Bél dyspepsia

A bélrendszeri diszpepszia az emésztőrendszer rendellenessége, amelyet az élelmiszer nem megfelelő emésztése kísér. Emiatt a toxinok fokozott felszabadulása és a kórokozók szaporodása következik be. Gyakran előfordul, hogy ez a rendellenesség a rossz táplálkozás háttere, az alacsony minőségű termékekből készült ételek, valamint a monoton diéta, például a szénhidrátok zsírok és fehérjék felett való elterjedése. Gyakran előfordul, hogy ezt a betegséget gyermekekben diagnosztizálják a gyakori túlmelegedés vagy a nem megfelelő táplálkozási korosztály étkezésének hátterében. Emellett kialakulhat a gyomor-bélrendszer egyéb betegségei miatt is.

A betegség klinikai megnyilvánulása típusától függ. Gyakran a tünetek a következők: - a fájdalom és a kellemetlen érzés a hasban, hányinger és hányás, az általános állapot romlása, rágás, bizonyos élelmiszerek intoleranciája, gyomorégés, alvászavarok és fokozott gázképződés.

Ennek a rendellenességnek a kezelése a tünetek kiküszöbölésére irányul, és gyógyszerek szedése, valamint az étrendi táplálkozás betartása.

kórokozó kutatás

Számos oka van a rendellenességek, például emésztési zavarok és bél dyspepsia tüneteinek előfordulásának. Leggyakrabban ezek a betegségek az alultápláltság hátterében alakulnak ki. Egyéb prediszponáló tényezők lehetnek:

• gyakori overeating;
• egészségtelen életmód fenntartása;
• bizonyos élelmiszerek és italok elterjedtsége az étrendben;
• a stresszes helyzetek hosszantartó hatása;
• az étkezés után súlyos fizikai terhelés;
• bizonyos gyógyszerek rendszeres bevitele;
• a környező élelmiszer negatív hatása;
• hormonális rendellenességek serdülőkben;
• a szaporodási időszak - a belek a növekvő magzatot szorítják;
• gyorséttermi bevitel, az alapos rágás hiánya.

Azok a betegségek, amelyek ellen a bél dyspepsia kialakulhat, a következők:

• gyomorfekélybetegség;
• GERD;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• epekövesség;
• krónikus gyomor-bélrendszeri betegségek.

Gyakran előfordul, hogy étkezés után az emésztési zavar tüneteit észlelik, ezért egy személy nem tudja a gyomor-bél traktus más patológiai folyamatait.

faj

Attól függően, hogy milyen jellegzetességei vannak a jellemzőknek és a jellemző jelenségeknek, a bélrendszeri diszpepszia szindróma számos fajtája létezik:

• erjedés - nagyszámú olyan termék használatának hátterében áll, amely az emberi szervezetben a fermentációs folyamatot okozza. Ilyen termékek lehetnek: méz, kvass, hüvelyesek, gyümölcsök és káposzta. Ennek a rendellenességnek a jelei: a rossz szagú gáz, bőséges hasmenés és a szájból származó kellemetlen szag megjelenése;
• nem-fekély - a túlzottan meleg, zsíros, fűszeres vagy édes ételek állandó használata következtében alakul ki. Erős fájdalom szindróma és étvágytalanság fejezi ki;
• neurotikus genezis - a tünetek oka az adrenalin túlzott felszabadulása. Ennek oka lehet a stresszes helyzetek. Súlyos fejfájás, böfögés, hányinger és hányás előfordulása;
• - a fehérjetartalmú élelmiszerek állandó használatából ered, ami hosszabb időt vesz igénybe az emésztésre. A fehérjék lebontását mérgező anyagok felszabadulása jellemzi;
• zsíros - a képződés fő tényezője a zsíros ételek rendszeres bevitele, amely lassan felszívódik a szervezetben. A betegség ezen formájának fő tünete a hasmenés. Ugyanakkor a széklet tömegei világos árnyalattal és fethid szaggal rendelkeznek;
• enzimatikus - a tünetek fényes megnyilvánulása, különösen a fájdalom, a kellemetlen íz megjelenése a szájban, fokozott fáradtság és súlyos fejfájás.

A gasztrointesztinális traktus emésztési zavarainak típusától függetlenül a diétás terápia és a gyógyszerek is részt vesznek a kezelésben.

tünetek

Mint fentebb említettük, minden szindróma típus specifikus tünetek kifejeződését jelenti. Így az erjesztő dyspepsia klinikai megnyilvánulásai a következők:

• a has térfogatának erős növekedése;
• fokozott gázkibocsátás;
• hasmenés, folyékony habzó széklet felszabadulása savanyú szaggal;
• kellemetlen szag elszívása a szájból;
• fájó fájdalmak.

Az ilyen betegség borotvált formájának áramlása esetén az alábbiak jönnek előtérbe:

• hányinger, amelyek gyakran hányást okoznak;
• kellemetlen szagú böfögés;
• súlyos fejfájás;
• a test általános gyengesége;
• szédülés;
• bél colik;
• étvágytalanság.

A neurotikus genezis dyspepsia jellegzetes jelei a következők:

• alvászavar;
• fogyás étvágycsökkenéssel;
• gyomorégés és böfögés;
• intenzív fejfájás;
• hányinger és hányás.

Az intesztinális dyspepsia nem fekélyes tünetei:

• fájdalom a hasban, szorító jelleg;
• kellemetlen savanyú szagú regurgitáció;
• hányás nélküli hányinger;
• bizonyos élelmiszerek és zsíros ételek intoleranciája;
• álmatlanság;
• oktalan sírás;
• gyors telítettség;
• bél colik;
• állandó hangulatváltozások.

Az enzim intestinalis dyspepsia jellemzi az ilyen jelek jelenlétét, mint a megnövekedett gáz, a hasi feszültség, a szájban a fém ízlése, az étvágytalanság, a gyakori kipirulás és a súlyos fáradtság.

Gyakran előfordul, hogy a gyermekek szenvednek ebből a rendellenességből. A betegséget az első vagy második életévben diagnosztizálják. A szülők megérthetik, hogy a gyermek aggódik egy ilyen betegség miatt, a következő tünetek szerint:

• fokozott könnyesség;
• alvászavar;
• a gyermek testtartása, amelyben folyamatosan húzza a lábát a gyomorba;
• gyakori regurgitáció.

Az idősebb gyermekek ilyen tüneteket tapasztalhatnak - a széklet fokozódása, a széklet tömege folyékony, zöldes árnyalatú és szagtalan kellemetlen, és kis fehér csomók gyakran észlelhetők. Emellett a szülők megemelik a hasi térfogat növekedését és az étvágy jelentős csökkenését.

kezelés

A kezelés megkezdése előtt a szakorvosnak meg kell ismernie a beteg történetét és a beteg életét, valamint alapos fizikai vizsgálatot kell végeznie. Ez a tünetek okainak és intenzitásának meghatározására szolgál. Ezt követően további laboratóriumi és műszeres vizsgálatokra lehet szükség. A laboratóriumi vizsgálatok a vérvizsgálatok, a vizelet, a széklet és az emésztőrendszer kiválasztása. A műszeres módszerek közé tartozik az ultrahang, röntgen és femd.

Ha a diagnosztika során az orvosok felismerik a kapcsolódó betegségek előfordulását, akkor először is azok megszüntetését végzik. Ezt követően a főbetegség előírt gyógyszeres kezelése, amelynek célja az emésztőrendszeri tünetek megszüntetése a gyomor-bél traktusban. Gyakran a betegeket előírják:

• a székrekedés és a hasmenés elleni gyógyszerek. Ezeket a jeleket a teljes eltűnése előtt kell megtenni. Ezeket az anyagokat különös gondossággal előírják a gyermekek számára;
• érzéstelenítők - a fájdalom csökkentése;
• hisztamin blokkolók - csökkentik a gyomor megnövekedett savasságát;
• az enzim anyagok szükségesek az emésztési folyamat újjáélesztéséhez.

Ezen túlmenően, a terápiát a pszichoterapeutával folytatott orvosi beszélgetések nélkül, a stressztényezők megszüntetése, a rendszeres mérsékelt fizikai aktivitás, valamint az étrend és az étrend korrekciója hiányosnak tekintik.

A betegség kezelése diétával egyéni jellegű, a betegség kialakulásának és formájának okaitól függ. A dyspepsia étrendje magában foglalja a folyékony és püré ételeket, a táplálkozási húst és a halat, amely zsírt és nagy mennyiségű sót nem tartalmaz. Érdemes visszautasítani az alkoholos és cukros szénsavas italokat, forró fűszereket és tartósítószereket.

A dyspepsia erjesztésekor az élelmiszereknek ki kell zárniuk a szénhidrátokban gazdag ételeket, de a fehérjét ajánljuk. Amikor a hamisított forma, éppen ellenkezőleg, szigorúan tilos fehérjetartalmú ételeket enni. A zsíros dyspepsia diagnosztizálása esetén a zsíros ételek bevitele jelentősen csökken.

Az ilyen gyomor-bélrendszeri rendellenességek késői kezelése és a tünetek figyelmen kívül hagyása esetén valószínűsíthető a szövődmények, amelyek közül a legsúlyosabb a gyomor-dysbacteriosis. Ennek a betegségnek a megelőzése az egészséges életmód fenntartása, a táplálkozásra és a gyógyszeres kezelésre vonatkozó ajánlások betartása. Ilyen esetekben a betegség prognózisa kedvező.

Dyspepsia (emésztési zavar)

Vegyen egyeztetést telefonon +7 (495) 604-10-10 vagy töltse ki az online űrlapot

A rendszergazda felveszi Önnel a kapcsolatot a bejegyzés megerősítéséhez. A "Capital" klinika garantálja a kezelés teljes titkosságát.

• okok
• tünetek
• kezelés
• diagnosztika

A diszpepszia az emésztőrendszeri betegségek gyógyászati ​​szakkifejezése, amelyek túlnyomórészt funkcionális jellegűek, és az emésztőenzimek elégtelen szekréciója, valamint a rossz táplálkozás miatt.

Hosszú, rossz táplálkozással lehetséges a táplálkozással kapcsolatos dyspepsia kialakulása. Fertőtlenítő, zsíros és erjedő diszpepsziát termelnek.

A cukor, a méz, a gyümölcsök, a hüvelyesek, a liszttermékek, valamint a fermentációs termékek (kvass) nagy mennyiségű szénhidrát étkezése a fermentációs diszpepszia kialakulásához vezet. A fehérjetermékek (sertéshús, bárányhús) táplálkozásában, amelyeknek az emésztése lassan fordul elő, felborulhat a dyspepsia megjelenése. A zsír dyspepsia akkor fordul elő, ha a tűzálló zsírok (bárány, zsírzsír) túlzott mértékű fogyasztása.

Emellett az emésztési rendellenesség az emésztőrendszer motoros működésének rendellenességét is eredményezheti (gyorsítja vagy lassítja az élelmiszer-tömegek mozgását). Ennek oka az elhamarkodott étel, a stressz, a neurológiai betegségek, a pajzsmirigybetegségek metabolikus rendellenességei, a cukorbetegség, valamint a terhesség, a menopauza és az elhízás során megfigyelt hormonális rendellenességek.

Az anyagcsere-reakciók termékei (hidrogén-szulfid, indol, szerves savak), irritálják a nyálkahártyát, felgyorsítják a bélmozgást, dyspepsia. Az emésztési zavarok gyakran együtt járnak a bél mikroflóra egyensúlytalanságával, és hozzájárulnak a dysbiosis kialakulásához.

A diszpepszia a következő tünetekből áll:

• Fájdalom és kellemetlen érzés az epigasztriás régióban.
• A gyomorban a nehézség és a túlzsúfoltság érzése, még akkor is, ha kis mennyiségű ételt fogyasztanak.
• Gyors telítettség.
• Rossz általános jólét.
• Hányinger.
• Hasi torzulás, duzzanat (fokozott gázképződés), a gyomorban zörög.
• Hasmenés.

A klinikai kép jellemzői alapján feltételezhető a dyspepsia jellege.

Az erjedő diszpepsziában szenvedő betegek panaszkodnak a megnövekedett gázképződéssel, a hasban zörögve, a gyakori folyékony habos székletben, amelyek világos színűek.

A bélrendszeri bélrendszeri diszpepsziát hasmenés is kíséri, de a széklet színe sötét, és a szag elhomályosodik. A bélben felszívódó rothadó termékek mérgezési jelenségeket okoznak: gyengeség, rossz étvágy, csökkent teljesítmény.

A zsír dyspepsia a gyakori, tisztázott székletben, olajos fényben nyilvánul meg.

A dyspepsia, valamint az emésztési zavarok kezelésében a kiegyensúlyozott étrend jelentős szerepet játszik, amely kizárja a fehérje, zsíros, fűszeres ételek túlzott fogyasztását.

Ha egy emésztőrendszeri rendellenesség krónikus gyomorhurut, pancreatitis, enteritis, az alapbetegség komplex kezelése szükséges.

A betegeket gyógyszeres kezelésben részesítik, beleértve a bélmotilitást szabályozó gyógyszereket, antispasmodikákat, a hasnyálmirigy-szekréciós elégtelenséghez szükséges enzimkészítményeket, valamint a légzéscsillapítás hatását megszüntető enteroszorbenseket.

A diagnosztikai vizsgálat során a dyspepsia okainak feltárása érdekében figyelembe veszik a beteg táplálkozási jellemzőit, klinikai megnyilvánulásait és a koprológiai vizsgálatot, a betegek számára ajánlott a gastroenterológussal való konzultáció.

Az endoszkópos vizsgálat során (kolonoszkópia, rektoromanoszkópia) a rendellenességek funkcionális jellege miatt a bélnyálkahártya gyulladásának jeleit leggyakrabban nem észlelik.

Emellett ki kell zárni az emésztőrendszeri szervek másik patológiáját, amelyet szerves betegségek (gastritis, pancreatitis, cholecystitis, enterocolitis) okoznak.

A bél fertőző betegségei spasztikus hasi fájdalom, láz, hamis vágy arra, hogy kiszáradjanak (tenesmus). A patológia fertőző jellege esetén a fertőző betegségekkel foglalkozó szakemberrel való konzultáció ajánlott.

Az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenséget az étvágycsökkenés, a hasi fájdalom, a fokozott gázképződés, a "pancreatogén" hasmenés (a nem emésztett zsírokat tartalmazó széklet) fejezi ki.

A dyspepsia megnyilvánulása az emésztőrendszer különböző patológiáiban fordulhat elő. Forduljon szakképzett gasztroenterológushoz a Capital Capital Medical Centerben. Ez lehetővé teszi, hogy időben elvégezzék a diagnosztikai vizsgálatot, valamint a diszpepszia és az azt okozó betegség átfogó kezelését.

Emésztési zavarok a belekben

Az epe kiválasztásának megsértése

Az epe elégtelen áramlását a bélbe hívják gipoholiey, átvételének teljes megszüntetése - acholia. Ezek a jelenségek a közös epevezeték eltömődésével vagy kompressziójával lehetségesek, a máj epehólyagfunkcióját sértve. Achóliában a zsír emésztése és felszívódása különösen élesen szenved, mivel az epe hiányában a hasnyálmirigy-lipáz nem nagyon aktív, és a zsírok nem emulgeálódnak, és a lipolitikus enzimmel való érintkezés nehéz. Az epe hiányában zsírsavak, koleszterin, zsírban oldódó vitaminok felszívódása szenved. Az elégtelen emésztés és a zsír felszívódása következtében kialakul a steatorrhea (sztearor, - atos - zsír, zsír, rhoe - flow) - a székletben túlzott zsírtartalom. Ugyanakkor a zsír legfeljebb 70-80% -a ürül ki. A bélben a nem emésztett zsír az élelmiszer tömegét fedi le, és nehezíti a proteolitikus és amilolitikus enzimek hatását. Az utóbbi epe hiánya csökken, mivel az epe semlegesíti a savas gyomor tartalmát és segít fenntartani a duodenumban lúgos környezetet, amely optimális a duodenális lé enzimjei számára. Végül, az epesavak stimulálják a bél epithelium szorpciós tulajdonságait, ezért ha hiányosak, az enzimek adszorpciója a bélsejtekből a chyme-ből csökken és a parietális emésztés zavar. Ennek eredményeként csökken a szívótermékek koncentrációja. Így a hipo- és acholia során a fehérjék és a szénhidrátok emésztése is zavart szenved.

A zsírtalanított zsírok mellett zsírban oldódó vitaminok is származnak a belekből. Hipovitaminózis alakul ki, különösen a véralvadás gyakran csökken a K-vitamin-hiány miatt.

Amikor a hipo- és azcholia gyengíti a bél perisztaltikáját, amely az epe baktericid hatásának elvesztésével együtt az erjedés és a rothadás bélének növekedéséhez, a meteorizmushoz vezet. Ennek eredményeképpen a test mérgezése következik be.

A hasnyálmirigy külső szekréciójának megsértése

A hasnyálmirigy külső szekréciójának megsértése több oka lehet. A főbbek a következők:

• 1) duodenitisz - a duodenum gyulladásos folyamatai, a szekretin képződésének csökkenésével együtt; ennek következtében csökken a hasnyálmirigy-leválasztás;
• 2) a hasnyálmirigy funkció neurogén gátlása (vagális dystrophia, atropin mérgezés);
• 3) a mirigy légcsatorna eltömődése vagy összenyomása;
• 4) tumor elpusztítása;
• 5) a test allergiás változása;
• 6) gyulladásos folyamatok kialakulása a hasnyálmirigyben (akut és krónikus pancreatitis).

Ha a kísérletben elhanyagolható mennyiségű tripszint vezetünk be a mirigycsatornába, akkor szövetének erőszakos nekrózisa kezdődik, mivel a tripszin képes a hasnyálmirigy-lé tripszinogén aktiválására (autokatalitikus reakció). Valószínűleg hasonló eljárás is lehetséges a tripszin-inhibitor hiányában szenvedő emberekben, ami általában a hasnyálmirigyben található, és nagy mennyiségű lé felszabadulásával. Ez magyarázza a hasnyálmirigy-gyulladás gyakoribb előfordulását a gazdag zsíros ételek után.

A hasnyálmirigy működésének rendellenességeiben csökken az enzimek képződése, ezért a duodenális emésztés zavar. A zsír emésztése különösen élesen szenved, mivel a hasnyálmirigy-lé a legaktívabb lipolitikus enzimet tartalmazza. Nem szívódik fel a zsír 60-80% -ára, ami székletben jelenik meg. A fehérje emésztése valamivel kisebb mértékben csökken, és mennyiségének 30-40% -a nem felszívódik. A fehérje emésztésének hiányát bizonyítja, hogy a hússzedés után nagy mennyiségű izomrost keletkezik a székletben. A szénhidrátok emésztése szintén károsodott. Fejlődik az emésztési hiány.

Amikor a hasnyálmirigy elpusztul, az enzimek felszívódhatnak a környező szövetekbe, valamint a vérbe. A szövetekben a nekrózis az enzimek hatására alakul ki. Különösen jellemző a zsírszövet (omentum) nekrózisának megjelenése, ami a hasnyálmirigy-gyümölcs lipáz hatása alatt alakul ki.

A vérben a vizelet növeli a diasztáz tartalmát.

Az aktív proteolitikus enzimet tartalmazó hasnyálmirigylé véráramába való belépés éles vérnyomáscsökkenést okoz. Olyan ún. Hasnyálmirigy-összeomlás alakul ki, amely néha végzetes. Ha egy kísérletben egy állat inaktív (főtt) hasnyálmirigylé kerül beadásra, a vérnyomás nem változik.

Emésztési zavarok a vékonybélben

A bél szekréciós funkciójának megsértése függhet a kivált lé mennyiségének csökkenésétől, az enzimek tartalmának csökkenésétől és a parietális emésztés megsértésétől. A bél emésztésének gyengülésével a zsírok és a fehérjék emésztése kevéssé változik, mivel a hasnyálmirigy-lé-lipáz és az amiláz szekréciója kompenzáló.

A csecsemőkben nagy jelentősége van a béllé-szekréció zavarainak, ha a tejcukor felszívódása laktáz vagy invertáz hiánya miatt csökken.

Az abszorpciós folyamatok megsértése nyilvánvalóvá válik azok lassulásában vagy patológiás amplifikációjában.

Lassított szívás előfordulhat:

• 1) az élelmiszer-tömegek elégtelen hasítása a gyomorban és a nyombélben;
• 2) károsodott parietális emésztés;
• 3) a bélfal pangásos hiperémia (vaszkuláris parézis, sokk);
• 4) a bélfal ischaemiája (például, ha az ólom-kolika a bélcsatornák görcsét és még a belek szívrohamát is kifejti);
• 5) a vékonybél gyulladása (enteritis), amikor a nyálkahártya duzzadt, duzzadt;
• 6) a vékonybél nagyobb részének reszekciója;
• 7) bélelzáródás a bél felső szegmenseiben, amikor az élelmiszerek tömege egyáltalán nem lép be a bél disztális szegmenseibe.

A hosszú távú károsodott felszívódásnak köszönhetően a szervezet kimerülése kialakul, hypovitaminosis (a görcsök gyermekekben) és az emésztési elégtelenség egyéb megnyilvánulásai jelentkeznek.

Az abszorpció rendellenes növekedése a bélfal megnövekedett áteresztőképességéhez (például aktív hiperémia vagy a bél epithelium irritációja). Különösen könnyen növelhető a felszívódás a kisgyermekeknél, ahol a bélfal átjárhatósága általában magas. Ebben az esetben a tápanyagok hiányos felosztásának termékei felszívódhatnak és mérgezhetnek. Néha változatlan formában elnyelhető a csirke tojás vagy a tehéntej fehérje. Szenzibilizáló a szervezet, allergiás reakciók lépnek fel.

Bélmotoros funkciók károsodása

A bél motoros funkciójának megzavarása a perisztaltika felgyorsulása vagy lassulása és ezen folyamatok váltakozása, valamint az inga-szerű mozdulatok megsértése. A belek elzáródásakor megfigyelhető a bél motoros funkciójának kifejezett rendellenessége.

A perisztaltika gyorsulása. A perisztaltika felgyorsulása következtében a táplálékkockák gyorsabban mozognak a belekben, és hasmenést (hasmenést) fejtenek ki. A hasmenés leggyakoribb oka a gyomor-bél traktus gyulladásos változása. Ez megnöveli a bélfal receptorainak ingerlékenységét, ami a perisztaltika gyorsulását okozza különböző, beleértve a megfelelő stimulusokat is. A hasmenés akkor fordul elő, ha a szokatlan irritáló anyagokat a bélfalnak kitettük: nem emésztett ételeket (például ahilia), erjesztési és bomlástermékeket, mérgező anyagokat. A perisztaltika gyorsulása ebben az esetben védő jelentőséggel bír. A perisztaltika gyorsulása a hüvelyi ideg középpontjának izgatottságának növekedéséhez vezet, mivel aktiválja a bélmozgást. A hasmenés, amely elősegíti a test felszabadulását az emészthetetlen vagy mérgező anyagokból, védő. Hosszú távú hasmenés esetén mély emésztési zavar fordul elő, amely a béllé lecsökkenő szekréciójával, emésztéssel és tápanyagok felszívódásával jár a bélben. A tartós hasmenés az emésztési elégtelenség kialakulásához vezet.

A perisztaltika lassulása. Ezzel egyidejűleg gátolják a bél mentén ételkeverék előrehaladását, és kialakul a székrekedés. A székrekedés spasztikus és atonikus lehet.

Spasztikus székrekedés toxikus tényezők (ólom-mérgezés), pszichogén hatások, valamint a hasüreg különböző részeiből származó viszkero-visceralis reflexek hatására jelentkeznek. Mindezek a tényezők a bél bizonyos részeinek spasztikus összehúzódásához és a széklet tömegének felhalmozódásához vezetnek.

Atonic székrekedés a bélfal tónusának csökkenését és a perisztaltika gyengülését okozó tényezők miatt, nevezetesen:

• 1) a bélfal tónusa gyenge táplálkozással csökken, rostokban rosszul eszik, hiányzik a kálium és a kalcium táplálkozási sói, a gyomorban az élelmiszer-tömegek túlzott emésztése (például a gyomornedv növekedése);
• 2) a belek falában bekövetkezett változások, csökkentve a tónust, az idősek és az elhízottak esetében fordulnak elő;
• 3) az avitaminosis B-ben csökken a bél tónus₁ az acetilkolin metabolizmusának megsértésével összefüggésben;
• 4) a Hirschsprung-betegségben megfigyelték a bélmotilitás veleszületett zavarát. Ezek a betegek nem rendelkeznek az auerbach plexus ganglionsejtjeivel a belső anális sphincterben, a végbélben és a sigmoid vastagbélben. A zavartalan beidegzéssel rendelkező bél élesen csökkent. A fölött fekvő területek nagyítottak, hosszúkásak, izomrétegük hipertrófiás; a perisztaltika fokozott, mivel a chyme átjutása a szűkített bélszakaszokon keresztül rendkívül nehéz. A Hirschsprung betegségét puffadás, gyakori hányás és tartós székrekedés jellemzi.

Hosszantartó székrekedés esetén a bél emésztése szenved, mivel csökken a béllé elválasztása és gátolja enzimek aktivitását. Az atomos székrekedés kísérheti a belek eltorzulását, a széklet stagnálását, a székletkövek kialakulását. Ezzel egyidejűleg a bélben kialakul a rothadásos mikroflóra, amely a bél intoksikációjához vezet.

Bélelzáródás

Az intesztinális obstrukció (ileus) akkor fordul elő, ha a belekben akadályok vannak az élelmiszer-tömegek áthaladásához. Vannak mechanikai az intesztinális lumen mechanikus bezárása miatt elzáródó akadály, és dinamikus az intesztinális izmok bénulásából vagy görcséből eredő elzáródás. Mechanikus bélelzáródás alakul ki, ha a bél egy tumor, férgek, epekövek által blokkolva van, amikor kívülről egy heg, daganat, a belek inverziója, az invaginációjuk nyomta.

A felső bélben kialakuló obstrukció (magas bélelzáródás) súlyosabb, mint a vastagbél elzáródása.

A bélelzáródás patogenezise bonyolult. A test mérgező béltartalmának felszívódása, a megváltozott bélfal patológiás reflexhatásai, a test dehidratációja és a vér-kloridok szintjének csökkenése következtében a szervezetbe való belélegzés, mivel vízbe jutnak a hasüregbe.

Defecációs zavar

A kiszáradás megsértése az alábbi esetekben fordulhat elő;

• 1) erős mentális sokkok (félelem, félelem) esetén az agykéreg befolyása a székletüreg középpontjára elveszhet, míg a székletürítés akaratlanul (reflex);
• 2) az nn sérülése esetén. pelvici, hypogastrici, a székletürítés károsodik az ebben a cselekvésben résztvevő izmok működésének rendellenessége miatt;
• 3) a végbél gyulladásos folyamatai során a receptorok érzékenysége növekszik, és gyakori hamis vágyakozás (tenesmus) jelentkezik;
• 4) a lumbosacrális gerincvelő sérülése esetén a bélmozgás középpontjának kikapcsolása miatt a széklet tömegének inkontinenciája következik be. Néhány idő elteltével a periódusos bélmozgások helyreállhatnak, de nincs érzés a bélmozgásra.

A hasi részek nem vesznek részt a székletürítésben. Ennek eredményeképpen a végbél kiürülése hiányos, a székrekedés kialakul.

felfúvódás

Hányás - a gázok felhalmozódása a belekben, puffadása. A hólyagosodás intesztinális atóniával és az abból eredő bomlási és erjedési folyamatok fokozódásával jelentkezik. A bélben szén-dioxid, metán, hidrogén-szulfid, ammónia és más gázok halmozódhatnak fel. Ugyanakkor megzavarják a bélfalban a vérkeringést, mechano-és kemoreceptorjait újra irritálják, és a membrán emelkedik. Számos reflex eltolódás fordul elő a szervezetben: a diurézis gátlása, először az artériás vérnyomás növekedése, majd csökkenése, a vénás vérnyomás növekedése. Az emésztőmirigyek szekréciója gátolódik, ami a bél atóniájával együtt súlyosbítja a duzzanatot. Egy ördögi kör jön létre.

Bél autotoxikáció

Egy egészséges ember a bélben, különösen vastag részében, gazdag mikroflórával rendelkezik. Naponta a széklet a trillió baktérium. A bél mikroflóra fermentációs baktériumokból áll (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum, stb.), Baktériumok (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes stb.). Egy egészséges szervezetben a fermentációs baktériumok dominálnak. Aktivitásuk eredménye a tejsav- és vajsav, a szénsav és a metán. Fermentált szénhidrátok, rostok, rothadó fehérjék és nitrogén anyagok. A mikroorganizmusok néhány vitamint szintetizálnak (K, B₁, az₂, folsav stb.).

Az emésztés szempontjából nagy jelentőséggel bírnak az Omelyansky baktériumok, amelyek a cellulózot hasítják. Ezek közé tartozik a B. cellulosae methanicus, B. cellulosae dissolveus.

Egy egészséges testben az erjedés és a rothadás folyamatai nem élesen kifejeződnek. A keletkező mérgező anyagokat a szervezetből eltávolítják, vagy semlegesítik, és a mérgezés nem fordul elő. A roham és a fermentációs folyamatok növekednek a mozgékonyság gyengülésével, és súlyosbodnak a bélkiválasztás és a meteorizmus csökkenése, általában a székrekedést kísérve. Különösen intestinalis intesztinális obstrukció.

A bélsár tömegének stagnálásával fokozódik a bomlás folyamata. Mérgező anyagok képződnek aminosavakból - skatolból, krezolból, indolból, fenolból stb. (Lásd a diagramokat).

Aminosavak nagy mennyiségben történő dekarboxilezésével néhány amin képződik: hisztamin, kadaverin, putrescine.

Ezek az anyagok felszívódnak a vérbe és a májban semlegesülnek. Közelebbről, a skatolt és az indolt semlegesítjük kénsav- és glükuronsavakkal való kötődéssel (képződött indoxil-kénsav, scatoxil-kénsav, indoxil-glükuron, skatoksil-glükuronsav). Más mérgező anyagokat dezaminálással, oxidációval, stb. Semlegesítenek. Néhányat a vesék választanak ki. Ha sok mérgező anyag képződik, és a bomlási folyamatokat hosszú időn keresztül megfigyelik, akkor a máj túlterhelése következtében semlegesítő funkciója nem megfelelő. A mérgező anyagok a vérben keringenek, mérgező hatást fejtenek ki.

A bél mérgezés patogenezisében fontos a vesék kiválasztási funkciója, amely májelégtelenség esetén eltávolítja a bélben keletkező mérgező anyagokat (például indikátort). A vesefunkció hiánya miatt súlyosbodnak a bélbántalmak jelenségei,

A bél intoksikációjában a funkcionális rendellenességek mechanizmusa nagyon összetett. A bélben lévő mérgező anyagok reflex hatással vannak a különböző szervekre és testrendszerekre. Toxinok, amelyek egy csapdába esnek, hatnak az agyi erek és agyi központok receptoraira. Az akut bélrendszeri mérgezés jellegzetes megnyilvánulása a következők: az artériás vérnyomás csökkenése, a fájdalomérzékenység csökkenése, a glikogén tárolás csökkenése a májban és a hiperglikémiában, a szív összehúzódásának gyengülése, a légzési depresszió, az agykéreg mély gátlása. Ezek a tünetek komatossá válhatnak. A krónikus intesztinális mérgezésre a fejfájás, a vérszegénység, a myocardium degeneratív változása jellemző. Az étvágy csökken, az emésztőrendszer mirigyeinek szekréciójának gátlása miatt megzavarják az élelmiszerek emésztését.

A bél intramikáció különösen nehéz a kisgyermekeknél, mivel kompenzációs mechanizmusuk kevésbé tökéletes, mint a felnőtteknél.

A gyomor-bél traktus különböző szakaszainak eltávolításának következményei

A kísérlet részletes tanulmányozása során ezt a kérdést először E. S. London laboratóriumának vetettük alá. A szív gyomor eltávolítása a telítettség, a bulimia és a polifágia elvesztéséhez vezetett. A táplálkozás gyakran véget ért a hányásnak, ami hasonlít egy fulladáses támadáshoz, és a nyak izmok összehúzódása kísérte. A hányás az a tény, hogy a nyelőcsőben (tápcsatorna hányás) az étel jelenlétében fordult elő.

A pylorus kikapcsolása (a gasztroenterosztómia kiváltása) a gyomor minden funkcióját érintette. A gyomorból származó élelmiszer-tömegek evakuálásának sebessége 3-5-szer lassult. Minél több anasztomosist alkalmaztak az alsó bélrendszerrel, annál kifejezettebb volt az evakuálás lassulása. A gyomor aljának eltávolítása főleg a tartály és a szekréciós funkciók megsértéséhez vezetett. A rendellenességek különösen a teljes gyomor eltávolításakor jelentkeztek, de funkciói fokozatosan átvették az emésztőrendszer alsó részét. A klinikai megfigyelések szerint a gyomor reszekcióján átesett betegek úgynevezett dömping szindrómát alakítanak ki. Az a tény, hogy 20-30 perccel az étkezés után a betegek gyengeséget, hányingert, szívdobogást, fokozott izzadtságot, hőérzetet, szédülést tapasztalnak. Ezeket a jelenségeket a jejunum reflex hatásai magyarázzák a gyors túlfolyással. Az étkezések után számos operáció után hiperglikémiát okoztak a vékonybélben a szénhidrátok gyors felszívódása, majd reaktív hipoglikémia miatt.

E.S. London szerint a vékonybél teljes eltávolítása elkerülhetetlenül az állat halálához vezet. Később kimutatták, hogy az állat élettartama 1 / 2–2 / 3 és még 7/8 bél reszekciója során megmenthető.

A vastagbél teljes eltávolítása után (a közvetlen ileo-cecal anasztomosis kiváltása) a gyomorból származó élelmiszer-tömegek kiürülése lelassult, és a vékonybélből felgyorsult. Azonban a vastagbél reszekciója után 5 hónap múlva a gyomorból történő evakuáció normális volt, de a táplálékcsomó belsejében (különösen az utolsó adagokban) való áthaladás lelassult. A bél szekréciós funkciója gátolt.

emésztési zavar

Az emésztés az élelmiszer mechanikai és kémiai feldolgozásának folyamata, amelynek eredményeképpen a szervezet felszívja és felszívja a tápanyagokat, és a bomlástermékek és a nem emésztett termékek eltávolításra kerülnek. Az emésztés az anyagcsere kezdeti szakasza. Az ember energiát kap az élelmiszerből és minden szükséges anyagból a szövetek megújításához és növekedéséhez. Azonban az élelmiszerekben található fehérjék, zsírok és szénhidrátok, valamint a vitaminok és ásványi sók idegen anyagok a szervezet számára, és a sejtek nem szívódnak fel. Először is, ezeket az anyagokat kisebb molekulákká kell átalakítani, amelyek vízben oldódnak és nincsenek specifikusak. Ez a folyamat az emésztőrendszerben történik és emésztésnek nevezik.

A betegség okai

Az emésztőrendszeri rendellenességek a gyomornedv elégtelen szekréciója következtében alakulnak ki, vagy ha a gyomor-bél traktus tartalmának károsodása az emésztőrendszer bármely szervének patológiás folyamata miatt következik be.

tünetek

Emésztési zavarok megnyilvánulása:

• étvágytalanság
• az epigasztriás régióban terjedő nehézség érzése
• hányinger, néha hányás
• hasmenés vagy székrekedés
• hasi elzáródás
• colicky vagy fájó hátfájás
• fejfájás
• ingerlékenység

Emésztési zavarok kezelése

A kezelési rendet az emésztési zavarok okán határozzák meg (a patológiai folyamat kialakulása, a bél kompressziója, vagy a gyökérzavar jelenléte).

1. szakasz - kezelés - a gyökér okának korrekciója.

2. szakasz - tüneti kezelés.

A bélmozgás normalizálására használható gyógyszerek fő csoportjai:

• A prokinetikus csoportból származó gyógyszerek: Domperidone (Motilium), Metoclopramide (Zeercal).
• Antispasmodikumok: Drotaverin (No-shpa) a görcsök és fájdalom kiküszöbölésére.
• Loperamid (Imodium) - a kábítószert rendkívül óvatosan és objektív jelzések jelenlétében alkalmazzák.
• Duspatalin.
• A duzzanatosság kialakulásával simetikont (Espumizan) vagy Pancreoflant-t (enzimek és szimetikonok kombinációja) alkalmazunk.
• A székrekedés kialakulásával hashajtó gyógyszert írtak elő. Előnyösek azok a gyógyszerek, amelyek laktulózot tartalmaznak, és enyhe hashajtó hatásúak és nagyon tolerálhatóak (Duphalac).

A felhasznált élelmiszerek emésztésének normalizálása érdekében:

• Enzim készítmények: Pancreatin, Creon, Mezim.
• Adszorbensek: Smecta.
• Probiotikumok: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.

Emésztési zavarok a belekben. A bél emésztési, motoros, felszívódási és gátló funkcióinak tipikus zavarai: okai, mechanizmusai és következményei.

Az emésztési funkció megsértése:

Az emésztőrendszer rendellenességeinek fő okai közé tartozik a hasnyálmirigy exokrin funkciójának rendellenességei, az epe kiválasztódása a vékonybélbe és a nyálkahártya lumenébe a nyálkahártya kiválasztása, a duodenális fal saját (Brunner) mirigyei, valamint számos villanövénysejt és rejtett bélsejt.

1. A hasnyálmirigy exokrin funkciójának rendellenességei: hasnyálmirigy-szarkititisz kialakulásához vezetnek.

- A hasnyálmirigy tömegének csökkentése (például nekrózis, részben reszekciója, tumorkárosodás, szklerózis).

- A csatornák (kő, daganat stb.) Elzáródása vagy a csatornák összenyomása (pl. Neoplazma vagy heg) következtében a mirigyek elválasztásának a csatornák mentén a duodenumba történő kifolyása megsértették.

- A mirigyek csatornáinak dyskinesiája (a tónus csökkenése miatt, vagy fordítva, az MMC-csatornák görcsössége).

- Idegrendszeri és humorális szabályozási zavarok következtében a mirigy működésének megzavarása.

1. Az epe kiválasztásának zavarai a vékonybélben.
2. A serlegsejtek és a Brunner mirigyek szekréciójának zavarai.

Ennek fő oka a bélnyálkahártya atrófiája vagy hipotrófiája, a vékonybél egy részének reszekciója, a bél nyálkahártyájában fekélyes-eróziós változások.

A bél emésztési funkciójának megsértése a hasi és parietális (membrán) emésztés zavaraihoz vezet (beleértve a malabszorpciós szindróma kialakulását).

A bélabszorpciós funkció rendellenességei:

Az intestinalis felszívódási zavarok fő okai.

• Nem kielégítő hasi és membrán-emésztés.
• A bél tartalmának evakuálásának felgyorsítása (például hasmenés esetén).
• A bélnyálkahártya foltjainak atrófiája.
• A nyálkahártya felületén lévő feleslegben lévő exudátumtartalom.
• A vékonybél reszekciója
• A vér és a nyirok-keringés zavarai a bélfalban.

Bélmotoros funkciók károsodása:

A bél akadálymentesítő funkciójának megsértése:

A bélfal hatékony mechanikai, fizikai-kémiai és immunológiai gát a bélflóra és a mikroorganizmusok által kiváltott, az élelmiszer emésztése során keletkező mérgező anyagok számára.

A bél barrier funkciójának megsértése a szervezet fertőzéséhez, a toxémia kialakulásához vagy a toxikus fertőzéshez, az emésztési folyamat rendellenességeihez és a szervezet egészének létfontosságú tevékenységéhez vezethet.

Emésztési zavarok a belekben

Emésztési zavarok a belekben

Az epe kiválasztásának megsértése. Az epe elégtelen áramlását a belekbe hypochole-nak nevezik, az átvétel teljes megszűnése Acholia. Ezek a jelenségek a közös epevezeték eltömődésével vagy kompressziójával lehetségesek, a máj epehólyagfunkcióját sértve. Achólia esetében a zsír emésztése és felszívódása különösen súlyos, mivel az epehólyag hiányában a hasnyálmirigylé lipáza inaktív, és a zsírok nem emulgeálódnak, és a lipolitikus enzimmel való érintkezés nehéz. Az epe hiányában zsírsavak, koleszterin, zsírban oldódó vitaminok felszívódása szenved. Az elégtelen emésztés és a zsír felszívódása miatt a székletüreg fejlődik - a székletben túlzott zsírtartalom.

A hasnyálmirigy külső szekréciójának megsértése. A hasnyálmirigy külső szekréciójának megsértése több oka lehet:

1) duodenitisz - a duodenum gyulladásos folyamatai, a szekretin képződésének csökkenésével együtt;

2) a hasnyálmirigy funkció neurogén gátlása (vagális dystrophia, atropin mérgezés);

3) a mirigy légcsatorna eltömődése vagy összenyomása;

4) tumor elpusztítása;

5) a test allergiás változása;

6) gyulladásos folyamatok kialakulása a hasnyálmirigyben (akut és krónikus pancreatitis).

A hasnyálmirigy működésének rendellenességeiben csökken az enzimek képződése, ezért a duodenális emésztés zavar. A zsír emésztése különösen élesen szenved, mivel a hasnyálmirigy-lé a legaktívabb lipolitikus enzimet tartalmazza. A fehérje emésztésének hiányát bizonyítja, hogy a hússzedés után nagy mennyiségű izomrost keletkezik a székletben. A szénhidrátok emésztése szintén károsodott. Fejlődik az emésztési hiány.

Amikor a hasnyálmirigy elpusztul, az enzimek felszívódhatnak a környező szövetekbe, valamint a vérbe. A szövetekben a nekrózis az enzimek hatására alakul ki. Különösen jellemző a zsírszövet (omentum) nekrózisának megjelenése, ami a hasnyálmirigy-gyümölcs lipáz hatása alatt alakul ki. A vérben a vizelet növeli a diasztáz tartalmát.

Emésztési zavarok a vékonybélben. A bél szekréciós funkciójának megsértése függhet a kivált lé mennyiségének csökkenésétől, az enzimek tartalmának csökkenésétől és a parietális emésztés megsértésétől. A bél emésztésének gyengülésével a zsírok és a fehérjék emésztése kevéssé változik, mivel a hasnyálmirigy-lé-lipáz és az amiláz szekréciója kompenzáló.

A csecsemőkben nagy jelentősége van a béllé-szekréció zavarainak, ha a tejcukor felszívódása laktáz vagy invertáz hiánya miatt csökken.

Az abszorpciós folyamatok megsértése megnyilvánul vagy patológiás amplifikációban jelentkezik.

A késleltetett abszorpció az alábbiak miatt lehet:

1) az élelmiszer-tömegek elégtelen hasítása a gyomorban és a nyombélben;

2) károsodott parietális emésztés;

3) a bélfal pangásos hiperémia (vaszkuláris parézis, sokk);

4) a bélfal ischaemiája (például, ha az ólom-kolika a bélcsatornák görcsét és még a belek szívrohamát is kifejti);

5) a vékonybél gyulladása (enteritis), amikor a nyálkahártya duzzadt, duzzadt;

6) a vékonybél nagyobb részének reszekciója;

7) bélelzáródás a bél felső szegmenseiben, amikor az élelmiszer-tömegek egyáltalán nem lépnek be a bél étrendi szegmenseibe.

A hosszú távú károsodott felszívódásnak köszönhetően a szervezet kimerülése kialakul, hypovitaminosis (a görcsök gyermekekben) és az emésztési elégtelenség egyéb megnyilvánulásai jelentkeznek.

Az abszorpció patológiás fokozása a bélfal áteresztőképességének növekedésével jár (például aktív hiperémia vagy bél epithelium irritációja). Különösen könnyen növelhető a felszívódás a kisgyermekeknél, ahol a bélfal átjárhatósága általában magas. Ebben az esetben a tápanyagok hiányos felosztásának termékei felszívódhatnak és mérgezhetnek.

Károsodott bélmotor funkció. A bél motoros funkciójának megzavarása a perisztaltika felgyorsulása vagy lassulása és ezen folyamatok váltakozása, valamint az inga-szerű mozdulatok megsértése. A belek elzáródásakor megfigyelhető a bél motoros funkciójának kifejezett rendellenessége.

A perisztaltika gyorsulása. A perisztaltika felgyorsulása következtében a táplálékfüzér gyorsabban mozog a bélben, és hasmenést alakít ki. A hasmenés leggyakoribb oka a gyomor-bél traktus gyulladásos változása. Ez megnöveli a bélfal receptorainak ingerlékenységét, ami a perisztaltika gyorsulását okozza különböző, beleértve a megfelelő stimulusokat is. A hasmenés akkor fordul elő, ha a szokatlan irritáló anyagok hatnak a bélfalra: nem emésztett étel (például ahilia), erjesztési és bomlástermékek, mérgező anyagok. A perisztaltika gyorsulása ebben az esetben védő jelentőséggel bír.

A perisztaltika lassulása. Ugyanakkor a bélben a táplálékküszöb előmozdítása és a székrekedés alakul ki. A székrekedés spasztikus és atonikus lehet.

A spasztikus székrekedés mérgező tényezők (ólom, mérgezés), pszichogén hatások, valamint a hasüreg különböző részeiből származó viszkero-viscerális reflexek hatására jelentkezik. Mindezek a tényezők a bél bizonyos részeinek spasztikus összehúzódásához és a széklet tömegének felhalmozódásához vezetnek.

Az atoni székrekedést azok a tényezők okozzák, amelyek a bélfal tónusának csökkenését és a perisztaltika gyengülését okozzák, nevezetesen: a bélfal színe gyengén táplálkozással, étkezéssel, gyenge táplálékszálakkal csökken, a táplálkozásban hiányzik a kálium- és kalcium-só, a táplálék tömegének emésztése a gyomorban (például, a gyomornedv fokozódó savasságával); az idősekben a bélfalban bekövetkező változások csökkentik a tónust; a B6-vitamin vitaminhiány miatt csökken az intesztinális tónus, mivel az acetil-kolin metabolizmusa károsodik, stb.

Bélelzáródás - akkor fordul elő, ha a belekben akadályok vannak az élelmiszer-tömegek áthaladásához. A bél lumen mechanikai bezárása és a bélizomzat bénulásából vagy görcséből adódó dinamikus akadályok miatt mechanikus akadály van.

A bélelzáródás patogenezise bonyolult. A test mérgező béltartalmának felszívódása, a megváltozott bélfal patológiás reflexhatásai, a test dehidratációja és a vér-kloridok szintjének csökkenése következtében a szervezetbe való belélegzés, mivel vízbe jutnak a hasüregbe.

A kiszáradás megsértése a következő esetekben fordulhat elő:

1) erős mentális sokkok (félelem, félelem) esetén az agykéreg befolyása a székletüreg középpontjára elveszhet, míg a székletürítés akaratlanul (reflex);

2) az nn sérülése esetén. a pelvici, az itypogastrici székletürítés az ebben a törvényben szereplő izmok működésének rendellenessége miatt csökken;

3) a végbél gyulladásos folyamatai során a receptorok érzékenysége növekszik, és gyakori hamis vágyakozás (tenesmus) jelentkezik;

4) a lumbosacrális gerincvelő sérülése esetén a bélmozgás középpontjának kikapcsolása következtében előfordul a széklet tömegének inkontinenciája; egy idő elteltével a periódusos bélmozgások helyreállhatnak, de nincs érzés a bélmozgásra.

Emésztési és felszívódási zavarok a bélben a fehérje-energiahiány kialakulása során kötőszöveti diszpláziában szenvedő betegeknél

A fehérje-energiahiány széles körben elterjedt az emésztőrendszer patológiájával rendelkező betegekben, amely a bél emésztési és abszorpciós rendellenességek kialakulása alapján történik. A felülvizsgálat tükrözi a fehérje-energia hiányának mechanizmusait az n-ben

A túlsúlyos betegek nagy figyelmet fordítanak az orvosra annyira fontos problémától, mint az alultápláltság állapota. A betegség lefolyásának prognózisának, a testtömeg hiányának, a táplálkozási hiánynak a becslésekor az anyagcsere zavarok mértékét nem mindig veszik figyelembe. A fehérje-energia hiányának kialakulásában jelentős szerepet játszanak a bélben az emésztés és az abszorpció károsodása.

Kötőszöveti diszpláziában (DST) szenvedő betegeknél a fehérje-energia elégtelenség jeleit gyakrabban rögzítik, mint a népesség átlagát [1]. Háttérbetegségként a DST meghatározza a különböző szervrendszerek morfofunkciós rendellenességeinek sokféleségét.

Az emésztési folyamat az „emésztő szállítószalag” munkájának egymást követő változásaiból áll [2]:

• baromfi emésztés;
• parietális emésztés;
• felszívódás, intracelluláris emésztés és tápanyagok szállítása a test belső környezetébe.

A hasi emésztés (maldigesztia) és az abszorpció (malabszorpció) megsértése a gyomorban, a nyombélben (nyombélben), a hasnyálmirigyben, a májban, az epehólyagban, a vékonybélben, mind a szerves, mind a funkcionális természetben kialakuló különböző patológiai folyamatokban fejlődik ki, és megragadhatja az emésztőrendszer kapcsolatai, mind egyénileg, mind kombinációjukban, ami végső soron a fehérje-energia hiányának kialakulásához vezet (1. ábra).

A bélben a hasi emésztés rendellenességei kísérik az emésztő szervek (mind a hiper-, mind a hypomotoros) motoros rendellenességeit, amelyek mind a gyomorszekréció elégtelenségében, mind a bél túlzott „savasodásában”, a neuropeptid rendszer elégtelen stimulálásában és fokozott reaktivitásában jelentkeznek. A másodlagos gyulladásos folyamatok súlyosbítják a bél emésztését és felszívódását. Sőt, minél kifejezettebb az emésztési zavarok a bélben, annál egyértelműbb a gyomor, a máj, az epeberendezés, a hasnyálmirigy motoros és emésztési funkciói - kialakul egy „ördögi kör”.

A hasi emésztés zavarait a parietális hidrolízis zavarai követik, csökkentik a tápanyagok, vitaminok, mikroelemek és fehérje-energiahiány felszívódását.

Maldigestion szerkezeti és funkcionális alapja a DST-ben szenvedő betegeknél

A szérum membrán, a hosszanti és a körkörös izomrétegek, a szubmucosa, az üreges szervek nyálkahártyája, egyetlen kötőszöveti csontváz képződésének megszűnése anatómiai szervváltozást okoz a DST hátterében. A rendellenes kollagénvágók rendkívül érzékenyek a mechanikai stresszre. Az emésztési szervek méretének, hosszának változása, általában a korai és nagymértékben befolyásolja funkciójuk változását, a kontraktilitás csökkenése a különböző gasztroenterológiai szindrómák kialakulásával.

A DST-ben szenvedő betegek emésztőrendszerének saját anatómiai jellemzői vannak [4]:

1. A szájüreg diszpláziától függő változásai: magas szájpadlás, helytelen elhelyezés, fogak kiszorítása, rendellenes harapás.
2. A sphincter készülék diszplasztikusan függő változásai.
3. Diszplasztikus-függő szervrögzítési rendellenességek (szervptosis): gastroptosis, hepatoptosis, colonoptosis.
4. A diszpláziától függő méretváltozások, az üreges szervek hossza (megszerzett az élet során): megakolon, dolichosigma, hosszúkás epehólyag, gyomor "állomány" formájában.
5. Az üreges szervek falának diszpláziától függő változásai a divertikulum kialakulásával (az élet során szerzett): a nyelőcső, gyomor, kis és vastagbél divertikuluma.
6. Hernia (gerincvelő, combcsont, köldök, diafragma-sérv, az elülső hasi fal ürítése).
7. Az emésztőrendszer anomáliái.

Az emésztőrendszer funkcionális zavarai a DST-ben szenvedő betegeknél a klinikai tünetek megnyilvánulása, sokfélesége és tartóssága, a hipomotoros zavarok magas gyakorisága és a reflux [5-11]. A motor-tonikus rendellenességek és a klinikai megnyilvánulások alapja a DST-ben szenvedő személyeknél az emésztőrendszer diszpláziától függő anatómiai változásainak összetétele (anatómiai szervváltozás, sphincterhiány). A gyomor-bélrendszeri panaszok és a DST fenotípusos jeleinek jelenléte (az aszténus konstitúció, a torakodiafragmatikus szindróma jelenléte stb.) Az emésztőrendszerek mélyreható vizsgálatának indokaként szolgálhat az azonosított rendellenességek okának tisztázása érdekében.

Az emésztő szervek vérellátása a testtömeg-hiányos DST-ben szenvedő betegeknél alacsonyabb volumetrikus véráramlást mutat a splanchnetikus keringési rendszerben, ami fokozza a tápanyagok, vitaminok és mikroelemek felszívódását és felszívódását [12].

Terápiás szempontok

A konzervatív terápia a következőket tartalmazza:

• az emésztő szervek motoros és tonikus rendellenességeinek korrekciója;
• az epe kiválasztásának normalizálása;
• bél mikrobiocenózis helyreállítása;
• enzimpótló terápia;
• a fehérje-energiahiány, a hipovitaminózis, a mikrotápanyaghiány korrekciója).

Minden betegnek ajánlott a gyakori frakcionált étkezés, a splanchnoptosis jelenlétében - orvosi kötést viselve.

A hypomotor-hypokinetikus rendellenességek kiküszöbölése érdekében a prokokinetikát (domperidon, itoprid) standard dózisokban adják meg, a kezelés időtartama legfeljebb 1 hónap, évente 2-3 alkalommal és / vagy nem szelektív opioid receptor agonista (trimebutin). Székrekedés esetén enterokokinetikus prukaloprid van feltüntetve.

Az epehólyag anomáliáinak, az epehólyag hypomotoros diszkinéziájának jelenlétében ajánlatos ursodeoxikolsav készítményeket használni. A koleretikus hatás mellett a készítmények normalizálják az epe biokémiai tulajdonságait, versenyképes módon csökkentik a bélben lévő hidrofób (mérgező) epesavak felszívódását, fokozzák a frakcionált keringést az enterohepatikus keringés során, növelik az epesavak koncentrációját az epeben, gátolják a proteolitikus bélflóra növekedését, növelik a gyomor- és hasnyálmirigy-növekedést, fokozzák a gyomor- és hasnyálmirigy-szekréciót, fokozzák a gyomor- és hasnyálmirigy-szekréciót, fokozzák a gyomor- és hasnyálmirigy-szekréciót, növelik a gyomor- és hasnyálmirigy-szekréciót, növelik a gyomor- és hasnyálmirigy-szekréciót, a lipáz-aktivitást. a relatív hasnyálmirigy-elégtelenség megnyilvánulásának csökkentése. A nem mérgező vegyes micellák képződése csökkenti a gyomor refluxát károsító hatását a sejtmembránokra a biliáris duodenogasztrikus és gasztroezofágális refluxokban. A hypokinetikus típusú (és nem hasmenéses) biliáris dyskinesia esetén az átlagos napi adag 10 mg / kg 2 adagban 2 hétig 2 hónapig. Szükség esetén a kezelés megismétlése javasolt. Amikor a biliáris reflux gastritis és a reflux eszophagitis - 250 mg / nap lefekvés előtt. Kezelés 10-14 naptól több hónapig, kurzusok.

A baktériumok túlzott mértékű növekedésének szindróma jelenléte az antibakteriális gyógyszerek (rifaximin 200 mg naponta 3-4-szer 7 napig) kijelölésének indoklása. A proteolitikus növényzet növekedésének gátlása a bomlás folyamatainak csökkenésével, a bakteriális metabolitok túltermelésének elnyomásával, a másodlagos hasnyálmirigy-elégtelenség súlyosságának csökkenésével jár. Az antibakteriális gyógyszerek után a pro- és prebiotikumokat írják elő. A székrekedéses szindrómában szenvedő betegeknél ajánlott a laktulóz. Hasmenés esetén - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte standard adagokban. A pro- és prebiotikumok trofikusak (stimulálják a bél diszacharidázok enzimatikus aktivitását) és immunmoduláló hatásokat. A terápia hatékonyságának kritériumai a következők: az általános állapot javítása, a duzzanat, a széklet és a mikrobiológiai indikátorok normalizálása.

A testtömeg hiánya, hasmenés, dyspeptikus rendellenességek jelzik a többkomponensű enzimkészítmények kinevezését. A diszepsziás megnyilvánulások korrekciójához általában elegendő, ha kis adagokat (legfeljebb 10 ezer egységnyi lipáz) alkalmazunk minden étkezés során 2 hétig, kurzusokkal. A Mezim Forte felírása a DST-ben szenvedő betegeknél: az exokrin hasnyálmirigy funkció elégtelensége, a gyomor, a belek, a máj és az epehólyag krónikus gyulladásos-dystrophia betegségei. Hangsúlyozni kell, hogy a Mezim Forte gyógyszer előnye más enzimekkel szemben több olyan adagolási forma jelenléte, amelyek 3500 U lipázt, 10 000 U lipázt és 20 000 U lipázt tartalmaznak, ami lehetővé teszi, hogy az emésztési zavar súlyosságától függően egyedileg állítsuk be a gyógyszer dózisát. A gyógyszer minimálisan szükséges dózisának titrálása és kiválasztása, figyelembe véve a klinikai helyzetet, megakadályozza a funkcionális krónikus hasnyálmirigy-elégtelenség kialakulását nagy dózisú enzimkészítmények alkalmazása esetén (10 000 NE lipáz, 25 000 NE lipáz).

Az energia egyensúlytalanságának fenntartása (az igények egyensúlya, a tápanyagbevitel szintje és a tápanyagok asszimilációja között) számos beteg esetében nem lehet megoldani a tápanyagok megfelelő bevitelének problémáját a szokásos étrendben. A malabszorpciós szindróma jelenléte indokolja a gyógyszerek további enterális táplálkozáshoz való alkalmazását. Előnyös félelemes keverékek (Nutridrink) alkalmazása, amelyek fehér hidrolizátumok, oligopeptidek, di- és monoszacharidok, hosszú és közepes szénhidrogén láncok, mikroelemek, vitaminok.

2001-ben az Amerikai Klinikai Táplálkozási Társaság 90 tanulmány meta-elemzését mutatta be, amelyekből 50 klinikai randomizált (RCT), további enterális táplálkozás alkalmazására különböző eredetű fehérje-energia hiányosságok esetén [13]. Öt vizsgálat (6%, 2 RCT) a mortalitás csökkenését mutatta, 38 vizsgálatban (42%, 22 RCT) - jobb funkcionalitás, 64 vizsgálatban (71%, 35 RCT) - jobb antropometriai és biokémiai paraméterek.

Számos farmakológiai hatóanyag (növekedési hormon és / vagy anabolikus szteroidok) alkalmazása nem megfelelő, tekintettel a súlyos hormonbetegeknél [14-15] részesülő betegek fokozott halálozására vonatkozó közelmúltbeli jelentésekre.

Így az emésztőrendszer diszpláziától függő szerkezeti és funkcionális jellemzői és a visceralis hemodinamika a DST-ben szenvedő betegeknél a fehérje-energiahiány előrehaladásának egyik oka lehet. Számos gasztroenterológiai szindróma, az emésztési zavarok patogenetikai mechanizmusainak komplexitása a DST-ben szenvedő betegeknél speciális, kiegyensúlyozott megközelítést igényel a betegek ezen kategóriájának kurátorában.

irodalom

1. Lyalukova E. A. Fehérje-energiahiány kötőszöveti diszpláziában szenvedő betegeknél // Klinikai és kísérleti gasztroenterológia. 2013-ban.
2. Ugolev A. M. A parietális (kontakt) emésztés fiziológiája és patológiája. L., 1967. 124 p.
3. Maev I.V. Panzinorm Forte-N - hatékony megoldás a maldigesztion / malabszorpciós szindróma megfelelő kezelésére // Сonsilium medicum. 2005. 07. kötet 1. sz. P. 12–17.
4. Lyalukova E. A., Rozhkova M. Yu Kötőszöveti diszplázia: fő gastroenterológiai megnyilvánulások // Klinikai és kísérleti gasztroenterológia. 2010. 6. szám. 66–69.
5. Belyaeva Ye. L. A kötőszöveti diszpláziák néhány gasztroenterológiai aspektusa: sz. tudományos cikkek. Szentpétervár: Szentpétervár kiadója GMA, 2001. 188. o.
6. Bogmat LF, Savvo V.M. A szív kötőszövetének szisztémás diszpláziájával rendelkező serdülők felső gastrointestinalis traktusának állapota. A VIII. Konferencia „A gyermekek hasi patológiájának tényleges problémái” című eljárásai. M., 2001., 3-4.
7. Smirnova Ye V. A hemosztázis rendszer állapota és a krónikus gastroduodenitis klinikai jellemzői a kötőszöveti diszpláziában szenvedő gyermekeknél: Szerző. Dis.... Cand. méz. Sciences. Tomsk, 2007. 38 p.
8. Solodovnik A. G., Mozes K. B. A kötőszöveti diszplázia szerepe a gastro-duodenális patológia kialakulásában serdülőkben // A belső patológia aktuális problémái. Összekötő szövet dysplasia: anyagok 1 vsros. tudományos. Gyak. Conf. Omsk, 2005. 71–72. (Függelék: A naplóhoz. "Omsk Scientific Herald"; № 5 (32)).
9. Klemenov A. V. A differenciálatlan kötőszövet-diszplázia extracardiacus megnyilvánulása // Klin. gyógyszert. 2003; 81 (10): 4–7.
10. Lebedenko, TN. A Helicobacter-gyel kapcsolatos gastritis klinikai és morfológiai jellemzői kötőszöveti diszpláziában szenvedő betegeknél: Dis.... Cand. méz. Sciences. Omsk, 1999. 157 p.
11. Osipenko MF A vastagbél anomáliái felnőtteknél: prevalencia, klinikai megjelenés, diagnózis, terápiás megközelítések. Novosibirsk, 2005, 160 p.
12. Lyalukova E. A., Livzan M. A., Orlova N. I. A hasi hemodinamika jellemzői agyi alkotmányú betegeknél splanchnoptózissal // Orosz Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. A 17. Orosz Gastroenterológiai Hét, október 10–12. Moszkva, 2011, XXI., 5. o.
13. Akner G., Cederholm T. A fehérje-energia alultápláltság kezelése krónikus nem malignus betegségekben // Am J Clin Nutr. 2001, július 74: 6–24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. és mtsai. A krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegek hormon beadásának értékelése // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
15. Takala, J., Ruokonen, E., Webster, N. R. és mtsai. A kritikusan beteg felnőttekben a növekedési hormon kezeléssel összefüggő megnövekedett halálozás // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.

E. A. Lyalukova, az orvostudományi jelölt

GBOU VPO OmGMA az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Omsk

Kivonat. A fehérje-kalóriahiány tipikus az emésztőszervi patológiában szenvedő betegek számára. A bél emésztése és felszívódása. A konjunktív szöveti diszpláziában szenvedő betegek fehérje-kalóriahiányának mechanizmusait a cikkben ismertetjük.