiai vizsgálata specifikus gravitációra, leukocitákra;
- a szennyeződések, a nem emésztett élelmiszerek, a diszbakteriózis tartalmának székletének elemzése.
További tanulmányok:
- immunogram;
- genetikai szűrés;
- hardveres vizsgálatok.
A gyermekkori asztén szindróma kezelésére vonatkozó ajánlásokat a honlapunkon találja.
kezelés
Az EH fő terápiás feladata az anyagcsere-folyamatok normalizálása a szervezetben, amikor a tápanyagellátás magasabb, mint a fogyasztás. A teljes étrend mellett a gyermeknek pihenni kell (súlyos patológiás - ágy-pihenő), valamint meleg.
A gyermek étrendjének főként könnyen emészthető elemekből álló élelmiszerekből kell állnia.
A zsírtartalom enyhén csökkenhet, különösen azokban az esetekben, amikor a betegnek van problémája a gyomor-bélrendszerben.
Az étkezéseknek frakcionáltnak kell lenniük, azaz az étkezések száma naponta 5-6-szor, az adag mennyisége kicsi. Olyan termékeket kell használni, mint:
- Tojás (omlett vagy kemény főtt).
- Túrós (a legjobb, ha az ételeket előnyben részesíti, belőle párolt).
- Főtt hal.
- Főtt hús, pástétom, gőzleves.
- Máj pástétom.
- Fermentált tejtermékek (különösen azok, amelyek hasznos baktériumokat tartalmaznak).
- Gyümölcs- és zöldségpüré.
- Gyümölcslevek, gyógyteák, bogyós gyümölcsitalok.
Fontos megjegyezni, hogy az étrendnek a lehető legkisebbnek kell lennie, de nem kevésbé teljes. A bőséges étel nem ajánlott, az elfogyasztott élelmiszer mennyiségének meg kell felelnie a gyermek életkorának és súlyának. A fő feltétel a mikro- és makroelemekben gazdag, változatos étrend.
Azt is javasoljuk, hogy multivitamin-kiegészítőket alkalmazzanak, és a tápanyagot a javasolt napi dózisok kb.
kilátás
A fehérje-energiahiány olyan állapot, amely végzetes lehet (a statisztikák szerint a patológiában szenvedő gyermekek halandósága 5-40%).
Mindez a betegség súlyosságától, klinikai tüneteitől, valamint az előírt kezelés hatásosságától függ.
megelőzés
A BEN fejlesztésének megakadályozása érdekében, ha betartja az alábbi szabályokat:
- Helyes viselkedés (jó táplálkozás, nem rossz szokások, megfelelő pihenés) a jövő anyjának a gyermek viselése során.
- Szoptatás a lehető leghosszabb ideig, a kiegészítő élelmiszerek időben történő bevezetése.
- Ha a baba palackozott, gondosan figyelemmel kell kísérni a növekedést és a súlynövekedést.
- Az immunitás erősítése, a megfelelő napi rutin, étrend megszervezése.
A gyermek jóindulatú betegsége nemcsak fizikai, hanem mentális retardációhoz vezethet. Ezenkívül ez a feltétel veszélyes a baba életére, mivel testének belső szervei és rendszerei nem képesek megfelelően ellátni funkcióikat normál étrend hiányában.
Kérjük, ne öngyógyuljon. Iratkozzon fel orvosával!
Fehérje-energia hiány
A fehérje-energiahiány, vagy a fehérje-kalóriahiány az összes makrotápanyag krónikus hiánya miatt energiahiány. Általában hiányosságokat és sok mikrotápanyagot tartalmaz. A fehérje-energiahiány hirtelen és teljes lehet (éhezés) vagy fokozatos. A súlyosság változik a szubklinikai megnyilvánulásoktól a nyilvánvaló cachexiáig (duzzanat, hajhullás és bőr atrófia), többszervezetes és multiszisztémás hiba. A diagnózishoz általában a laboratóriumi vizsgálatokat, beleértve a szérumalbumin értékelését is. A kezelés magában foglalja a folyadék- és elektrolithiányok korrekcióját intravénás infúzióval, majd a tápanyagok fokozatos helyettesítését orálisan, ha lehetséges.
A fejlett országokban a fehérje-energiahiány olyan állapot, amely gyakori az ápolási otthonokban elhelyezettek körében (bár gyakran nem tudják erről), valamint az étvágyat csökkentő vagy az emésztést, a felszívódást és a tápanyagok metabolizmusát csökkentő betegek körében. A fejlődő országokban a fehérje-energia hiánya olyan gyerekekre jellemző, akik nem fogyasztanak elég kalóriát vagy fehérjét.
ICD-10 kód
A fehérje-energia meghibásodásának osztályozása és okai
A fehérje-energiahiány enyhe, mérsékelt vagy súlyos. A színpadot a páciens tényleges és számított (ideális) súlyának százalékos különbségének meghatározásával határozzuk meg, amely megfelel az ő magasságának, nemzetközi szabványok alkalmazásával (norma, 90-110%; könnyűfehérje-energia elégtelenség, 85-90%, mérsékelt, 75-85%;, kevesebb, mint 75%).
A fehérje-energiahiány elsődleges vagy másodlagos lehet. Az elsődleges fehérje-energiahiány a tápanyagok nem megfelelő beviteléből adódik, és a másodlagos fehérje-energiahiány a különböző tápanyagok használatát zavaró különböző rendellenességek vagy gyógyszerek eredménye.
A fehérje-energia meghibásodásának tünetei
A mérsékelt fehérje-energiahiány tünetei általánosak lehetnek (szisztémásak), vagy bizonyos szerveket és rendszereket érinthetnek. Tipikus apátia és ingerlékenység. A beteg gyengül, a teljesítmény csökken. A kognitív képességek károsodnak, és néha a tudatosság. Fejlődik a laktóz és az achlorhidria átmeneti hiánya. A hasmenés gyakori, és súlyosbítja a bél diszacharidázok, különösen a laktáz hiánya. A gonadális szövetek atrofikusak. A BEN amenorrhoea-t okozhat a nőknél és a férfiak és nők libidóveszteségének.
A zsír- és izomtömeg veszteségei a benhmalignáns betegségek minden formájának gyakori megnyilvánulása. A 30–40 napig éhező felnőtt önkéntesekben súlyvesztés volt megfigyelhető (a kezdeti súly 25% -a). Ha az éhezés tartósabb, a testsúlycsökkenés a felnőtteknél és a gyermekeknél is nagyobb mértékben elérheti az 50% -ot.
A felnőtteknél a kachexia leginkább azokon a területeken nyilvánvaló, ahol rendszerint általában látható zsírlerakódás van. Az izmok csökkentik a térfogatot és a csontok észrevehetően hatnak. A bőr vékony, száraz, nem rugalmas, sápadt és hideg. A haj száraz és könnyen eshető ki, ritka. A sebgyógyulás károsodott. Idős betegeknél megnő a csípő, a fekélyek és a trófiai fekélyek törésének kockázata.
Akut vagy krónikus súlyos fehérje-energia hiányban a szívméret és a szívteljesítmény csökken; lassul, a vérnyomás csökken. A légutak intenzitása és a tüdő kapacitása csökken. A testhőmérséklet csökken, néha halálhoz vezet. Előfordulhat az ödéma, az anaemia, a sárgaság és a petechiae. Máj-, vese- vagy szívelégtelenség fordulhat elő.
A celluláris immunitás gyengül, a fertőzésekre való hajlam fokozódik. Bakteriális fertőzések (pl. Tüdőgyulladás, gastroenteritis, középfülgyulladás, urogenitális traktus fertőzései, szepszis) a fehérje-energia hiányának minden formájára jellemzőek. A fertőzések a citokin termelés aktiválódásához vezetnek, ami súlyosbítja az anorexiát, ami még nagyobb izomtömegvesztéshez és a szérum albumin jelentős csökkenéséhez vezet.
A csecsemőkben az őrület éhséget, fogyást, növekedési késleltetést, szubkután zsír és izomtömeg csökkenést okoz. A bordák és az arccsontok kiemelkednek. Lángoló, vékony, "laza" bőr lóg a redőkben.
A kwashiorkort perifériás ödéma jellemzi. A gyomor kiemelkedik, de nincs ascita. A bőr száraz, vékony és ráncos; hiperpigmentálódik, repedések, majd hipopigmentációja, törékenysége és atrófiája alakul ki. A test különböző területeinek bőrét különböző időpontokban befolyásolhatják. A haj vékony, barna vagy szürke. A fejen levő haj könnyen leesik, végül elhalványulnak, de a szempillák haja akár túlságosan is nőhet. Az alultápláltság és a megfelelő táplálkozás váltakozása azt eredményezi, hogy a haj "csíkos zászló" megjelenésével rendelkezik. A beteg gyermekek apatikusak lehetnek, de irritálódhatnak, ha megpróbálják felkelteni őket.
A teljes éhezés halálos, ha több mint 8-12 hétig tart. Így a fehérje-energiahiányra jellemző tünetek nem rendelkeznek idővel a fejlődéshez.
Elsődleges fehérje-energia meghibásodás
A világon az elsődleges fehérje-energiahiány elsősorban a gyermekek és az idősek esetében fordul elő, azaz azok, akik korlátozottan képesek az élelmiszer előállítására, bár a depresszió a leggyakoribb ok az idős korban. Ennek oka lehet az éhgyomorra, éhgyomorra vagy anorexiára is. Az ok lehet a gyermekek vagy az idősek rossz (kegyetlen) kezelése is.
Gyermekeknél a krónikus primer fehérje-energiahiánynak három formája van: őrület, kwashiorkor és olyan forma, amely mindkét jellemzőjével rendelkezik (maraszmikus kwashiorkor). A fehérje-energiahiány formája függ a nem fehérje és fehérje energiaforrások táplálkozásának arányától. Az éhezés a primer fehérje-energiahiány akut súlyos formája.
A Marasmus (a fehérje-energia hiányának száraz formájának is nevezik) súlyvesztést és az izmok és zsírtartalékok kimerülését okozza. A fejlődő országokban a marasmus a fehérje-energia hiányának leggyakoribb formája a gyermekeknél.
A Kwashiorkor (úgynevezett nedves, puffadt vagy ödémás forma) egy idősebb gyermek emlőből történő idő előtti elválasztásához kapcsolódik, ami általában akkor fordul elő, amikor a fiatalabb gyermek megszületik, és az idősebb gyermeket eltolja a mellből. Így a kwashiorkor gyerekek általában idősebbek, mint a marasmus. A kwashiorkor szintén akut betegség, gyakran gastroenteritis vagy más fertőzés (valószínűleg a citokinek termelése miatt másodlagos) következménye lehet olyan gyermekeknél, akiknek már van fehérje-energiahiányuk. A fehérjében hiányosabb étrend, mint az energia, nagyobb valószínűséggel okozhat kwashiorkort, mint a marasmus. Kevésbé, mint a marasmus, a kwashiorkor általában a világ bizonyos régióira korlátozódik, mint például Afrika, a Karib-térség és a Csendes-óceáni szigetek vidéki területei. Ezeken a területeken a vágott élelmiszerek (például a manioki, az édesburgonya, a zöld banán) fehérjében gyenge és szénhidrátokban gazdag. A kwashiorkor esetében a sejtmembránok permeabilitása megnő, ami intravaszkuláris folyadék és fehérje extravazációját idézi elő, ami perifériás ödémához vezet.
A marasmikus kwashiorkort a marasmus és a kwashiorkor teljes jellemzői jellemzik. Az őt érintő gyermekek duzzadtak és több testzsírral rendelkeznek, mint az őrültséggel.
Az éhezés teljes táplálkozási hiány. Néha az éhezés önkéntes (mint a vallási böjt idején vagy neurogén anorexiában), de általában külső tényezők (például a természeti körülmények, a sivatagban) okozzák.
Másodlagos fehérje és energiahiány
Ez a típus általában olyan rendellenességek eredménye, amelyek befolyásolják a gyomor-bélrendszer működését, a kachektikus rendellenességeket és a metabolikus szükségleteket növelő állapotokat (például fertőzések, hyperthyreosis, Addison-kór, feokromocitoma, egyéb endokrin rendellenességek, égések, trauma, műtét). Kachektikus rendellenességekben (pl. AIDS, rák) és veseelégtelenségben a katabolikus folyamatok a citokinek feleslegének kialakulásához vezetnek, ami viszont alultápláltsághoz vezet. A végstádiumú szívelégtelenség szívkachexiát okozhat, amely az alultápláltság súlyos formája, különösen magas halálozási arány mellett. A kaktikus rendellenességek csökkenthetik az étvágyat, vagy károsíthatják a tápanyagcserét. A gyomor-bélrendszer működését befolyásoló rendellenességek zavarhatják a tápanyagok emésztését (például hasnyálmirigy-elégtelenségét), felszívódását (például enteritisz, enteropátia) vagy nyirokcserét (például retroperitonealis fibrosis, Milroy-betegség).
A kezdeti metabolikus reakció az anyagcsere intenzitásának csökkenése. Ahhoz, hogy energiát biztosítsunk, a test elsődlegesen "hasítja" a zsírszövetet. Azonban a belső szervek és az izmok elkezdenek lebomlani, és tömegük csökken. A legtöbb esetben "a veszteség" a máj és a belek, a köztes pozíciót a szív és a vesék foglalják el, és az idegrendszer elveszíti a legkisebb súlyt.
Megfelelő táplálkozás a fehérje-energia meghibásodásával
A tápanyagok és az energia elégtelen táplálékfelvétele (részleges vagy teljes éhezés) a test kóros állapotának kialakulásához vezet, melyet a tízszeres felülvizsgálat (ICD-10) mint a fehérje-energia elégtelensége (BEN) a betegségek és halálok nemzetközi osztályozása jelez.
Az orvosi szakirodalomban ez a betegség más fogalmakkal is rendelkezik: táplálkozási dystrophia, alultápláltság, szubsztrát-energiahiány, cachexia.
A BEN kifejezés nem tükrözi pontosan a probléma lényegét, mivel a fehérje- és energiahiány mellett más tápanyagok (vitaminok, ásványi anyagok, zsírok, szénhidrátok) hiánya is jellemző.
Ugyanakkor más fogalmak sem tekinthetők sikeresnek: a „táplálkozási disztrófia” fogalma csak a betegség táplálkozási eredetét jelzi, és a „testtömeghiány” fogalma elvben nem tárja fel a probléma patogenetikai lényegét.
A fehérje és az energiahiány okai
A múltban és a jelenben az alultápláltság a legtöbb esetben szociális okokkal rendelkezik. Ezek közé tartoznak a szélsőséges körülmények (élénk példa a leningrádi blokád), az éhezés tiltakozó formái és a szegénység. Az EH fejlődését számos betegség is elősegíti.
A fehérje és az energiahiány fő okai:
1. Elégtelen tápanyagellátás:
a) társadalmi-gazdasági, vallási és egyéb okok;
b) iatrogén okok (kórházi ápolás, a beavatkozás miatt végzett böjt, kórházi étrend, különböző betegségek étrend-korlátozása, irracionális mesterséges táplálás);
c) étvágycsökkentéssel és étkezési viselkedés torzulással járó neuroendokrin rendellenességek (neurogén anorekia, pszichózis);
d) orális táplálékfelvétel mechanikai rendellenességei: gasztrointesztinális obstrukció, fogászati rendellenességek, dysphagia;
2. Az emésztés és / vagy a tápanyagok felszívódásának zavarai: maldigesztion és malabszorpciós szindrómák.
3. Hypercatabolic állapotok:
a) a citokinek felszabadulásának körülményei, gyorsító katabolizmus, rák, láz, fertőzések;
b) anabolizmussal és gyorsított katabolizmussal járó endokrin betegségek (hyperthyreosis, diabetes mellitus).
5. Megnövekedett tápanyagok elvesztése (a fehérje és más tápanyagok elvesztésével járó rendellenességek) nefrozikus szindróma, krónikus obstruktív tüdőbetegség, bélfisztula, exudatív enteropátia, égési betegség esetén plazmorrhea, desquamative dermatitis.
6. Fokozott tápanyagszükséglet:
a) fiziológiai állapotok (terhesség, szoptatás, gyermekkor és serdülőkor);
b) kóros állapotok (a sérülések és az akut fertőző betegségek utáni helyreállítási időszak, a posztoperatív időszak).
7. A tápanyag-antagonisták bevitele: alkoholizmus, vitamin-antagonisták mérgezése és gyógyszerei.
A fehérje-energiahiány előfordulása
A FAO / WHO becslése szerint a XX. Század végén legalább 400 millió gyermek és 0,5 milliárd felnőtt éheztek a bolygón. Számuk egynegyedével nőtt az elmúlt 15 évben, és az alultáplált gyermekek aránya a világon nőtt az 1990-es évek végén.
Az 1987 és 1998 közötti időszakban Oroszországban a halak fogyasztása 2/3-kal csökkent; hús, baromfi és cukor - 1/2; kolbász, margarin és vaj - 1/3. Az orosz népesség szelektív táplálkozási tanulmányai azt mutatták, hogy a betegek mintegy 25% -a alultáplált, míg a 80% -uk vitamin- és mikroelemhiány volt.
A BEN a terápiás és sebészeti kórházak egyik fő problémája. Számos tanulmány kimutatta, hogy a kezelésben részesült betegek több mint 50% -a szenved a fehérje-energiahiány és a súlyos hypovitaminosis (különösen a folsavhiány, a B2 és C vitaminok).
A McWriter és Pennington 1994-ben az Egyesült Királyság kórházainak különböző osztályaiból származó 500 beteg tápláltsági állapotát értékelték, és a betegeket 200 betegben azonosították (40%).
Ábra. 35.1. A betegek tápláltsági állapota 5 típusú osztály, az Egyesült Királyság 100 kórházában definiált (McWriter, Pennington, 1994): 1 - sebészeti osztályok; 2 - terápiás osztály; 3 - tüdőosztályok; 4 - traumás osztályok; 5 - geriátriai osztályok.
A Szovjetunió Orvostudományi Akadémia Orvostudományi Orvostudományi Klinikáinak klinikái szerint az esetek 30% -ában található a rákos betegek kórházi éhezése. A krónikus és onkológiai betegségekben járóbeteg-kezelésben részesülők közül körülbelül 10% -uk is alultápláltsági jeleit mutatja.
A normál táplálkozási állapotú beteg kórházi kórházi költsége körülbelül 1,5–5-ször kisebb, mint egy elégtelen táplálkozású betegé.
A fehérje-energiahiányos betegeknél, a késleltetett sebgyógyulás, a varrási kudarc, a megnövekedett mortalitás, a kórházi kezelés és a gyógyulás időtartamának növekedése, valamint a fertőző szövődmények sokkal gyakoribbak.
A fehérje-energiahiány patogenezise
A csökkent tápanyagbevitel az etiológiától függetlenül hasonló változásokat okoz. Ez nemcsak a zsír és az izomszövet, hanem a csont és a zsigeri szövetek elvesztése.
A böjt megköveteli, hogy a szervezet energiát és műanyagot takarítson meg. Az inzulinfüggő cukorbetegséghez hasonlóan, a teljes éhezés esetén az anyagcsere-helyzet az erőforrások újraelosztását eredményezi az inzulin-független szervek és szövetek javára. Az inzulin-függő szerkezetek a leginkább rászorulók helyzetében vannak. A glikogén tárolók elegendőek egy napig.
Enyhén éhgyomorra a glükogén lebomlása miatt a máj akár 75% glükózt is biztosít. A böjtölés időtartamának növelése a glükoneogenezis, a lipolízis és a ketogenezis megnövekedett szintjéhez vezet. Az inzulin termelés csökken, az éhezés hormon-metabolikus képe erőteljesen uralja a kontrainsularis szabályozók komplexének hatását.
Ugyanakkor a test szomatikus komponensei - a vázizmok és a zsírszövet - energiaforrásait mozgósítják. Az izomfehérje energiaértéke körülbelül 40 000 kcal. 10-12 g / nap negatív nitrogén-egyensúly alakul ki, ami 75-100 g / nap fehérje katabolizmusát jelzi. A vérben a rövidláncú aminosavak (valin, leucin, izoleucin) szintje nő. Ebben az esetben a fehérje több mint 30% -os vesztesége nem egyeztethető össze az élettel.
További potenciális energiaforrások a zsírok (130 000 kcal). Az aminosavakat és a lipolízis termékeket a máj a glükóz reszintéziséhez és a keton testek képződéséhez használja a visceralis szervek fehérje megmentése és az agy energiaigényének biztosítása érdekében.
A 3-5 napos éhség után pihenő ember napi energiaigénye 160 g triglicerid, 180 g szénhidrát (glükoneogenezis által szintetizált) és 75 g izomfehérje használatát igényli. Így a zsírok az éhezés során a legtöbb energiát biztosítják. A normál táplálkozási mutatókkal rendelkező személy a saját tartalék éhezéséig 9-10 hétig tart.
Amikor éhgyomorra megfigyelhető az egyéni szervek egyenetlen tömegvesztése, amit a táplálkozás tudományának klasszikusai jellemeznek. Különösen sok a mesoderm tömegszármazékai, valamint a szénhidrátok és a lipidek depóját képviselő szervek és szövetek. Az 50-55% -os halálozási időszak átlagos tömeghiánya esetén a legnagyobb veszteséget a zsírszövetben figyelték meg, amit az éhezés és a halálozás közel 99% -kal csökkent. Még a zsírok eltűnése a lipomákban és a lipidbetétek fordított fejlődése a nagy artériákban.
Az epiploon és a mesentery vékony kötőszövetfilmekké válik. Az epikardium és a sárga csontvelő megfosztja a zsírt, ami zselés vagy nyálkás megjelenést biztosít számukra. A csontrendszeri izmok, amelyek szintén inzulinfüggőek, 70% -kal csökkentik tömegüket. A limfoid szervekben az atrofikus változások nagyon nagyok: a lép tömegét 72% -kal csökkenti.
Az összes atrofált szervben lipokróm van, és a lépben - hemosiderosisban. A máj 50-60% -os tömegben veszít, a nyálmirigyek - 65%, más emésztőszervek - 30% -ról 70% -ra. A gyomor nyálkahártyájának és a hasnyálmirigy mirigyes készülékének atrófiája a legnyilvánvalóbb. A csontokban oszteoporózissal és szubperiostealis törésekkel járó dystrofikus oszteopátia figyelhető meg.
A vér és a bőr által okozott tömegveszteség megközelíti a testtömeg relatív teljes csökkenését, a bőrmirigyek atrófiájával, az epidermisz elvékonyodásával és a papilla elvesztésével.
Ugyanakkor a létfontosságú inzulin-független szervek atrófiája sokkal kevésbé kifejezett. Az agy, a mellékvesék (különösen a nyájuk), a szemek egyáltalán nem fogynak. Ebben az esetben a gerincvelő tömege nagyobb, mint a fej, és több tünetet mutat a degeneratív-dystrofikus változásokra.
A tömeges vesekárosodás 6–25%, ami 2–9-szer kisebb, mint az átlag. V.D. Zinserling (1943), az atrófiás folyamatok nem terjednek el az éhségben elhunytak veseire. A tüdő 18-20% -át veszíti el.
Az endokrin mirigyek közül a pajzsmirigy különösen erőteljesen elnyomott. Néhány kísérletben a gonádok szinte nem veszítik el súlyukat, és az éhező állatok, különösen a férfiak szexuális képessége hosszú ideig tart.
Más szerzők azonban a gonádok (legfeljebb 40%) jelentős atrófiáját és a szexuális funkció megsértését jelzik, különösen az éhező emberekben. Tehát az éhező nőknél az amenorrhoea, férfiaknál - az aspermatogenezis.
Szerencsére bizonyíték van arra, hogy az éhezés nem marad visszafordíthatatlanul sterilizáló hatással. Így az izraeli orvos, Dvoretsky M. (1957) rendkívül magas termékenységet jelentett a náci koncentrációs táborokban való fogva tartásuk alatt megtermékenyítő disztrófiával rendelkező családok által létrehozott családokban.
Böjtöléskor a magzat kiváltságos helyzetben van az anyai szervezethez képest. Bár a terhes nők alultápláltsága az intrauterin alultápláltságú gyermekek születéséhez vezet, az anyai szervezet súlyvesztése sokkal jelentősebb, mint a magzaté. A táplálkozás hiánya a szoptató nőknél a laktáció csökkenéséhez és megszűnéséhez, valamint az anyatejben lévő fehérjék és zsírok mennyiségének csökkenéséhez vezet.
A fehérje és az energiahiány formái
A tápanyagfelvétel kifejezett hiánya miatt gyakran van egy hosszú kompenzációs fázis, amikor az endokrin-metabolikus mechanizmusok megvédik a zsigeri fehérjeszintet és mozgósítják a zsírokat és a szomatikus pool fehérjéket (zsírszövet és csontváz izmokat) az energiaszükséglethez. Ez az éhezés (táplálkozási őrület) egy nem-vagy marantális formája.
A táplálkozási marasmus (mumifikált vagy száraz táplálkozási disztrófia) esetében az izom- és zsírszövet atrófia („bőr-igen-csontok”) jelentősen eléri, de a bőr, a haj, a máj és más belső szervek működésében bekövetkező változások általában normálisak maradnak. duzzanat történik. Amikor a marasmus jelentősen meghaladja a glükokortikoid szintet.
Ha a fehérje elégtelensége gyorsabb ütemben alakul ki a szénhidrátokkal való alultápláltság energiaértékének biztosításával, akkor a kompenzáció a kezdetben nem lesz elegendő a viszcerális fehérje megtakarítása tekintetében. Ezután éhgyomorra (kwashiorkor) alakul ki. A dekompenzáció korábban történik, a betegek túlélési aránya alacsonyabb.
A kwashiorkor szó a modern Ghána területén élő nyugat-afrikai emberek nyelvéből származik. Ez azt jelenti, hogy "az elsőszülött betegsége a legfiatalabb születése után". Kwashiorkort először Williams 1935-ben írta le Nyugat-Afrika gyermekeiben, akik kizárólag kukoricát fogyasztottak. Az emlőtől való elválasztás után az elsőszülött elveszíti a magas minőségű fehérje forrását, és táplálkozása elégtelen lesz.
A Kwashiorkor, amely a viscerális fehérje hiányának kifejeződése, az ödéma, a bőr desquamáció, a hajhullás, gyakran megnagyobbodott máj vagy funkciójának csökkenése, anorexia jellemzi. Ugyanakkor másodlagos hiperaldoszteronizmus van, a citokinek szisztémás hatásai kifejeződnek.
Néhány éhezés (alultápláltság) előfordulhat egy közbenső változatban: először úgy néz ki, mint egy marant formája, és dekompenzálva kwashiorkorna.
Az egy- vagy másik típusú kimerítendő vélemény egyértelmű megítélése nem létezik. A hagyományos szempontok szerint a túlnyomórészt energiahiányos körülmények között a marasmus alakul ki, míg a fehérjehiány kwashiorkort fejleszt.
A BEN formáinak megkülönböztető jellemzői a táblázatban találhatók. 35.1. Mindkét formában gyakori jelei vannak, például a polideficiens anaemia és a hypovitaminosis.
35.1. Táblázat. A fehérje és az energiahiány formái
Belkovo energia-meghibásodási fok
1. dystrophia típusú hypotrophia;
3. alultápláltsági szindróma;
4. alultápláltsági szindróma;
Az alultápláltság szindróma egy olyan univerzális koncepció, amely tükrözi a szervezetben előforduló folyamatokat, ha hiányzik az alapvető tápanyagok (fehérjék és más energiaforrások, vitaminok, makro- és mikroelemek). Az alultápláltság elsődleges lehet a tápanyagok nem megfelelő bevitele és a másodlagos betegségek vagy sérülések következtében a tápanyagok csökkent bevitele, asszimilációja vagy metabolizmusa miatt. A „fehérje-energia hiány” szűkebb fogalma tükrözi a szervezetben a túlnyomórészt hiányos fehérjével és / vagy más energiaszubsztrátummal kapcsolatos változásokat.
A fehérje-energia hiánya (BEN) olyan táplálékfüggő állapot, amelyet egy megfelelő időtartamú és / vagy intenzív fehérje és / vagy energia éhezés okoz. A BEN a homeosztázis összetett megzavarásaként jelentkezik a fő metabolikus folyamatok, a víz-elektrolit egyensúlyhiány, a testösszetétel változásai, az idegrendszeri rendellenességek, az endokrin egyensúlyhiány, az immunrendszer elnyomása, a gyomor-bélrendszeri diszfunkció és más szervek és rendszereik formájában bekövetkező változások formájában.
Különösen kedvezőtlen az EHR hatása az aktívan növekvő és fejlődő gyermekek organizmusára. A BEN jelentős késést okoz a gyermek fizikai és neuropszichikus fejlődésében, ami az immunológiai reaktivitás és az élelmiszer-tolerancia csökkenését eredményezi.
Az ICD 10-ben a BEN a IV. Osztályba, az endokrin rendellenességekbe, az étkezési zavarokba és a metabolikus zavarokba tartozik.
• E40-E 46. A táplálkozás elégtelensége. (hypotrophy: prenatális, postnatalis).
• E41. Édes őrület.
• E42. Marasmatikus kwashiorkor.
• E43. Meghatározatlan, súlyos fehérje-energia elégtelenség.
• E44. Meghatározatlan, mérsékelt és gyenge fehérje-energiahiány.
• E45. Fejlesztési késleltetés a fehérje-energiahiány miatt.
• E46. Meghatározatlan fehérje-energiahiány.
Jelenleg nincs pontos információ az EH prevalenciájáról, mivel a legtöbb esetben az enyhe vagy közepesen súlyos betegségben szenvedő betegek nem regisztráltak.
Dystrofiák - olyan kóros állapotok, amelyekben a fizikai fejlődés tartós rendellenességei, a belső szervek és rendszerek morfofunkciós állapotában bekövetkező változások, az anyagcsere rendellenességek, az immunitás, a tápanyagok elégtelen vagy túlzott bevitele és / vagy asszimilációja következtében.
Ismeretes, hogy a gyermekek krónikus táplálkozási rendellenességei különböző formákban jelentkezhetnek, a trófiai rendellenességek és az életkor függvényében:
Az első két év gyermekeiben:
1. Dystrophia típusú hipotrófia - a test hosszúságához viszonyított késés.
2. Hypostatura - egy test tömegének és hosszúságának egyenletes eltolódása.
A paratrofiás típusok szíveléjei - a testhosszhoz viszonyított felesleges tömeg.
Idősebb gyermekeknél:
1. Gyermekek elhízásának (elhízásának) dystrophia típusa.
2. Merasmus táplálkozás (kimerültség az óvodai és iskolai korú gyermekeknél).
Az emberi táplálkozás állapotának meglévő osztályozása általában a tényleges testtömeg eltérésének nagyságrendjén alapul, az ideális (megfelelő, normális, számított) értéktől. A testtömeg nagysága azonban számos tényezőtől függ: életkor, alkotmány, nem, előzetes táplálkozás, életkörülmények, a munka jellege, életmód stb. A FAO / WHO táplálkozási szakértői ajánlása szerint a feltétel értékelésének legegyszerűbb, általánosan elfogadott és rendkívül informatív kritériuma A táplálkozás a testtömeg-index (BMI) vagy a Quetelet-index, amely a testtömeg (kilogrammban) a magasságig (méterben) kifejezve. Ezen mutató alapján számos alultápláltsági osztályozást építettek (11. táblázat).
11. táblázat - A 12 évesnél idősebb gyermekek tápláltsági állapotának értékelése testtömeg-index szerint (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)
Az alultápláltság típusa
Testtömeg-index
A gyermekeknél szükséges (ideális) testtömeg meghatározása a gyermek magasságától és életkorától függően centilis vagy százalékos súlyeloszlás táblázata alapján történik.
A hosszúság és a testtömeg mellett a gyermekek antropometriai mutatóinak vizsgálatakor a fej, a mellkas, a has, a váll, a comb és a bőr-zsírrétegek vastagságát becsüljük a standard pontokban. Kisgyermekeknél nagy jelentőséget tulajdonítanak a fej kerületeinek, a fogak számának és a fontanels méretének.
meghatározás
BEN (prenatális hypotrophia, postnatalis) - a gyermek alultápláltsága, amelyet a testtömeg növekedésének megállítása vagy lassítása, a szubkután bázis progresszív csökkenése, a test arányának csökkenése, a táplálkozási funkciók, az anyagcsere, a specifikus, nem specifikus védelmi erők és a test agyi gyengülése jellemez. más betegségek kialakulása, késleltetett fizikai és neuropszichikus fejlődés.
A test számos univerzális patofiziológiai reakciója, amely számos betegségből ered, valamint számos káros tényező hatása alatt áll, a BEN. Ismert, hogy a BEN súlyosbítja a betegségek lefolyását, rontja prognózisukat, késlelteti a gyermekek fizikai és neuropszichikus fejlődését.
A PEM prevalenciája a különböző országokban a gazdasági fejlődés függvényében 7–30% (a fejlődő országokban 20–30%).
kórokozó kutatás
Az étkezési zavarok okai:
1. társadalmi - szegénység, szokatlan eszmék az életkor étrendjéről, a szülők nem megfelelő egészségügyi kultúrája (nem elegendő a friss levegőben tartózkodó, ritka fürdőzés, nem megfelelő úszás); a szülők mentális betegsége - a gyermek szándékos kegyetlen bánásmódja;
2. a táplálkozás kalóriaértékének csökkentése: a gyomor-bélrendszer anatómiai rendellenességei (gastroesophagealis reflux, pylorospasmus, pyloric stenosis), központi idegrendszeri patológia (születési trauma, cerebrális megbetegedés, neuromuszkuláris betegségek), veleszületett szív- és tüdőpatológia, krónikus szív- vagy légzési elégtelenség kíséretében (rendellenes fejlődés) tüdő veleszületett szívbetegsége);
3. az élelmiszer-felszívódás megsértése: fermentopátia (celiakia, laktáz, diszacharidáz-hiány stb.), Cisztás fibrózis, bélnyálkahártya sejtek kvantitatív elégtelensége a magzati alkohol szindróma során;
4. endokrin betegségek (hiperparathyreosis, cukorbetegség, veleszületett mellékvese hiperplázia szindróma);
5. anyagcsere-hibák (aminosavak metabolikus rendellenességei, felhalmozódási betegségek);
6. fertőző betegségek (krónikus gyulladásos betegségek, AIDS);
7. az étrend megsértése (válogatás nélküli etetés - a túl gyakori etetés az élelmiszer asszimilációjának megsértéséhez vezet).
8. Súlyos pszichoszociális hiányosságok, anyagcsere-rendellenességek, immunhiányos állapotok esetén a testsúly csökken.
A BEN megjelenését számos, az anyai egészség állapotával kapcsolatos tényező előmozdítja: nefropátia, cukorbetegség, pyelonefritisz, a terhesség első és második felének gesztózisa, a terhes nő nem megfelelő kezelési rendje és táplálkozása, fizikai és szellemi túlterhelés, alkohol, dohányzás, kábítószer-használat, fetoplacentális elégtelenség, méhbetegségek az alultápláltsághoz és a magzat vérkeringéséhez vezet.
A magas anyagcsere-aktivitás, a tápanyagok jelentős igénye és a viszonylag alacsony enzimaktivitás kedvező előjellegű hátteret jelent a kisgyermekek krónikus étkezési zavarainak előfordulásához. Minél fiatalabb a gyermek, annál nagyobb a valószínűsége a BEN-nek. A gyermekek többségében (88% -ig) a BEN a mesterséges táplálkozás hátterében fejlődik. A táplálkozási rendellenességet olyan gyermekeknél figyelték meg, akik legfeljebb 10–12 hónapos korban csak tejjel vagy tejkeverékeken táplálkoznak, szénhidráttartalmú élelmiszerek nélkül. Ez a fehérjék feleslegéhez, részben zsírhoz és a szénhidrátok hiányához vezet, és később a sejtek szaporodásának gátlásához, székrekedéshez.
Manapság bebizonyosodott, hogy bármely súlyos szomatikus betegség a szomatosztatin szekréciójának növekedéséhez vezet, és ennek következtében csökken a testtömeg.
patogenézisében
Annak ellenére, hogy a gyerekek a BEN fejlődését okozó etiológiai tényezők sokfélesége, a patogenezisének alapja egy krónikus stresszválasz - az egyik univerzális, nem specifikus kórélettani reakció a szervezetben, amely számos betegségben előfordul, valamint a különböző káros tényezők hosszantartó hatása. Az emberi test modern tudósait szabályozó összes idegrendszeri, endokrin és immunrendszer egyetlen rendszerré alakul, amely biztosítja a homeosztázis állandóságát.
A stressztényezők hatása komplex változásokat és komplex reakciót okoz a neuroendokrin és az immunrendszer minden részében (1. ábra), ami az anyagcsere folyamatok radikális átalakulásához és a szervezet reaktivitásának változásához vezet. Gyermekben a főcsere intenzitása és az energia- és műanyaganyagok igénye meredeken nő.
1. ábra - A poszt-agresszív reakció kialakulása (Popova TS, 2002, módosítva)
Az EH hormonális válaszát kombinálják, de a folyamatok katabolikus orientációja érvényesül. A katekolaminok, a glukagon és a kortizol (erős katabolikus hormonok) szintjének növelése a lipolízis és a fehérje megsemmisítésének fokozásához vezet, aminosavak (elsősorban a vázizom) mozgósításával, valamint a máj glükoneogenezisének aktiválásával. Emellett a pajzsmirigyhormonok aktivitása növekszik, fokozódik az antidiuretikus hormon szintje és a hiper-aldoszteronizmus kialakulása, ami jelentősen megváltoztatja a hasnyálmirigy-diabéteszes gyermek elektrolit egyensúlyát. Amellett, hogy a katabolikus, a termelés és az anabolikus hormonok, különösen a GH, növekszik, azonban a koncentrációja a szomatomedinek és az inzulinszerű növekedési faktor alacsony szintjéhez viszonyítva emelkedik, ami teljesen szintetizálja aktivitását. Egy másik anabolikus hormon - inzulin - szintje általában csökken az EHB-vel, és a receptor- és a poszt-receptor szintekre kifejtett aktivitása is csökken.
Az inzulinrezisztencia lehetséges okai a BEN-val:
1. a kontrainsularis hormonok aktivitásának jelentős növekedése;
2. az észterezett zsírsavak magas szintje az aktivált lipolízis hátterén;
3. elektrolit-egyensúlyhiány a króm, kálium és cink szintjének csökkentése formájában.
Víz-elektrolit egyensúlyhiány
A PEM-ben a neuro-endokrin szabályozás ilyen rendellenességei a test és a test összetételének belső környezetében kifejezett változásokhoz vezetnek. Az általános hidratáció szintje meredeken emelkedik: a testben a víztartalom 20–25% -kal nő, és a teljes testtömeg 89% -ára emelkedik, míg gyermekeknél ez az arány nem haladja meg a 60–67% -ot. A hidratáció szintje mind az intracelluláris, mind a (nagyobb mértékben) extracelluláris folyadék miatt növekszik. Ugyanakkor a szervezetben a folyadék újraelosztása következik be: főleg a folyadék koncentrációja az intersticiális térben, és a BCC élesen (a normál szint 50% -ára) csökken, ami valószínűleg a hipoalbuminémia kialakulásának és a vérplazma ozmotikus nyomásának csökkenése, a jóindulatú elégtelenségben szenvedő gyermekeknél.
A BCC csökkenése csökkenti a vese plazma áramlását és a szűrést, ami stimulálja az antidiuretikus hormon és az aldoszteron termelésének további növekedését és a nátrium és a víz megtartását a testben, egy ördögi kör befejeződésével. A BEN-ben szenvedő gyermekeknél a testben még az ödéma hiányában is éles feleslegben van a nátrium, és a nátrium főként az intercelluláris térben halmozódik fel. Az EH-ban a szervezetben lévő teljes nátrium mennyisége közel 8-szor nagyobb, míg szérumszintje a normál tartományban maradhat, vagy kissé megemelkedhet. A teljes káliumszint a szervezetben 25–30 mmol / kg-ra csökken, egészséges gyermek esetében ez a szám 45–50 mmol / kg. A teljes kálium csökkenése közvetlenül kapcsolódik a fehérjeszintézis gátlásához és a nátrium megtartásához a szervezetben. Amikor a BEN csökkenti az egyéb ásványi anyagok szintjét: magnézium (20–30%), foszfor, vas, cink, réz. Hiányzik a legtöbb víz és zsírban oldódó vitamin.
Változások a fehérje metabolizmusában
A fehérje metabolizmusa a legnagyobb változásokra vonatkozik BEN-ben. A gyermek fehérjében lévő EH-tartalmú fehérje tartalma 20-30% -kal csökken. Csökken az izom (50%) és a fehérje viszcerális poolje. A teljes albuminszint a szervezetben 50% -kal csökken, de az albumin extravaszkuláris medencéje aktívan mozgósodik és visszatér a keringésbe. A plazmában a legtöbb transzportfehérje koncentrációja csökken: transzferrin, ceruloplasmin, retinol-kötő fehérje. A fibrinogén szintje és a véralvadási faktorok többsége csökken (II, VII, X, V). A fehérje aminosav összetétele megváltozik: az esszenciális aminosavak szintje 50% -kal csökken, az elágazó oldalláncú aminosavak aránya csökken, a valin tartalma 8-szor csökken. A lizin és a hisztidin katabolizmusának elnyomása miatt szintjük szinte változatlan marad. Az alanin és más glikogén aminosavak testében jelentősen megnövekedett az izomfehérjék lebomlása és az izomszövet fokozott transzamináz aktivitása miatt.
A fehérje metabolizmus változása fokozatos és adaptív. A test alkalmazkodik a kívülről lényegesen csökkentett fehérjeáramláshoz, és a PED-ben szenvedő gyermek saját fehérje anyagcseréjének „megőrzése”. A szintézis gátlása mellett az albumin lebontása átlagosan 50% -kal lassul. Az albumin felezési ideje megduplázódik. A BEN-nál a szervezetben az aminosav-újrahasznosítás hatékonysága 90–95% -ra nő, normál esetben ez a mutató nem haladja meg a 75% -ot. A máj enzimatikus aktivitása a karbamid termelésének és kiválasztásának egyidejű gátlásával nő (a normál szint 65–37% -áig). Az izomfehérjét aktívan alkalmazzák a szérum- és a májfehérje-poolok megfelelő szintjének fenntartásához. Az izomszövetben a szintetikus aktivitás depressziója, a kreatinin, a hidroxi-prolin, a 3-metil-hisztidin fokozott vizelet kiválasztása nő.
Változások a zsír anyagcserében
A BEN-ben szenvedő gyermekeknél a fokozott lipolízis miatt a zsírszövet mennyiségének háromszoros csökkenése figyelhető meg. A zsírokat aktívan használják a glükoneogenezis folyamatokhoz, ami a trigliceridek, a koleszterin és a foszfolipidek szérumszintjének csökkenéséhez vezet. Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek a vérplazmában gyakorlatilag hiányoznak, és az alacsony sűrűségű lipoproteinek koncentrációja jelentősen csökken. Az apoproteinek hiánya miatt a lizin, a kolin és a karnitin hiánya a szervezetben megzavarja a lipoproteinek szintézisét. Jelentős hiányosság van az esszenciális zsírsavaknak. A redukált lipoprotein lipáz aktivitás a trigliceridek károsodott alkalmazását eredményezi a szövetekben; a trigliceridekkel való túlterhelés (40% -kal növekszik), alacsony mennyiségű alacsony sűrűségű lipoproteinekkel negatívan befolyásolja a májfunkciót, ami ballonok kialakulásához és a hepatociták zsíros degenerációjához vezet.
Emésztőrendszeri változások
A vékonybél nyálkahártyájában a dystrofikus változások a foltok atrófiájához és a kefe határának eltűnéséhez vezetnek. Az emésztőmirigyek szekréciós funkciója károsodik, csökken a gyomornedv savtartalma, és kialakul az emésztőenzimek és az epehólyagok termelésének és aktivitásának gátlása. A bélnyálkahártya gátfunkciója szenved: az enterociták intercelluláris kölcsönhatása zavar, gátolja a lizozim és a szekréciós immunglobulin A termelését. Az ilyen változások a gyomor-bélrendszerben maldigesztia, malabszorpció kialakulásához, a vékonybél bakteriális szennyeződésének emelkedéséhez és a tilalom súlyosbodásához vezetnek.
Változások a szív-érrendszerben
A hasnyálmirigy-cukorbetegségben szenvedő gyermekek szív- és érrendszeri rendszerében a hipovolémia hátterében előforduló vérkeringés centralizálódása és a hyperdynamicus miokardiális reakció, a pulmonalis hypertonia, a precapilláris arteriolák spasztikus állapota, a mikrovaszkuláris tünetek károsodott mikrohidrocirkuláció jelei alakulnak ki. A hemodinamikai rendellenességek krónikus stressz-reakcióval patogenetikusan kapcsolódnak. Az IHB I és II fokú fokozatosan növekszik a központi kontroll hurok szimpatikus és növekvő aktivitása, a III. Fokozattal - „az adaptáció kudarcával”, a szabályozás decentralizációjával az autonóm szintekre való átállással. Súlyos BEN-ben negatív kronotróp hatás, hipotenzió, bradycardia és a hipovolémiás sokk nagy kockázata. Az infúziós terápiát azonban rendkívül óvatosan kell alkalmazni, mivel a magas szöveti hidratáció, a mikrovaszkuláris változások és a nátrium-kálium egyensúlyhiány következtében az asystolia miatt magas a szív- és érrendszeri elégtelenség és a hirtelen halálos szindróma kialakulásának kockázata.
Az immunrendszer megváltozik
Amikor a BEN a gyermekeknél átmeneti másodlagos immunhiányt alakít ki (metabolikus immunszuppresszió a VM Dilman szerint). A hasnyálmirigy rendellenességekben az immunológiai reaktivitás patogenetikai kapcsolata a műanyag anyag (fehérje) kifejezett hiányával, a szénhidrát anyagcseréjének instabilitásával, a tranziens hiperglikémia csúcsaival és az anyagcsere főként a lipidekkel kapcsolatos metabolikus eltolódása. Jegyezze meg mind a veleszületett, mind a szerzett immunitás megsértését. A BEN esetében a veleszületett immunvédelem megsértése a mikrociták fagocitózisa szempontjából a leginkább releváns. A csökkent neutrofil érés és a csontvelőből történő mozgás következtében a keringő neutrofilek száma enyhén csökken az EHB-vel, de funkcionális aktivitásuk jelentős: a neutrofilek kemotaktikus és opsonizáló aktivitása gátolódik, képességük a fagocitózisú baktériumok és gombák lizálására. A makrofágok működése enyhén szenved. A BEN nem vezet a komplementrendszer jelentős megsértéséhez, azonban a fertőzés rétegződésével ez utóbbi gyorsan kimerül. Az NK-sejtek számának és litikus aktivitásának csökkenését figyelték meg. Az EHB esetében a megszerzett immunitás részéről az immunvédelem sejtkomponense a legnagyobb károsodásnak van kitéve. Mind az elsődleges, mind a szekunder celluláris immunválasz gátlása észlelhető. A T-sejtek, különösen a CD4 abszolút száma csökken, a CD4 / CD8 aránya zavar. Az immunglobulinok szintje általában nem változik, azonban ezeknek az antitesteknek alacsony affinitása és specificitása van.
A kisgyermekeknél a BEN gyakran szénhidrát-intolerancia vagy celiakia miatt alakul ki.
A BEN (hypotrophia) besorolása
A hypotrophia előfordulásának idejére:
3. a rendszer hiányosságaihoz, az étrendhez kapcsolódóan;
4. a prenatális károsító tényezőkkel társult;
5. örökletes patológia és veleszületett fejlődési rendellenességek miatt.
Súlyosság szerint:
1. BEN (hypotrophia) I fok - testtömeg-hiány 11–20%;
2. BEN (hypotrophy) II fok - testtömeg-hiány 21-30%;
3. BEN (hypotrophia) III fok - testtömeg hiánya 30%.
A hasnyálmirigy-gyulladás (hipotrófia) fajtáinak néhány speciális változata
2. hypotrophia idősebb gyermekeknél (BEN);
3. nyomelemek hiánya (réz, szelén).
A BEN (hipotrófia) klinikai megnyilvánulásai számos szindrómába sorolhatók:
1. trófiai rendellenességek szindróma: a bőr alatti zsír elvékonyodása, a szöveti turgor csökkentése, lapos növekedési görbe és a testtömeg hiánya a testhosszhoz viszonyítva, a polihipovitaminózis és a hypomicroelementosis jelei;
2. az emésztési zavarok szindróma: anorexia, diszepsziás rendellenességek, az élelmiszer-tolerancia csökkenése, a koprogramban a maldigestion jelei;
3. A központi idegrendszeri diszfunkció szindróma: az érzelmi tónus csökkenése, a negatív érzelmek túlsúlya, az időszakos szorongás (súlyos hypotrophia - apátia), pszichomotoros fejlődés késleltetése;
4. a hemopoiesis rendellenességeinek szindróma és az immunobiológiai reaktivitás csökkentése: hiányos vérszegénység, másodlagos immunhiányos állapotok (különösen befolyásolják a celluláris immunitást). A patológiás folyamatok elhomályos, atípusos lefolyása.
klinika
BEN (hypotrophia) 1 fok
Nem mindig diagnosztizálható, mivel a gyermek általános állapota egy kicsit szenved. Tünetek: mérsékelt motoros nyugtalanság, kapzsiság megjelenése az élelmiszerre, a székletürítés csökkentése, a bőr enyhe sápasága, a bőr alatti zsír lecsökkentése a törzsben. A köldökzsinór területén a bőr alatti zsírréteg eléri a 0,81,0 cm-t, a testtömeg 10-20% -kal csökken, a tömeg-növekedési arány 56-60 (általában több mint 60). A Chulitskaya kövérségi indexe eléri a 10-15-et (a 20-25-ös normában). A pszichomotoros fejlődés megfelel az életkornak, az immunológiai reaktivitás és az élelmiszer-tolerancia általában nem változik. A vér-hipoalbuminémia fehérje spektrumában az A / G együttható 0,8-ra csökken. A hipotrófiás gyermekek 40% -ánál az 1. és a 2. fokozatú görcsök tünetei jelennek meg, a hiányos vérszegénység 39% -ában.
BEN (hypotrophia) 2 fok
Jellemző változások jellemzik az összes szervet és rendszert. Az ilyen gyermekek rossz étvágy, alkalmi hányás, zavart alvás. Van egy késés a pszichomotoros fejlődésben: a gyermek rosszul tartja a fejét, nem ül, nem áll fel a lábán, nem jár. A termikus szabályozási rendellenességek a testhőmérséklet jelentős ingadozásait mutatják a nap folyamán. A bőr alatti zsír éles elvékonyodása nemcsak a hason, hanem a törzsön és a végtagokon is. A köldök bőrkötése 0,4–0,5 cm, a Chulitskaya index 10–0-ra csökken, a tömeg-növekedési arány 56 alá csökken, a gyermek 20–30% -kal, a test hosszában pedig 2-4 cm-es. a rossz típus súlygyarapodása.
Halvány bőr, halványszürke, száraz és pelyhes bőr (poligipovitaminózis jelei). Rugalmasság, szöveti turgor és izomtónus csökken. A haj unalmas, törékeny. Az élelmiszer-tolerancia csökken. A székletürítés természetének megváltoztatása - instabil szék, váltakozó székrekedés és hasmenés. A keményítő, semleges zsír, nyálka, izomrost, limfociták székletben találhatók. A legtöbb gyermeknek különböző súlyosságú diszbakteriója van. A vizelet ammónia szaga van. A legtöbb gyermeknek szomatikus patológiája van (tüdőgyulladás, középfülgyulladás, pirelonefritisz) és vérszegénység és / vagy görcsök szinte minden gyermekben. Az immunológiai tolerancia élesen csökken, ezért a szomatikus patológia tünetmentes és atipikus.
BEN (hypotrophia) 3 fok (atrófia, marasmus, atrepsia)
A koraszülötteknél a koraszülött hipotrófiás tünetekkel született gyermekeknél általában atrófia alakul ki.
Klinika - anorexia, a szomjúság gyengülése, általános letargia, a környezet iránti érdeklődés csökkenése, az aktív mozgások hiánya. A személy szenvedést fejez ki, és a terminális időszakban - közöny. A termoreguláció élesen zavart, a gyermek gyorsan lehűl. Az arc szenilis, az arca elsüllyedt, még a Bish csomók atrófiája is. A köldökzsinór legfeljebb 0,2 cm-re (szinte eltűnik), a Chulitskaya zsír-index negatív. A testtömeg meghaladja a 30% -ot, a testhosszúság 4 cm-nél nagyobb, a pszichomotoros fejlődés késése. A lélegzés sekély, néha előfordulhat az apnoe. Szívhangok gyengék, süket, bradycardia, artériás hipotenzió alakulhat ki. A has a duzzanat következtében megnagyobbodik, az elülső hasfal elvékonyodik, a belek hurokja kontúros, székrekedés váltakozik szappan-székletben.
Az élelmiszerekkel szembeni toleranciát élesen megsértik, mindenféle cserét megsértenek. A legtöbb páciensnek görcsökkel, anémiával és diszbakteriózissal rendelkezik.
A terminális periódust egy triád jellemzi: hipotermia (testhőmérséklet 32–33 ° C), bradycardia (60–49 ütés / perc), hipoglikémia. A beteg fokozatosan elhalványul és észrevétlenül hal meg, mint egy "égő gyertya" (J. Parrot).
A BEN klinikai és diagnosztikai kritériumai (alultápláltság)
Diagnosztikai kritériumok
Fő klinikai kritériumok:
1. a fizikai állapot értékelése (a tömeg, testhossz, stb.);
2. a szomatikus és érzelmi állapot értékelése (élénkség, a környezetre adott reakció, előfordulás stb.);
3. a bőr értékelése (sápaság, szárazság, kiütés stb.);
4. a nyálkahártyák (a hátsó rész, a csúcs, stb.) Értékelése;
5. a szöveti turgor (csökkentett) értékelése.
A szubkután zsírréteg értékelése (csökkentés vagy hiány):
1. BEN (hypotrophy) I fok - a has csökkenése;
2. BEN (hypotrophy) II fokozat - a has csökkenése,
3. törzs és végtagok;
4. BEN (hypotrophy) III fokozatban - az arc, a has, a törzs és a végtagok hiánya.
A súlygyarapodás heti és negyedéves ellenőrzésére van szükség. A tényleges táplálkozás nyomon követését és elemzését 7–10 naponként végezzük.
• klinikai vérvizsgálat;
• vizeletvizsgálat;
• a széklet koprogramjának elemzése;
• a dysbacteriosis székletének vizsgálata (6 hónap alatt 1 alkalommal, a jelzések szerint figyelni kell a bifidolaktobaktériumok tartalmának csökkenésére, az opportunista baktériumok megjelenésére a diagnosztikai mennyiségben - ›104);
2. szükség esetén:
• immunogram (gyakran beteg betegeknél);
• biokémiai vérvizsgálat (elektrolitok szintje, teljes fehérje, albumin, amiláz);
• genetikai kutatás (a genetika céljának megfelelően);
• egyéb laboratóriumi vizsgálatok (laktóz toleráns teszt, izzadtsági kloridok, agliadin antitestek szintje stb.);
3. műszeres tanulmányok:
• a hasüreg ultrahangvizsgálata - a szűrés diagnosztikájához;
• a fibroesophagogastroduodenoscopy diagnosztikai célokra, különösen regurgitáció vagy hányás esetén történik.
Differenciáldiagnosztika
A hipotrófiás gyermek vizsgálata során elsősorban a hipotrófiát okozó betegséget határozzák meg.
E tekintetben meg kell különböztetni az alábbi betegségeket:
2. krónikus gyomor-bélrendszeri betegségek;
3. örökletes és veleszületett enzimopátiák;
4. endokrin betegségek;
5. a központi idegrendszer szerves betegségei stb.
A többi szakember tanácsadására vonatkozó jelzések
A PEM-ben szenvedő gyerekeknek, különösen krónikus formájukban, orvosi genetikával és endokrinológussal kell konzultálniuk, hogy kizárják a genetikai szindrómákat, valamint a speciális terápiát igénylő örökletes és endokrin betegségeket. A rágás és a nyelés cselekményének megsértése esetén egy neurológussal való konzultáció, valamint az étkezési viselkedés zavara, az anorexia neurogenia, az orvosi pszichológus és a gyermekpszichiáter konzultációja. A BEN-nal vizsgált gyermek vizsgálatakor a gasztroenterológus részvétele szükséges ahhoz, hogy az elsődleges gasztroenterológiai patológiát kizárják a fertőző vagy parazita betegség epidemiológiai indikációi és jelei alapján, egy fertőző betegséggel foglalkozó szakemberrel való konzultáció szükséges.
Súlyos cukorbetegségben szenvedő gyermekek kezelésében, különösen, ha többszörös szervi elégtelenség jelei vannak, a folyamatos infúziós terápia és a parenterális táplálkozás korrekciójához szükség lehet az orvosok részvételére az intenzív osztályon.
Az alultápláltsággal élő gyermekek szoptatásának alapelvei:
1. A hypoglykaemia megelőzése / kezelése.
2. Hipotermia megelőzése / kezelése.
3. Dehidratáció megelőzése / kezelése.
4. Az elektrolit-egyensúly korrekciója.
5. A fertőzések megelőzése / kezelése.
6. A mikrotápanyag hiányosságok korrekciója.
7. A táplálkozás gondos növekedése.
8. Súlygyarapodás és növekedés.
9. Érzéki stimuláció és érzelmi támogatás.
10. További rehabilitáció.
A következő tevékenységek szükségesek.
1. Az éhezéshez hozzájáruló tényezők kiküszöbölése.
2. A kezelés, a gondozás, a masszázs, a terápiás kezelés szervezése.
3. Optimális étrend-terápia.
4. Helyettesítő terápia (enzimek, vitaminok, mikroelemek).
5. A csökkent testvédelem ösztönzése.
6. A kapcsolódó betegségek és szövődmények kezelése.
A tevékenységeket fokozatosan végzik, figyelembe véve a beteg gyermek állapotának súlyosságát, kezdve az életveszélyes állapotok korrekciójával és megelőzésével.
Minden csecsemő optimális alvási mintákat igényel. 2 evőkanál. hypotrophy kell aludni 2-szer, és 3 evőkanál. Naponta 3 alkalommal. A szoba szellőztetett, naponta kétszer, nedves tisztítás történik. A levegő hőmérsékletét 25–26 ° C tartományban kell tartani.
A bőrt és a látható nyálkahártyákat gondosan ápolják, a babát elmosják, a bőrt hidratáló baba krémmel kezelik.
Az első lépés a hypoglykaemia kezelésére és megelőzésére, valamint a PED-ben szenvedő gyermekeknél a tudatosság esetleges károsodására irányul. Ha a tudat nem zavart, de a szérum glükózszintje 3 mmol / l alatt van, akkor a gyermeknek 50 ml 10% -os glükóz- vagy szacharózoldat (1 tl cukor / 3,5 evőkanál víz) bolus injekcióját mutatjuk be a szájon vagy a nasogastrián keresztül. a szondát. Ezután ezek a gyermekek gyakran táplálkoznak - 30 percenként. 2 órán belül, a szokásos egyszeri takarmány térfogatának 25% -ában, és ezt követően minden második órában éjszakai szünet nélkül átadják a táplálékot. Ha a gyermek eszméletlen, letargiában van, vagy hipoglikémiás görcsökkel rendelkezik, akkor 10 ml glükózoldatot intravénásan kell beadni 5 ml / kg sebességgel. Ezután a glikémiát korrigáljuk glükózoldatok (50 ml 10% -os oldat) vagy szacharóz beadásával egy nazogasztikus csőben, és 30 percenként átkapcsolva a gyakori adagolásra. 2 órán át, majd 2 óránként éjszakai szünet nélkül. Valamennyi, csökkent szérum glükózszintű gyermeknél kimutatták, hogy antibakteriális terápiával rendelkezik széles spektrumú gyógyszerekkel.
A második lépés a hipotermia megelőzése és kezelése az EHD-vel rendelkező gyermekeknél. Ha a gyermek végbélhőmérséklete 35,5 ° C alatt van, akkor sürgősen melegíteni kell: meleg ruhában és kalapban helyezze be, meleg takaróval tekerje fel, melegített ágyban vagy sugárzó hőforrás alá helyezze. Az ilyen gyermeket sürgősen kell táplálni, széles spektrumú antibiotikumot rendelni, és rendszeresen ellenőrizni kell a szérum glikémiát.
A harmadik lépés a kiszáradás kezelése és megelőzése. A BEN-ben szenvedő gyermekek a víz és az elektrolit anyagcseréjében kifejezett rendellenességeket észlelnek, BCC-jük az ödéma hátterében is alacsony lehet. A betegség gyors dekompenzálódásának és az akut szívelégtelenség kialakulásának veszélye miatt a hasnyálmirigy-infarktusban szenvedő gyermekeknél az intravénás útvonalat nem szabad rehidrálásra alkalmazni, kivéve a hipovolémiás sokkot és az intenzív terápiát igénylő körülményeket. A bélfertőzések rehidratációs terápiájához használt standard sóoldatokat, és elsősorban a kolerát, nem használják BEN-ben szenvedő gyermekek számára, mivel a benne lévő nátrium-ionok nagy mennyisége (90 mmol / l Na +) és elégtelen mennyiségű káliumion. Alultápláltság esetén speciális megoldást kell használni a gyermekek rehidratálására BEN-ReSoMal-mal (Rehabilitációs oldat alultápláltságra), amelynek 1 literét 45 mmol nátrium-ionok, 40 mmol káliumionok és 3 mmol magnéziumionok tartalmazzák.
Ha a BEN-ben szenvedő gyermek klinikailag kifejezetten dehidratálódást vagy vizes hasmenést mutatott, akkor bizonyítottan rehidratációs terápiát mutat be a száj vagy a nazogasztrikus csövön keresztül ReSoMal oldattal, 5 ml / kg sebességgel 30 percenként. A következő 4–10 órában az oldatot 5–10 ml / kg / óra sebességgel injektáljuk, helyettesítve a rehidrációs oldatot a keverék vagy az anyatej táplálására 4, 6, 8 és 10 óra elteltével. h éjszakai szünet nélkül. Folyamatosan figyelemmel kell kísérniük az állapotot. 30 percenként 2 órán át, majd 12 órán keresztül minden órában értékelni kell a pulzus és a légzés sebességét, a vizeletürítés, a széklet és a hányás gyakoriságát és térfogatát.
A negyedik lépés a PEM-ben szenvedő gyermekek elektrolit-egyensúlyhiányának korrigálására irányul. Amint azt fentebb említettük, a testben a nátrium túlzott mértékű, ha súlyos BEN-ben szenvedő gyermekek esetében is a szérum nátriumszint csökken. A kálium- és magnéziumionok hiánya az első 2 hét során korrekciót igényel. A hasnyálmirigy-daganatok ödémája szintén elektrolit-egyensúlyhiányhoz kapcsolódik. A diuretikumokat nem szabad korrekcióra használni, mivel ez csak súlyosbíthatja a meglévő rendellenességeket és hipovolémiás sokkot okozhat. Szükséges a szükséges mennyiségű ásványi anyag rendszeres bevitele a gyermekben. A naponta 3-4 mmol / kg dózisban ajánlott káliumot használni, napi 0,4–0,6 mmol / kg magnéziumot. A BEN-ben szenvedő gyermekek ételeit só nélkül kell elkészíteni, csak a ReSoMal oldatot használják fel rehidratálásra. Az elektrolit-rendellenességek korrekciójához speciális elektrolit-ásványi oldatot használunk, amely (2,5 liter) 224 g kálium-kloridot, 81 g kálium-citrátot, 76 g magnézium-kloridot, 8,2 g cink-acetátot, 1,4 g réz-szulfátot, 0,028 g nátrium-szelenát, 0,012 g kálium-jodid, ennek az oldatnak 20 ml-ét 1 liter tápanyagra vonatkoztatva.
Az ötödik lépés a PEM és a másodlagos kombinált immunhiányos betegek fertőző szövődményeinek időben történő kezelése és megelőzése.
A hatodik lépés a hasnyálmirigy-elégtelenség bármilyen formájára jellemző mikrotápanyaghiány korrekciójára szolgál. Ebben a lépésben rendkívül kiegyensúlyozott megközelítésre van szükség. Annak ellenére, hogy a hasnyálmirigy neoplazmájában viszonylag magas a vérszegénység, a vaskészítményeket nem használják a szoptatás korai feltételeiben. A gyomor-bél traktus fő funkcióinak helyreállítása után, az étvágy és a stabil súlygyarapodás, vagyis a kezelés megkezdésétől számított 2 hét elteltével a szideropenia-korrekció csak az állapot stabilizálása után történik. Ellenkező esetben ez a terápia jelentősen növelheti az állapot súlyosságát, és ronthatja a fertőzés rétegződése során a prognózist. A mikrotápanyag hiányosságok korrekciójához szükséges a vasat 3 mg / kg / nap dózisban, napi 2 mg / kg cinkben, rézben - 0,3 mg / kg / nap, folsav (az első napon - 5 mg, majd - 1). mg / nap), majd multivitamin készítmények kijelölése az egyéni tolerancia tekintetében.
Talán az egyes vitaminkészítmények kinevezése:
1. aszkorbinsav 5% -os oldat formájában intravénásán vagy intramuszkulárisan 1–2 ml-es adagban (50–100 mg) naponta 5-7 alkalommal, a II – III. Fokozatú hypotrophia alkalmazási fázisában, vagy szájon át 50–100 mg naponta 1-2 alkalommal. napig 3-4 hétig. a javítási szakaszban;
2. E-vitamin - szájon át 5 mg / kg naponta 2 adagban a nap második felében 3-4 hétig. az alkalmazkodás és a javítás szakaszában;
3. kalcium pantotenát - 0,05–0,1 g naponta kétszer 3-4 hétig. a javítás és a fokozott táplálkozás fázisában;
4. piridoxin - szájon keresztül 10–20 mg naponta egyszer 8 óráig reggel 3-4 napig. az alkalmazkodás és a javítás szakaszában;
5. retinol - 1000-5000 NE-ben, 2 fogadásban, a nap második felében 3-4 hétig. javítás és fokozott táplálkozás fázisában.
A hetedik és a nyolcadik lépés magában foglalja a kiegyensúlyozott étrend-terápiát, figyelembe véve az állapot súlyosságát, a gyomor-bélrendszer működésének romlását és a táplálkozási toleranciát. Súlyos táplálkozási betegségben szenvedő gyermekek gyakran intenzív ellátást igényelnek, mivel az anyagcsere-folyamatuk és az emésztőrendszer funkcióinak mértéke olyan nagy, hogy a hagyományos étrend-terápia nem képes jelentősen javítani állapotukat. Ezért az enterális és parenterális táplálkozású táplálkozási táplálkozás összetett formái a hasnyálmirigy cukorbetegség súlyos formáiban mutathatók be.
Parenterális táplálkozás (PP) (görög: para körülbelül + enteron bél) - a szervezet tápanyagokkal (tápanyagokkal) való ellátása, a gyomor-bél traktus megkerülése. Ugyanakkor az injektált tápanyagok mennyisége és minősége megfelel a természetes táplálkozásúaknak. A parenterális táplálkozás teljes lehet, ha az összes tápanyagot a véráramba injektálják (a beteg még nem iszik vizet), részleges (hiányos), ha csak az alapvető tápanyagokat használják (például fehérjék és szénhidrátok), és a segédanyagot, ha a szájon keresztül nem elegendő és kiegészítést igényel.
A PP célja, hogy olyan fehérjeszintetikus folyamatokat biztosítson, amelyek aminosavakat és energiát igényelnek. Az aminosav-anyagcsere útja kettős lehet - az aminosavak felhasználhatók a fehérje-szintetikus folyamatok (amelyek kedvezőek), vagy az energiahiány esetén a glikogenezis folyamatába lépnek a karbamid képződésével (ami kedvezőtlen). Természetesen a szervezetben az aminosavak mindezen transzformációi egyidejűleg fordulnak elő, de a domináns út különböző lehet. A felesleges fehérje bevitel és az elégtelen energiafeltételek mellett a kapott aminosavak 57% -a karbamiddá oxidálódik. A PP megfelelő anabolikus hatékonyságának fenntartásához minden aminosav-grammonként legalább 30 nem fehérje-kilokalóriát kell beadni. A PP-nek mindenekelőtt a nitrogén és az esszenciális aminosavak (a leucin, az izoleucin, a fenilalanin, a metionin stb.) Szükségleteit kell biztosítania. A PP azonban csak a test megfelelő energiaellátásával lehet hatékony.
Energetikai anyagok, amelyek a testet energiával látják el, megakadályozzák a nitrogén anyagok szétválasztását erre a célra (nitrogén-megtakarító hatás), és a műanyag folyamatok energiaforrása.
A PP fontos feladata továbbá a víz-elektrolit-egyensúly korrekciója. Az egyik energiaforrás a szénhidrátok, amelyek a szervezetben glikogénként lerakódnak és 12–15 óra után gyorsan kimerülnek. Stabil normoglikémia szükséges a szívizom hatékony működéséhez, minden idegsejthez és különösen az agysejtekhez, amelyek napi 100 g glükózt fogyasztanak. Ez utóbbi az RNS-szintézis kezdeti összetevője, és hozzájárul az aminosavak intenzív beépítéséhez szöveti fehérjékbe.
