Mi a vérlemezke-aggregáció a vérvizsgálatban

A vérlemezkék, a színtelen és a véralvadásért felelős és a szöveti károsodás során a testet védő vérsejtek. A diagnosztika végrehajtásakor minden paramétert a laboratóriumban vizsgálnak. A vérelemzés eredményeként a sejtek mennyiségi és minőségi indikátorai jelennek meg, a vérlemezkék aggregációját jelezzük. A kapott adatok alapján az orvos megállapíthatja a beteg egészségi állapotát.

Véralvadás

A véralvadás és a vérzés leállításának mindenki számára ismert helyzetnek van saját szabályai a véralvadás sebességére vonatkozóan. De mi a vérlemezke-aggregáció? Ez a lamelláris sejtek azon képessége, hogy egyesüljenek egy vérrög, amely lefedi a sérült érfalat. Ha szövetkárosodás következik be, az egyes vérlemezkék a véráramlás mentén a sérülés helyére lépnek. Jellemzőik miatt a sejtek képesek tapadni (tapadás) és kapcsolódni az edényhez. Először is, a lamelláris sejteket egy vérrögben (trombusban) egyesítik, lefedik a sebet, és egy „kéreg” jelenik meg a bőrön. Tehát a vérlemezkék adhéziója és aggregációja egy egészséges emberben.

Ha az aggregációs index csökken, a lamelláris vérsejtek nem tapadnak össze, és nem akadályozhatják meg a vérzést. Még a kisebb szövetkárosodás is nagy vérveszteséghez vezethet. A súlyos sérülések közvetlenül életveszélyesek. Amíg a ragasztási folyamat normalizálódik, az orvosok óvatosságot javasolnak minden áttört vágócikkben, hogy elkerüljék a sérüléseket. A gyakori vérzés vérszegénységet és kimerültséget okozhat.

Ha a vér vérlemezkék megnövekednek egymáshoz, akkor fennáll a vérrögök kialakulásának kockázata a véredényekben, ami a vénák eltömődéséhez vezethet. Ugyanakkor a vérvizsgálat eredménye azt mutatja, hogy megnő a vérlemezke aggregáció. Ez az állapot vérrögök vagy vérlemezke-hiperaggregáció néven ismert. Az idősebb kor és a túlsúlyos betegek növelik a vérrögképződés lehetőségét. A magas arány növeli a stroke, a szívroham, a szívbetegségek kockázatát.

Vérvizsgálat

A vérlemezke-aggregáció és a tesztfolyamatban egyértelműen tükröződik. A mutató mértéke és megsértése szintén azonnal észrevehető. Laboratóriumi körülmények között a véralvadáshoz orvosi reagenseket használnak, amelyek felgyorsítják a vérlemezke aggregáció folyamatát.

A reakciószámítások alapján a beteg egészségi állapota alapján megállapítható.

Az elemzés eredményeinek megbízhatósága nemcsak a laboratóriumi asszisztenst és a vérlemezke aggregáció elemzőjét érinti, hanem maga a beteg is. Mielőtt vérvizsgálatot végezne, fel kell készülnie rá. A vizsgálatot egy üres laboratóriumban és nyilvános klinikán végezzük üres gyomorban (leggyakrabban 7-től 10-ig). A vizsgálat előtt néhány napig kövesse az orvosa által javasolt étrendet.

• 24-48 órával az elemzés megkezdése előtt kizárja a stimuláló termékeket (kávé, erős fekete tea, energiaitalok, alkohol stb.).
• A gyógyszerek leállítása (az orvossal folytatott konzultáció után), amely befolyásolhatja az aggregációt
• A vizsgálatot megelőző 12 órában semmilyen táplálékot nem szabad enni, csak víz lehet
• A túlzott stressz és a szorongás a vér megadása előtt torzíthatja az eredményeket.
• Nem ajánlott vér adása gyulladás, hideg vagy menstruáció alatt.

A modern berendezésekkel felszerelt laboratóriumokban sok elemzés történik automatikusan, és a számítógép számolja az eredményeket. Egy speciális vérlemezke-aggregációs analizátor figyeli és számolja a sejteket. Ez a készülék nemcsak a laboratóriumi személyzet munkáját segíti, hanem javítja a kutatás minőségét. De a modern technológiák használata ritka esetekben hibákat okoz, és a vizsgálat eredménye érvényteleníthető. A következő típusú aggregációk léteznek:

• Spontán thrombocyta aggregáció. A meghatározáshoz nincsenek reagensek, a mintát egyszerűen egy bizonyos hőmérsékletre melegítik.
• Indukált thrombocyta aggregáció. A mintafeldolgozás egy anyag - induktor segítségével történik.
• Fokozott. Ez veszélyezteti a vérrögök kockázatát, fizikailag ödéma és más megnyilvánulások formájában jelentkezik.
• Csökken. Jelezheti a vérbetegségeket, amelyek fizikailag megnyilvánulhatnak zúzódások, zúzódások stb.
• Mérsékelt. Terhes nőknél fordul elő.

Meghatározott normák

A vérlemezke vérsejtek túlzottan tapadó folyamatát úgynevezett vérlemezke hiperaggregációnak nevezzük. Az eltérés meghatározásához a vénás vér elemzését használhatjuk. A klinika különböző reagensekkel végzett vizsgálatához: adenozin-difoszfát (ADP aggregáció), arachidonsav, szerotonin, ristomicin és mások. A vérlemezke-aggregáció különböző orvosi laboratóriumokban végzett vérvizsgálatának eredményeként a norma eltérő jelentőségű lesz.

• Az ADP-vel végzett vérlemezke-aggregáció normál aránya 30,7–77,7%.
• A ristomicinnel végzett kutatás normája 30-60%
• Trombocita aggregáció adrenalinnal 35–92,5%
• Trombocita aggregáció kollagénnel normálisan 46,4–93,1%

A vérlemezke-aggregáció induktorai szintén különböznek az anyagkoncentrációban. Az elemzés eredményeként általában egy adott reagensre vonatkozó normát jeleznek, figyelembe véve annak összetételét és gyártását. Ezért az orvosok nem javasolják a vizsgálati eredmények megosztását más betegekkel. A különböző módszerekkel kapott különböző százalékok ténylegesen ugyanazt az értéket tükrözhetik. A terhesség alatt végzett vérvizsgálat rendellenességeket mutathat. A legtöbb esetben ez a helyzet normális, és a szülés után normalizálódik.

Megnövekedett arány

Ha a vérlemezke-aggregációs vizsgálat megállapította a vizsgált paraméter magas szintjét, azonnal forduljon orvoshoz és kezdje el a kezelést. Az első pillantásra jelentéktelennek bizonyul, ami a lemezsejtek egymáshoz való tapadását tükrözi, valójában nagyon fontos. Nem szabad figyelmen kívül hagyni a magas vérlemezke-aggregációt. A statisztikák szerint minden 250. beteg meghal a trombózisból.

A vérlemezke-aggregáció gátlóinak, gyógyszereknek, vérhígításnak a kezelésére használják. Kiegészítő vizsgálat után a beteg antikoagulánsokat, vazodilatátorokat vagy novokainot és fájdalomcsillapítókat ír elő.

A kezelés alatt ajánlatos sok folyadékot (2–2,5 liter vizet) inni.

A vért vékony anyagokat nem csak a gyógyászati ​​készítményekben találják meg. Bizonyos élelmiszerek (gyömbér, fokhagyma, tenger gyümölcsei, citrusfélék stb.) Használata hozzájárul az indikátor normalizálásához. Az orvos megítélése szerint a beteg terápiás étrendet írhat elő. A lóhere és a bazsarózsa gyökerei jól bizonyították magukat.

Csökkentett arány

A indikátor normalizálását a kábítószer-expozíció és a terápiás étrend segítségével végezzük. Vannak hatékony népi jogorvoslatok és homeopátiás készítmények, de minden orvoslást csak orvosával folytatott konzultációt követően szabad alkalmazni. Az alacsony aggregációt leggyakrabban bakteriális vagy vírusos fertőzések okozzák. Néha az éhezés vagy a kiegyensúlyozatlan étrend okozta táplálkozási hiány.

A kábítószeres kezelést az elfogadott normától való jelentős eltéréssel írják elő. Egyes esetekben a beteg kórházba kerül. A gyógyszertárak széles választékban kínálnak gyógyszert ("Ditsinon", "Immunoglobulin", "Prednisolone" stb.).

A kezelés hatékonyságának teszteléséhez a vérlemezkék aggregációjának elemzését néhány naponként vagy héten keresztül végezzük, ahogy azt egy orvos utasítja. A mutatót időnként, a kezelés során többször mérjük. A betegnek tilos olyan termékeket és anyagokat használni, amelyek megakadályozzák a vérlemezke aggregációt. Miután elérte a mutató mértékét, a kezelést az orvos utasítása szerint leállítják.

Az elemzés eredményeitől függően, ha a vérlemezke-hiperaggregáció megtalálható a betegben, vagy fordítva, csökken a vérlemezke-aggregáció, megelőző egészségügyi intézkedésekre van szükség. A klinikai táplálkozás indexének normalizálásának legegyszerűbb módja. Bármilyen korban szükséges a teljes és kiegyensúlyozott étrend betartása.

Trombocita aggregáció: koncepció, vérvizsgálat, rendellenességek, árnyalatok

A vérlemezke aggregáció - a vérlemezek vágya, a megakariociták maradékai, a Bitstsotseroo vérlemezkék vagy plakkok, amelyek „vészhelyzetet érzékelnek” a vérveszteséggel együtt, hogy összejönjenek, hogy más „felszámolók” segítségével (jelen vagy kialakulóban) javítsák a hajó károsodását.

A kis hajók integritásának megsértésével egy kis seb, mint általában (ha minden rendben van a hemosztázis rendszerrel), nincs komoly bajban. A sebből kilépő vér egy idő után megáll, és ilyen esetekben az emberek megtagadják részvételüket, azt mondják: „Megállt.” És persze, nem mindenki ismeri az ilyen folyamatot, mint a vérlemezke-aggregációt, amely fontos szerepet játszik a vérzés megállításában és a folyadék elvesztésének megakadályozásában.

A vérlemezke-aggregáció a vérzés leállításának egyik fázisa

Az ilyen látszólag apró, mint a mikrovaszkuláris edényekből (arteriolák, venulák, kapillárisok) történő vérzés leállítása összetett, következetesen áramló folyamatok:

• A károsodás, a mikrocirkulációs erek spazmusa és így a vér szabad áramlása részben gátolva;
• A vérlemezkék - a vérlemezkék a sérült területhez csatlakozó baleseti helyszínre rohamosan próbálják lezárni a rést (vérlemezke-tapadás);
• A károsodás helyén a vérlemezkék száma gyorsan növekszik (felhalmozódás), elkezdenek felhalmozódni és konglomerátumokat képezni - vérlemezke-aggregáció történik, ami a vérrög kialakulásának kezdeti, de nagyon fontos szakasza;
• A vérlemez-aggregáció eredményeképpen laza trombocita dugó (irreverzibilis vérlemezke aggregáció) keletkezik, ez a dugó, bár a plazma-szoros, de nem túl stabil és megbízható - csak a tapintás és a vér áramlik újra;
• A vérlemezkék (tromboplasztin) kontrakciós fehérje hatása alatt álló vérrög összenyomódik, a fibrin szálak a vérrögöt sűrűvé teszik, ami megállítja a vérzést (a trombin trombus visszahúzódása).

vérrögképződés szakaszai

Nyilvánvaló, hogy a vérlemezke-aggregáció nem a vérzés leállításának utolsó szakasza, hanem csak egyike a folyamatnak, de ez nem teszi kevésbé fontosnak. A következő szakaszokban bemutatjuk, hogy a reakció milyen módon történik, mely komponenseket veszik figyelembe, de először is tájékoztatnunk kell az olvasót arról, hogy a vérlemezke-aggregáció, amely védő funkciót lát el egészséges emberekben, hátrányos lehet. A vérlemezkék nem mindig így viselkednek - csendben és nyugodtan ülnek, gyorsan aktiválódnak, ragasztva a véredények falához, és szükség esetén egymáshoz ragasztva (ha a véredény, amelyből véráramlás sérült).

A megnövekedett thrombocyta aggregáció ezeknek a vérlemezeknek a túlzott intenzitását feltételezi, amikor szükségtelenül aktiválódnak (vérzés hiányában), együtt ragadnak össze, és hozzájárulnak a vérrögök képződéséhez, amelyek a későbbiekben a véráramban mozognak, lefedik a véredényt és megzavarják a létfontosságú szövetek táplálékát. Ez bárhol előfordulhat: a vérbe szívó edényekben (miokardiális infarktus), tüdőben (tüdőinfarktus), agyban (ischaemiás stroke), stb., Ezért a vérlemezkék elleni szerek gyógyszerformái oly széles körben előírtak ezeknek a kóros állapotoknak a megelőzésére és kezelésére.

A vezető artériák tromboembóliája gyakran szomorú kimenetelű, de mindez apró törésekkel kezdődött - spontán vérlemezke-aggregációval, de sajnos, amikor egy ilyen fontos (aggregációs) funkció valamilyen oknál fogva már kóros változásokon ment keresztül...

A vérlemezke aggregáció a vérvizsgálatban

A vérlemezke-aggregáció vizsgálatához a sejtek olyan természeti körülményeket hoznak létre, amelyek közel vannak a természeteshez (vérkeringés). A vizsgálatot üvegen, bizonyos koncentrációkban bevitt induktív anyagokkal (indukált vérlemezke-aggregáció) végzik, amelyek általában részt vesznek ebben a folyamatban egy élő szervezetben (in vivo), vérzés-stimulált vérlemezke-aggregációval (ADP, kollagén, trombin). adrenalin). Az egyes laboratóriumokban az elemzés során olyan anyagokat használtak, amelyek nincsenek jelen a szervezetben, de képesek aggregációt okozni, például ristomicint (ristotsetin). Meg kell jegyezni, hogy minden induktor esetében a normál értékek saját határai vannak, amelyek az asztalra nézve megtalálhatók. De csak azért, hogy megismerkedjünk, mert az arány csak előzetes módon adható meg, kiterjesztheti vagy szűkítheti alkalmazási körét különböző laboratóriumokban - ez az egyes QDL referenciaértékeitől függ.

Táblázat: a vérlemezke-aggregációs kapacitás normája az induktor anyagától függően

A patológiás állapotok (különösen a szív- és érrendszeri betegségek) diagnosztizálásakor különösen fontos a spontán vérlemezke-aggregáció (CAT), amikor egy túlzott mennyiségű, egymáshoz ragasztott vérlemez szabadon kering a véredényeken keresztül, ami számos rendellenességet okoz, és ez elsősorban a mikrocirkulációs zónában fordul elő. :

1. A spontán vérlemezke-aggregáció hosszú ideig fenyegeti a véredények falainak megváltozását (különösen a mikrovaszkuláris edényekben);
2. A SAT feltételeket teremt a vérlemezkék aggregátumok képződésének növelésére, ezáltal növelve a kardiovaszkuláris patológia kialakulásának kockázatát, progresszióját és súlyos szövődmények és következmények előfordulását ezen a területen.

Leggyakrabban a spontán thrombocyta aggregáció laboratóriumi körülmények között határozza meg:

• A vérlemezke-szuszpenziók optikai sűrűségének mérése;
• Az aggregált vérlemezkék morfológiai (vizuális) értékelésével.

A trombocitopátia kóros formájának diagnosztizálása és meghatározása érdekében kétségkívül jobb, ha speciális modern berendezések - aggregométerek (optikai, a vérlemezkék aggregációját rögzítik az általuk dúsított plazmában, vagy a teljes vérben ezt a mutatót mérő konduktometriás). Ezek az eszközök folyamatosan rögzítik mindazt, ami a vérlemezkékkel történik, majd grafikusan jeleníti meg méréseit (görbe-aggregatogram).Ezek a diagnosztikai módszerek meglehetősen megbízhatóak, azonban munkaigényesek és nagy mennyiségű plazmát igényelnek a kutatáshoz.

A rendellenességek a terhesség alatt problémákat okoznak

Az alacsony és a magas aggregációs képesség egyaránt rossz. Ebben a tekintetben bizonyos körülmények között, amikor a vérlemezke-aggregációt a normához képest növelhetjük vagy csökkenthetjük, ez a mutató kiszámítása kötelezővé válik.

Az egyik ilyen körülmény a szülői állapotban lévő nők vizsgálata, mivel szülészetben a vérlemezke aggregáció képességének rendellenessége a normából gyakran rossz következményekkel jár. A terhességi időszakban a nő teste sokáig elkezd felkészülni a közelgő vérveszteségre, ezért a véralvadási mutatók némileg nőnek, de mérsékelt fokú növekedés van, ami nem jelezheti a hiperagregációt.

A megnövekedett vérlemezke-aggregáció trombózist okozhat, másrészt, ha csökken, fennáll a vérzés kockázata. A kedvező terhességi szakaszhoz - szükség van egy közepén...

A terhesség alatt a vérlemezke-aggregáció mértéke általában - 30% -ról 60% -ra (függetlenül az indukáló anyagtól függetlenül), és ismét: minden közelítő - az eredményeket az elemzést végző laboratóriumban kell megtalálni, ahol a szakértők összehasonlítják azokat a referenciaértékekkel és ha lehetséges, jelentse az eltéréseket. Csak ilyen esetekben számíthatunk arra, hogy nem tapasztaltunk hiperagregációval járó hyporegiát, és elkerüljük a trombózist és a vérzést.

Trombocita aggregáció induktorokkal

A vérlemezkék szintjének aggregálódási képességét meghatározó vérvizsgálatot több induktorral egyidejűleg kell elvégezni (legalább négynek kell lennie) annak érdekében, hogy tudni lehessen, hogy a folyamat milyen szintjén van hiba.

Vérlemez-aggregáció az ADP-vel

A vérlemezke-aggregáció ADP-vel történő vizsgálatát a spontán vérlemezke-aggregáció vagy egy bizonyos patológiában előforduló trombózisos állapotok diagnosztizálása céljából végzik.

1. Ateroszklerotikus folyamat;
2. A magas vérnyomás;
3. IHD, miokardiális infarktus;
4. Az agyi keringés megsértése;
5. diabétesz;
6. Hyperlipoproteinemia (lipidprofil változásai, megnövekedett alacsony sűrűségű lipoprotein, fokozott atherogenitás);
7. Örökletes thrombathia;
8. Thrombocytopathia kíséretében hemoblastosis;
9. Ha olyan gyógyszereket szed, amelyek gátolhatják a thrombocyta sejtek aktivitását.

Az eltérés lefelé ad:

• Glantsman trombaszténia (örökletes patológia, melyet a fibrinogén és a glikoprotein IIb-IIIa membránreceptorának hiánya vagy hibája okoz);
• Alapvető atrombium (eltér a thrombustiontól a vérlemezkék funkcionális képességeinek hiányos megsértésében;
• Wiskott-Aldrich-szindróma (a padlóhoz kapcsolódó ritka recesszív betegség, melynek alakja és a sejtméret csökkenése jellemző);
• Aspirinopodobny szindróma (patológia, amely a "felszabadulási reakció" megsértésével és az aggregáció második fázisával kapcsolatos);
• Thrombocytopathia urémiás szindrómában;
• Másodlagos thrombocytopathia (hemoblastosis, hypothyreosis, trombocita-ellenes szerekkel történő kezelés, NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, antibiotikumok, diuretikumok és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek).

A teljesítménynövekedés akkor figyelhető meg, ha:

• Viszkózus trombocita szindróma (tapadási hajlam, fokozott vérlemezke-aggregáció);
• A véralvadási rendszer sejtjeinek aktiválása a különböző faktorok által okozott véralvadási rendszerben: pszicho-érzelmi stressz, gyógyszerek, immunkomplexek kialakulása speciális okokból stb.;
• Az acetilszalicilsav-rezisztencia.

Indukált aggregáció kollagénnel

A kollagénnel való reakció használata esetén a normától való eltérés azt jelzi, hogy az adhéziós szintek megsértése történik. A mutatók elvileg ugyanolyan kórosan csökkennek, mint az ADP-vel. Megnövekedett vérlemezke-aggregációt figyeltek meg a viszkózus vérlemezke-szindrómában és a különböző eredetű vasculitisben.

A vérlemezke aggregáció meghatározása a mintában adrenalinnal

A tanulmány ristocetin-kofaktor aktivitás

Ennek a mutatónak az értékei a von Willebrand faktor aktivitását tükrözik, a tesztet elsősorban a betegség azonos nevű diagnózisára használják.

Meg kell jegyezni, hogy ennek a vizsgálatnak a használata induktorokkal nemcsak a vérlemezkék aggregálódási képességének meghatározására alkalmas. Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik a vérlemezkék elleni szerek hatékonyságának értékelését a kezelésben, és lehetőséget adnak a megfelelő adag gyógyszer kiválasztására.

Információ a kíváncsiaknak

Eközben az olvasó jogosan kifogásolhatja, hogy miután elkezdte a téma elemzését elemzéssel, normáik változataival és patológiás változásaival, a szerző túl keveset mondott magáról a vérlemezekről, azok működéséről és viselkedéséről a vérzés-stimulált aggregáció során. A szöveg nem emeli ki a vérlemezkék aktiválásának mechanizmusait, nem magyarázza meg a sejt ragasztás mögötti összes reakció lényegét és egy hemosztatikus dugó kialakulását.

Mindez könnyen korrigálható azáltal, hogy a fokozott érdeklődésre számot tartó emberek az alábbi szakaszokban leírt teljes folyamatot követik, kezdetektől a végéig, hogy önállóan megértsék az egyes finomságokat és hangsúlyozzák a reakció egyes összetevőinek fontosságát.

A vérlemezkék fontos szerepe

A vérlemezkék nagyon fontosak az érrendszeri vérlemezke hemosztázisának megvalósításában, amely a folyamat nevében tükröződik. Általánosságban elmondható, hogy feladataik a következő feladatok megoldása:

1. A vérlemezek, amelyek angiotróf funkciót töltenek be, fenntartják a kis kaliberű edények falainak normál szerkezetét és funkcionális képességeit;
2. Az adhéziós aggregációs képességek, amelyek abból állnak, hogy a sejteket „cölöpökbe” gyűjtik, és a véredények sérült területeire ragasztják (adhézió), gyorsan kialakítják a hemosztatikus dugót (vérlemezke-aggregáció), 1-2 perc alatt megállíthatják a kis vérzést;
3. A vérlemezek feladatai közé tartozik a sérült hemokapillárisok görcsének megfelelő szinten tartása - ezek a sejtek nem teszik lehetővé az edények pihenését, mert ez fokozott vérzést okoz;
4. A vérlemezkék nemcsak jelen vannak, hanem aktívan részt vesznek a koagulációs folyamatokban, és emellett befolyásolják a fibrinolízis reakcióját.

A vérlemezkék tapadásának és aggregációjának függvényei egymástól elválaszthatatlanul összekapcsolódnak és egy-ragasztó-aggregálóvá válnak (ez a vérsejtek képességét az utolsó - a 9. század elején találták fel). Az a tény, hogy a thrombocyta dugó még akkor is kezd kialakulni, amikor a vérlemezkék megérkeztek a helyszínre, és elkezdett ragaszkodni az érfal alsó membránjához.

Bár a vérlemezkéknek a kapillárisok falához való kötődése segíti a különböző kötőszöveti komponenseket, a kollagén a vaszkuláris vérlemezke hemosztázis első fokozatának fő stimulálója.

A "megjelenés" megváltoztatása új lehetőségeket szerez

Érdekes, hogy a vérlemezek, amelyek „megtanulták” a szervezetben a vészhelyzetről, mielőtt az incidens helyszínére érkeztek, intenzíven kezdik előkészíteni:

• Egy másodperc töredékében megváltoztatják a megjelenést: a lapos lemez alakú cellákból gömb alakúak, a pszeudopodiát (hosszú folyamatok, amelyek korábban nem léteztek, és amelyekre sürgősen szükség van ahhoz, hogy a szövethez ragaszkodjanak és kapcsolódjanak egymáshoz);
• A sérült edénybe a vérlemezkék teljesen élesednek, vagyis jól tapadnak az adhézióhoz és az aggregációhoz, így 5 másodpercig tarthat.
• Ugyanakkor a véráramban üresjáratban keringő vérlemezkék nem ülnek, keresik és gyorsan megtalálják társaikat, csoportokban összegyűlnek (3-20 sejtből), és ragaszkodnak egymáshoz, hogy konglomerátumokat alkossanak;
• A konglomerátumokat a sérült területre küldjük, hogy összekapcsolódjanak a vérlemezkékkel, amelyek az első (eredetileg ragasztott), hogy megérkezzenek a helyszínre, és ragaszkodjanak a véredény alsó membránjához.

A vérlemezkék mindezeket a hatásait úgy hajtjuk végre, hogy nagyon gyorsan növeljék a hemosztatikus dugót, amely rövid időn belül (1-3 perc) képes lezárni a mikrovaszkuláris véredényében lévő rést, hogy megállítsa a vérzést.

Az aggregáció mögött egy komplex biokémiai folyamat.

Az adhézió és a vérlemezke aggregáció nem olyan egyszerű reakció, mint amilyennek első pillantásra tűnhet. Ez egy komplex, többlépéses biokémiai folyamat, amely különböző exogén (külső) és endogén (belső, magából a vérlemezből származó) tényezőkből áll: a reakció stimulánsai, az energiafogyasztás, a Bitscotsero plakkok jelentős átalakítása. Például von Willebrand faktor (egy glikoprotein, a vérlemezkék adhéziójának a kollagénhez való plazma kofaktorja) szükséges a vérlemezkék megfelelő működéséhez, ennek előállítása az érfalban történik. Tehát a véredényeken áthaladó vérlemezkék felhalmozzák ezt a glikoproteint a jövőre, feltéve a granulátumba, hogy szükség esetén (ha aktiválva) felszabaduljon a környezetbe.

A thrombocyta aggregáció nem lehetséges anélkül, hogy számos stimuláns részt vehetne, amelyek a reakció kezdetéhez kapcsolódnak:

1. Kollagén - a vérlemezkék tapadásának fő ösztönzője;
2. ADP - ez az összetevő az első aggregációs szakaszban vállalja a vezető szerepet: először is, az ADP kis mennyiségben szabadul fel a sérült hajófalból és a vörösvértestekből (eritrocitákból), amelyek szintén jelen vannak a baleset helyén. Később, ezzel a stimulátorral maguk a Bitscoceroro plakkok (ATP → ADP) szolgáltatják a hemosztázis területet, amelynek ideje kezdetben tapadni és aktiválni (a vérlemezkékre jellemző "felszabadulási reakció");
3. Az ADP-vel párhuzamosan az aggregáció, az adrenalin és a szerotonin más agonistái is felszabadulnak a vérlemezkékből, a membrán enzimek aktiválódnak a vérlemezekben, hozzájárulva a reakció erős stimulánsainak kialakulásához, az arachidonsav (C).₂₀H₃₂Oh₂) és származékai, köztük a legaktívabb aggregáló anyag - tromboxán;
4. A prosztaglandin rendszer a vérlemezke aggregáció képességének szabályozásában jelentős kapcsolat: aktív módban a prosztaglandin endoperexidek endotélium és sima izomsejtjeiben képződnek, tromboxánokká alakulhatnak. Az aggregáció utolsó szakaszában azonban, amikor már nem szükséges, ezek az anyagok megváltoztatják az irányt, és elkezdik a prosztaciklin vazodilatátort (OFJ).₂), kiterjeszti a véredényeket és nagymértékben gátolja a vérlemezke aggregációt;
5. Az intraplatelet faktorok "felszabadulási reakciójának" befejezése, a hemosztatikus cső erősítése és növelése fibrinnel egy nagyon erős aggregálószer - trombin, aggregálódást okozhat olyan dózisokban, amelyek kevéssé hasonlítanak, mint a vérrögképződéshez szükségesek.

Természetesen ezek a mechanizmusok egy bizonyos profilú orvosok figyelmének körzetében vannak, azonban érdeklődésük lehet a különösen kíváncsi olvasók számára, akik a céljuk az, hogy alaposan megértsék a vérlemezke hemosztázis komplex reakcióit. Ezenkívül egy ilyen bevezetés segít megérteni a vérzéses rendellenességekkel kapcsolatos számos betegség eredetét ebben a szakaszban.

réseket

A thrombocyta hemostasis bizonyos részeinek megsértése számos kóros állapotot (örökletes és megszerzett) okoz.

A legérzékenyebb "felszabadulási reakció" kiderült, hogy a vérlemezke aggregáció mechanizmusában a leginkább sérülékeny, és ennek nélkül a sejtek klaszterezése és ragasztása elszakad, alig kezdődik. Természetesen ilyen esetekben nem alakul ki hemosztatikus dugó.

Ezen túlmenően, a véralvadás kvalitatív megvalósításához a mikrocirkulációs zónában különféle nem fehérjék (Ca 2+, Mg 2+, foszfolipid faktor), valamint a fehérje (albumin, fibrinogén, a gamma frakció egyes komponensei stb.) Jelenlétére van szükség.

A fehérjéket a vérlemezkék szükségesek ahhoz, hogy kényelmes feltételeket teremtsenek számukra, az úgynevezett „plazma légkört”, és csak ezután a vérlemezkék elvégzik a nekik minőségi feladatokat. Azonban a fehérje hasítás sok terméke (különösen a fibrinogén és fibrin lebontásával nyert) befolyásolja a vérlemezke-aggregációt és jelentősen gátolja azt.

Eközben a vérlemezkék hemosztázisának valamennyi résztvevője normális működésének feltétele, hogy a vérlemezke-aggregáció meglehetősen képes megállítani a véráramlást a mikrocirkulációs zónában, de nagy hajókban, ahol a falakra gyakorolt ​​nyomás magasabb, a fibrin által nem erősített dugó nem lesz elfogadható, és egyszerűen szólva, „egyszerűen kifelé” a vérzés folytatása.

A vérlemezke-aggregáció mint véralvadási faktor

A vérlemezkék aggregációja a név logikája szerint ezek kombinációja annak érdekében, hogy megállítsuk a vérzést. De ez csak egy, bár fontos véralvadási faktor, amely számszerű értékkel bír.

A vérlemezkék fő feladata, hogy részt vegyen a vaszkuláris-vérlemezke (mikrocirkulációs) mechanizmusban, hogy megállítsa a vérzést, azaz létrehozzon egy dugót (trombus), amely bezárja a sérülés következtében az érfalfal nyílását. A trombuszképződés az adhézió (tapadás a sérült érfalhoz) és a vérlemezke aggregáció eredményeként következik be.

A szokásos módon normák vannak a vérlemezkék aggregálására, amelyekben a sejtek ragasztása pozitív szerepet játszik. Néhány esetben azonban a vérlemezke-aggregáció negatív szerepet játszhat a fontos szervek sejtjeinek táplálkozásának megzavarásával a vérrögök képződésével.

Mi az a vérlemezke-aggregáció?

Ez a fajta hemosztázis a kis kaliberű és alacsony vérnyomású kis edényekre jellemző. Nagyobb hajók esetében a véralvadási mechanizmus jellemző, azaz a véralvadás aktiválása.

Hemosztatikus rendszer és véralvadás

A hemosztázis a szervezetben található fiziológiai folyamatok komplexe, melynek következtében a vér folyékony aggregációs állapota megmarad, és a vérveszteség is minimálisra csökken az érrendszer integritásának megsértésével.

Ennek a rendszernek a működésében fellépő rendellenességek vérzéses állapotként (megnövekedett vérzés) és trombotikusak lehetnek (a vérlemezkék aggregációjának következtében a normális véráramlást befolyásoló kis vérrögök kialakulásának hajlama).

A kis vérkeringésű edények vérzésének megállításához elegendő a vérzés megállítására szolgáló mikrocirkulációs mechanizmus. A véres véralvadási rendszer aktiválása nélkül a nagyobb véredényekből történő vérzés megszüntetése nem lehetséges. Meg kell azonban érteni, hogy a hemosztázis teljes fenntartása csak a két mechanizmus normális működésével és kölcsönhatásával lehetséges.

A hajó károsodásának következtében:

• érrendszeri görcs;
• felszabadul a sérült endotélsejtektől, amelyek a belsejében levő edényeket vonják be, a VWF (von Willebrand faktor);
• indítsa el a véralvadási kaszkádot.

Az endotheliociták - az edény belső felületét bélelő endoteliális sejtek - képesek antikoagulánsokat előállítani (korlátozzák a trombus növekedését és kontrollálják a vérlemezke aktivitását) és prokoagulánsokat (aktiválják a vérlemezkéket, elősegítve teljes tapadásukat). Ezek a következők: Willebrand-faktor és szöveti faktor.

Ez azt jelenti, hogy ha az edény sérülése és a prokoagulánsok hatására egy görcs keletkezett, akkor aktívan megkezdődik a vérlemezke dugó létrehozása. Először is, a vérlemezkék elkezdenek tapadni az érfal sérült részéhez (tapadó tulajdonságok megnyilvánulása). Ezzel párhuzamosan olyan biológiailag aktív anyagokat bocsátanak ki, amelyek hozzájárulnak a vaszkuláris görcsök fokozásához és a vérellátás csökkenéséhez a sérült területen, és emellett olyan vérlemezke-faktorokat bocsátanak ki, amelyek kiváltják a koagulációs mechanizmust.

A vérlemezkék által választott anyagok közül szükséges az ADP és az A2-es tromboxán izolálása, amelyek elősegítik az aktív vérlemezke-aggregációt, azaz egymáshoz ragadnak. Ennek következtében a thrombus gyorsan növekszik. A vérlemezke-aggregáció folyamata addig folytatódik, amíg a képződött vérrög eléri a megfelelő edényt, hogy bezárja az edényben kialakított nyílást.

A thrombus kialakulásával párhuzamosan a véralvadási rendszer munkája miatt a fibrin felszabadul. Ennek az oldhatatlan proteinnek a szálai szorosan fonják a vérlemezkéket, és teljes trombocita dugót képeznek (fibrin-vérlemezke szerkezet). Továbbá, a vérlemezkék tromboszinint szekretálnak, ami hozzájárul a cső redukciójához és szoros rögzítéséhez, és annak trombocita trombuszká történő átalakulásához. Ez egy ideiglenes szerkezet, amely szilárdan lefedi a hajó sérült részét, és megakadályozza a vérveszteséget.

A képződött vérrög további megsemmisítését, növekedésének korlátozását, valamint a kis vérrögképződés megakadályozását (megnövekedett vérlemezke aggregáció) az intakt edényekben a fibrinolízis rendszer végzi.

Vérvizsgálat a vérlemezke aggregációra

Ha szükséges a vérlemezkék funkcionális aktivitásának értékelése, elemzést végzünk az indukált aggregációjukkal - aggregátogrammal. Valójában ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy grafikusan megjelenítse a vérlemezkék aktív adhézió és aggregáció képességét.

Az aggregátogramot egy speciális automatikus aggregométerrel végezzük. Az elemzést aggregációs stimulánsok hozzáadása után végezzük a beteg vérlemezkékben gazdag plazmájában.

A thrombocyta aggregáció induktorai:

• gyenge (adenozin-difoszfát (ADP) kis adagokban, adrenalin);
• erős (nagy dózisú ADP, kollagén, trombin).

Általában az ADP, a kollagén, az adrenalin és a ristomicinnel (ristotsetin antibiotikum) végzett trombocita aggregációt végzik. A thrombocyta aktivitásának vizsgálata ristocetin jelenlétében fontos tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathia (von Willebrand-betegség és Bernard-Soulier-szindróma) diagnózisában.

Ilyen körülmények között a trombocita aggregáció zavarodik a ristocetinnel történő aktiválás után. Más induktorok (kollagén, ADP) hatására aktiválódik.

Az elemzés előkészítésének szabályai

Egy órával az elemzés előtt tilos a dohányzás. Fél óra múlva az anyag felvétele előtt a páciensnek nyugodtan kell lennie.

A kezelőorvosnak és a laboratóriumi személyzetnek értesíteni kell a beteg által alkalmazott gyógyszereket. Az antikoagulánsok magas koncentrációja csökkentheti a vérlemezke aggregációt. A vérlemezke-ellenes szerek drasztikusan csökkentik a vérlemezke-aggregáció összes típusát. A trombocita-ellenes szereket 10 nappal az elemzés előtt le kell állítani, és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket - legalább három nappal korábban.

Szintén megzavarja a vérlemezke aggregációt:

• nagy adag diuretikumok (furoszemid) és béta-laktámok (penicillin, cefalosporinok), t
• béta-blokkolók (propranolol),
• értágítók,
• kalciumcsatorna-blokkolók
• citosztatikumok,
• gombaellenes szerek (amfotericin B),
• maláriaellenes szerek.

Enyhén alacsonyabb vérlemezke-aggregációs bevitel is lehet:

Indukált thrombocyta aggregáció. Dekódolás, norma és patológia

Gyakran a kutatási eredményeket százalékban rögzítik. Normál vérlemezke-aggregáció az alábbiakkal:

• ADP 5,0 µmol / ml - hatvan-kilencven;
• ADP 0,5 µmol / ml - 1,4-4,3-ig;
• adrenalin - negyventől hetvenig;
• kollagén - ötven-nyolcvan;
• ristocetinom - ötvenöt százról százra.

Emlékeztetni kell arra, hogy:

• a ristomitsinom aktiválása a von Willebrand faktor aktivitásának közvetett tükröződése;
• ADP - thrombocyta aggregációs aktivitás;
• a vaszkuláris endothelium kollagén-integritásának indukálása.

A százalékos becslés azt mutatja, hogy a plazmaátvitel milyen mértékű az aggregációs induktor hozzáadását követően. A fényáteresztéshez vérlemezke-rossz plazmát veszünk fel - 100%. Ezzel szemben a vérlemezkékben gazdag plazma több mint 0%.

Aggregáció a terhesség alatt

A normál vérlemezke-aggregáció a terhességben harminc-hatvan százalék. Az utolsó trimeszterben a vérlemezke aggregáció enyhe növekedése figyelhető meg.

Az értékek csökkenése azt mutatja, hogy a szülés során nagy a vérzés kockázata, és a szülés utáni időszakban jelentősen megnő a trombózis kockázata, valamint a magzat esetleges vetélése (a samoabort veszélye).

Az elemzésre vonatkozó jelzések

• vérzéses rendellenességek (fokozott vérzés);
• trombofília (koagulációs rendellenesség, fokozott trombózis kockázattal);
• súlyos ateroszklerózis;
• diabétesz;
• sebészeti beavatkozások elvégzése előtt;
• terhesség alatt;
• az antikoaguláns és a vérlemezke-ellenes kezelés hatékonyságának ellenőrzése során.

Ez a tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathia diagnózisában is fontos.

Megnövekedett vérlemezke aggregáció. okok

Az analízisek ilyen jellegű megsértése a következőkre jellemző:

• trombofília (véralvadási rendellenesség, amelyet a vérrögképződés tendenciája jellemez);
• koszorúér-betegség;
• Cukorbetegség (cukorbetegség);
• súlyos ateroszklerózis;
• ACS (akut koronária szindróma);
• rosszindulatú daganatok;
• viszkózus trombocita szindróma;
• súlyos dehidratáció (dehidratációs thrombophilia).

Leggyakrabban az alsó végtagok mélyvénájában vérrögök képződnek. A betegség a lábak ívelt fájdalmának megnyilvánulása, amelyet az érintett végtag gyaloglás, fáradtság, duzzanat, szédülés és cianózis súlyosbít.

A kezdeti trombózis elsősorban a gastrocnemius izom vénáit érinti, majd a betegség előrehaladtával a trombus nagyobb mértékben terjed, ami a térd, a csípő és a medence területét érinti. A trombózis terjedése és a thrombus méretének növekedése növeli a pulmonális thromboembolia kockázatát.

Az aggregáció csökkentésének okai

Az aggregáció csökkenése jellemző a következőkre:

• aszpirin-szerű szindróma;
• myeloproliferatív betegségek;
• a vérlemezke-aggregációt csökkentő gyógyszerekkel történő kezelés;
• uremia.

A von Willebrand-betegség (nazális, gasztrointesztinális, méhvérzés, sérülésekkel járó izomvérzés, enyhe hematomák) esetén:

• a ristocetin aktiválása súlyosan károsodott;
• az ADP, a kollagén és az adrenalin indukciója megmarad;
• von Willebrand faktor hiánya.

A Bernard-Soulier szindrómát (a száj nyálkahártyáiból származó véres vérzés, orr, a sebek hosszantartó vérzése, vérzéses kiütés, kiterjedt hematomák) a ristomycin által okozott vérlemezke-aktiváció éles csökkenése jellemzi, miközben az ADP normális indukcióját stb. Ebben a betegségben a von Willebrand faktor aktivitása normális.

A Glantsman trombaszténia az ízületek vérzései, a sebek hosszantartó vérzése, vérzéses kiütés, súlyos orrvérzés. Az aggregátogramban - az ADP, az adrenalin és a kollagén vérlemezke aktivációjának jelentős csökkenése. A ristomicinnel történő indukció nem zavar.

Viskot-Aldrich-szindrómában trombocitopénia, ekcéma és gyakori gennyes fertőzések figyelhetők meg. Az elemzéseket a kollagénnel, az adrenalinnal való reakció csökkenése és az ADP-vel való második hullám hiánya jellemzi.

Mi az a vérlemezke-aggregáció?

Cikk közzétételének dátuma: 2012.09.10

A cikk frissítésének dátuma: 2012.10.10

A cikk szerzője: Julia Dmitrieva - gyakorló kardiológus

A vérlemezke-aggregáció az a ragasztási folyamat, amely akkor kezdődik, ha fennáll a vérveszteség kockázata. Ha a hajó sérült, a vérsejtek azonnal elindulnak a vérzés helyére, és együtt fognak tapadni. Az eredmény egy vérrög, amely blokkolja a sebet.

A vérlemezkék alacsony agglutinációs képessége tele van patológiás vérzéssel és magas - a trombózis és a csökkent véráramlás kialakulásával. A mutató számértékét laboratórium határozza meg.

Milyen szerepet játszik ez a folyamat a szervezetben?

Az aggregáció nem az egyetlen szakasz a vérzés megállításában. Ez csak a hemosztázis egyik összetevője - olyan fiziológiai mechanizmusok komplexe, amelyek megtartják a vér folyadékállapotát és minimalizálják annak veszteségét, amikor az érfal sérült.

Két típusra oszlik:

• A vaszkuláris vérlemezkék - megakadályozzák a kis véredények vérzését. Ehhez elegendő egy mikrocirkulációs hemosztát.
• Koagulatív - megakadályozza a nagy véredények vérzését. Ez egy koagulációs faktor aktiválásához szükséges.

A hemosztázis csak akkor teljes, ha mindkét mechanizmus rendesen működik, és kölcsönhatásba lép egymással. Ezután, amikor az edény megsérül, a reakciók egész láncát aktiválják, ami vérrögképződéshez és a vérzés forrásának elzáródásához vezet.

Vezesse a vaszkuláris görcsét. Ez csökkenti az érintett véráramban a szisztolés nyomást, ami lelassítja a vérveszteséget.

Ezután az edényfalakat bélő endoteliális sejtek beletartoznak a folyamatba. Elkezdenek olyan antikoagulánsokat termelni, amelyek megakadályozzák a vérrög és a prokoagulánsok kontrollált növekedését, amely aktiválja a vérlemezkéket és növeli a ragasztási tulajdonságaikat. Ettől a pillanattól kezdve elindul a forgalmi dugó kialakulása.

A vérlemezkék a sebfelületre rohamosan fognak tapadni - megkezdődik az adhézió (az edény falához való tapadás) és az agglutináció (tapadás).

Ugyanakkor a vérsejtek:

• olyan hatóanyagok, amelyek növelik az edényfalak görcsét, ami a véráramlás sebességének csökkenéséhez vezet;
• a véralvadási faktorok, amelyek kiváltják a koagulációs mechanizmust;
• tromboxán A2 és nukleotid adenozin-difoszfát (ADP) - ragasztó stimulánsok.

A megrepedt lemezekből álló vérrög növekszik. A vérlemezkék továbbra is aggregálódnak, amíg a vérrög bezárja az edényben lévő rést.

A formált parafát a vérplazma alacsony áteresztőképessége jellemzi, de nem megbízható. A fibrin, egy oldhatatlan fehérje segít megerősíteni. A szálak csavarják a vérlemezkéket, tömörítik a ragasztott tömeget - teljes trombus keletkezik.

Ugyanakkor a vérlemezek kiemelik a thrombostenin tényezőt, amely szorosan rögzíti a dugót. Ez megakadályozza az edény lumenét és megakadályozza a vérveszteséget.

A kialakult thrombus megsemmisítését a fibrinolízis rendszer biztosítja, amelynek fő szerepe a fibrinszálak oldódása. Emellett figyelmeztet a túlzott vérlemezke-aggregációra és a patológiás forgalmi dugók kialakulására az egész hajón.

Laboratóriumi diagnózis

A vérsejtek aggregációs aktivitásának értékeléséhez laboratóriumi vizsgálatot végzünk - aggregatogramot.

Előkészítés az elemzéshez

Annak érdekében, hogy az elemzési eredmények helyesek legyenek, néhány héten belül el kell kezdeni. Azon a napon, amikor az eljárást tervezik, nem lehet enni. Csak víz nélkül lehet inni.

A vérmintavétel előtt 3 napig étrendet kell követni. Ez magában foglalja a fokhagyma, a kávé, a kurkuma, a gyömbér, az alkohol, a hagyma és a halolaj kivételét az étrendből, amelyek befolyásolják a vérsejtek aggregációs aktivitását.

Ugyanezen okból kifolyólag 7 nappal a klinikai vérvizsgálat elvégzését megelőzően el kell utasítania az alábbi gyógyszerek elfogadását és használatát:

• béta-blokkolók;
• kalciumcsatorna-blokkolók;
• vizelethajtók;
• béta-laktámok;
• aszpirin;
• malária elleni gyógyszerek;
• gombaellenes szerek;
• antidepresszánsok;
• fogamzásgátlás;
• dipiridamol;
• sulfapiridazina;
• citosztatikumok;
• értágítók.

Az elemzés előkészítésének időszakában nyugodt légkörben kell maradnia, elkerülve a fizikai terhelést és a gyulladásos betegségeket.

Hogyan történik a kutatás?

A vizsgálathoz aggregométert használunk - egy automatikus aggregációs analizátort. Folyamatosan rögzíti mindazt, ami a vérlemezkékkel történik. Ezután grafikusan megjeleníti a regisztrált méréseket.

Az indukált és spontán aggregációt különböztetjük meg. Az első az anyaginduktorok összekapcsolásával, a második - segédaktivátorok nélkül történik.

Univerzális aggregációs induktorokként (UIA-k) vannak olyan komponensek, amelyek kémiai összetételében hasonlóak az emberi tartályokban jelenlévő vegyületekhez, és aktiválják a trombuszképződést. Ezek közé tartozik az ADP, a kollagén, az epinefrin (adrenalin) és az arachidonsav.

Egyes laboratóriumok olyan vegyületeket használnak, amelyek a testben hiányoznak, de stimulálják az aggregációt. Például ristomicin (ristotsetin).

Ugyanakkor több induktivitással is végezhetők tanulmányok. Egy ilyen elemzés három- és ötkomponensű.

A tanulmány lényege a fényhullámok áthaladása a vérlemezkékkel gazdag plazmán keresztül. A vérlemezkék aggregációs aktivitását a vastagítási folyamat kezdete előtt a vér könnyű sűrűsége és a maximális aggregáció elérése utáni különbség határozza meg.

Az elemzés eredményeinek megfejtése

Az aggregációs normáknak két határa van: a legalacsonyabb és a legmagasabb:

A különböző laboratóriumokban az eredményeket különbözőképpen lehet értelmezni. Ezért azokra az értékekre kell összpontosítania, amelyek az űrlapon vannak megjelölve.

Általában az aggregatogram eredményei százalékban illeszkednek a formába. Néha azonban grafikon formájában vannak megadva, amely a fényáteresztési görbét és a megjelölt bontást mutatja.

A normáltól való eltérés a kisebb oldalon a hipoagregációra utal, nagyrészt hiperagregációra.

A hipoaggregáció okai és hatásai

A vérlemezkék hypoaggregációja kialakulhat a trombocita-ellenes szerek, például az aszpirin vagy analógjai hosszantartó alkalmazása miatt. Az anyag gátolja a ciklooxigenáz aktivitást. Ez az enzim a tromboxán A2 szintéziséhez szükséges - a vérlemezkék ragasztásának stimulálója.

Az aszpirin enzim funkciójának elnyomása a vérsejtek élettartama alatt is fennáll: körülbelül 10 nap.

Az aszpirintartalmú gyógyszerek mellett az aggregáció gátlása az alábbiakból eredhet:

• aszpirin-szerű szindróma - a betegség hátterében lévő hibás állapot, melyet a vérlemezkék felszabadulási folyamatának megsértése kísér a második aggregációs hullámra;
• myeloproliferatív betegség - a csontvelő őssejtek rendellenes növekedése, ami a vérlemezkék, a leukociták vagy az eritrociták koncentrációjának növekedéséhez vezet;
• a keringési rendszer örökletes betegségei, amelyek primer thrombocytopathiához vezetnek;
• másodlagos thrombocytopathia - megnövekedett vérzés, amely a vérlemezkék elnyomott funkciójában nyilvánul meg, ami a háttér patológia komplikációja.

A vérlemezkéknek a normál alatti összenyomódásának képessége az egészség és a halál súlyos romlását okozhatja. Az elégtelen agglutináció befolyásolja a véralvadást, és trombocitopeniához vezet.

Mivel az érintett edényben nem alakul ki vérrögök, a belső és külső vérzés nem áll meg, és halálhoz vezethet.

A hiperaggregáció okai és hatásai

A háttérben növekszik a vérlemezkék kötődése:

• trombofília - rendellenes véralvadás, amelyet a vérrögök fokozott kockázata jellemez;
• cukorbetegség, amely vérlemezkék működésének depresszióját és a véralvadási faktorok szintjének növekedését okozhatja;
• elhanyagolt ateroszklerózis, amely a véralvadási mechanizmus rendellenességét provokálja;
• ragadós vérlemezke-szindróma - örökletes vagy megszerzett vérlemezek hajlama a fokozott aggregációra;
• akut koszorúér-szindróma - az ischaemiás szívbetegség súlyosbodása, ami gyakran fokozott aggregációhoz vezet;
• preeklampszia - a terhesség szövődményei, amelyek a szervezet fontos rendszereinek működésének mély megzavarásából állnak;
• súlyos dehidratáció.

A vérlemezke hiperaggregáció növeli a trombózis kockázatát, amely veszélyezteti a felszíni vagy mélyvénás trombózis kialakulását. A leválasztott trombus a keringési rendszeren keresztül jár, és tüdőembólia, szívroham vagy stroke kialakulásához vezethet.

A trombózist fájdalomcsillapítás, súlyos gyengeség, duzzanat és fájdalmas végtag cianózis kíséri.

Mit tegyünk, ha eltérés van az elemzésben?

Ha gyanítja, hogy a nem szabványos vérlemezke-aggregációs aktivitásnak kapcsolatba kell lépnie a terapeutával vagy a hematológussal. Az orvos felírja a további hemosztatikus vizsgálatok listáját.

Hiperaggregációs kezelés

A túlzott aggregáció kezelésének alapja az antitrombotikus szerek és a vérhígítók vétele. Ez utóbbi magában foglalja az aszpirint. A hematológusok a vérzés kockázatának kiküszöbölése érdekében azonnal étkezés után védőhéjba helyezik.

A teljes diagnózis hozzárendelése után:

• antikoagulánsok, amelyek gátolják a véralvadást - heparin, Clexane;
• az aggregációt gátló anti-trombocita szerek - Aspicard, Plavix;
• az aggregációt csökkentő inhibitorok - Plestazol;
• a véredényeket meghosszabbító gyógyszerek;
• Novocainikus blokád;
• érzéstelenítő szerek;
• antianginális gyógyszerek (ischaemiás betegséggel).

A drogkezelés rendszerét számos egyedi tényező figyelembevételével fejlesztjük ki, így nem lehet egyetemesnek nevezni. Az aggregáció gátlására szolgáló készítményeket orvosnak kell felírnia, az önkezelés tele van az eltérések súlyosbodásával és súlyos szövődmények kialakulásával, halálig.

A hiperaggregáció kezelésének folyamatában meg kell felelnie a megfelelő táplálkozásnak. A fehérjetartalmú táplálékot zöldség helyettesíti. Az étrendnek zöldek, fokhagyma, narancs, grapefruit, tenger gyümölcsei, friss zöldségek kell lennie. Meg kell szüntetni a hajdina, gránátalma és más termékeket, amelyek hozzájárulnak a vérvastagsághoz.

Figyelembe kell venni az ivási módot. Normál - 2,5 liter víz naponta. A dehidratáció vazokonstrikcióhoz vezet, ennek következtében a vér még sűrűbbé válik.

A konzervatív terápiával kombinálva hagyományos gyógyszert is használhat. De csak miután megállapodtak egy ilyen orvoslási módszerrel, mivel sok gyógynövény nem gátolja, hanem provokálja a véralvadást.

Receptek biztonságos népi jogorvoslatok:

• Töltsön 1 másodpercig. l. őrölt édes lóhere 200 ml forrásban lévő vizet, és fél órára félretesszük, hogy ragaszkodjanak hozzá. Ezután ossza meg a készítményt 4 részre és igyon a nap folyamán. Kezelési kurzus - 3 hónap.
• Csiszolja és merítse 250 ml alkoholba 1 evőkanál. l. őrölt bazsarózsa gyökér, és félretesszük 20 napra. Vegyük a napi 30 csepp összetételét 2-3 alkalommal.
• A frissen facsart narancslét egyenlő arányban keverjük össze sütőtökkel. Naponta 100 ml-rel inni.

A hipoaggregáció kezelése

A hypoaggregációra vonatkozó drogkezelési rendszer (DOS) szükségszerűen magában foglalja a hemosztatikus gyógyszerek szedését. Előírja, hogy milyen eszközökkel kell rendelkeznie, és meg kell határozni az adagolásukat.

Közvetlen és közvetett hatásmechanizmusú koagulánsok vannak. Az első olyan összetevőket tartalmaz, amelyek segítenek a vérrögképződésben. Az utóbbiak K-vitamin alapján készülnek, és befolyásolhatják a hormonokat.

A koagulánsok mellett a fibrinolízis-gátlók és a vérlemezke-aggregációs stimulánsok hozzájárulnak a véralvadáshoz. A vaszkuláris permeabilitás csökkentése érdekében aszkorbinsavat vagy adroxont ​​lehet venni.

Önnek abba kell hagynia a kábítószer-készítményeket, amelyek antitrombotikus tulajdonságokkal rendelkeznek:

• Aspirin.
• Az ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyrone.

A hipoaggregáció kezelésének fontos eleme az étrend. A menübe olyan termékeket kell felvenni, amelyek kedvező hatást gyakorolnak a hematopoetikus rendszerre. Ilyen például a vörös hús, belsőség, hal, sajt, tojás, gránátalma, banán, sárgarépa, hajdina, paprika, répa. Távolítsuk el a gyömbér, a fokhagyma és a citrusfélék szükségességét.

A piracetam - nootrop hatóanyagot, amely pozitív hatást gyakorol az agyi anyagcsere folyamataira, és a vérkeringésben.

A hematológussal folytatott konzultációt követően hagyományos terápiás módszereket használhat. receptek:

• A friss céklát rácsos, 1 evőkanál őröljük. l. a keveréket egy éjszakán át hagyjuk. Reggel, nyomja meg a folyadékot belőle és inni egy üres gyomorban.
• A csalánot őröljük, 200 ml forró vizet öntsünk és 10 percig melegítsük a tűzhelyen. Hűtsük le és feszítsük le a folyadékot. Ételek előtt inni.

A vérlemezkék mérsékelt hipoaglikációját vagy hiperaggregációját járóbeteg alapon lehet kezelni, míg a kórházi kezelést súlyos esetekben jelzik.

Ha időben elkezdjük a terápiát, a mutató gyorsan visszatér a normális értékre. Ellenkező esetben az eltérés veszélyes szövődmények kialakulásához vezethet. Ezért szükség van az aggregáció szintjének rendszeres meghatározására.