Hívás: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49
Winalite
Lépjen kapcsolatba velünk
N keresési hiány szindróma
Emésztési elégtelenség szindróma
Az emésztési elégtelenség szindróma olyan tünetegyüttes, amelyet a gyomor-bél traktusban az emésztés romlása jellemez.
Elsősorban az emésztési emésztés (dyspepsia) és a parietális emésztés, valamint az emésztési elégtelenség szindróma vegyes formái vannak.
Etiológia, patogenezis. A diszpepszia a gyomor szekréciós funkciójának kompenzálatlan elégtelensége, az exokrin hasnyálmirigy-funkció, a különböző okok miatt az epe kiválasztódása, a gasztrointesztinális traktusban a chyme átjutásának megszakadása miatt következik be (stasis, stenózis vagy a bél összehúzódása, vagy a megnövekedett perisztaltika következtében fellépő gyorsulás); fontosak a bélfertőzések, dysbacteriosis, táplálkozási rendellenességek (túlzott élelmiszerterhelés, elsősorban fehérje-, zsír- vagy szénhidrát-élelmiszerek, nagy mennyiségű fermentációs ital fogyasztása). A diszpepszia funkcionális lehet, de gyakrabban az emésztőrendszer betegségeinek eredménye. Jellemzője az élelmiszer-anyagok hiányos felosztása, a baktériumflóra aktív reprodukciója a bélben a település és a közeli vékonybélben, a normálisnál aktívabb diszbakteriózis kialakulása, a baktériumoknak az élelmiszertermékek enzimatikus szétválasztásában való részvétele számos mérgező termék kialakulásával (ammónia, indol, alacsony molekulatömeg) zsírsavak, stb.), a bél nyálkahártyájának irritációját, fokozott perisztaltikáját és a mérgezés tüneteit abszorpciójuk és a vérbe jutás következtében. s.
A gyomor- és achlorhidria, achilia, hosszantartó dekompenzált pylorikus stenosis, atrophic gastritis, gyomorrák esetén a diszpepszia figyelhető meg. Jellemzője az érzés, a nyomás vagy a teljesség érzése az epigasztriás régióban evés után, gyakori légzés, étkezés, gyakran savanyú vagy rothadt kellemetlen szaga, kellemetlen íz a szájban, hányinger és csökkent étvágy. Achilia hasmenés, duzzanat.
A hasnyálmirigy-exokrin funkció elégtelensége, a vékonybél krónikus gyulladásos betegségei, stb. Esetén a bél dyspepsia észlelhető. A bélben a hasi elzáródás, dörzsölés és transzfúzió jellemzi, bőséges gáz, hashártya vagy savanyú szagú hasmenés (ritkán székrekedés).
A kezelés. A súlyos betegségek első kezelése. Tüneti terápia: hasmenés - étrend №4 2-5 napig, majd №46; továbbá enzim (pankreatin, abomin, ünnepi stb.), összehúzó készítmények, karbol.
Hiánya emésztése membrán megfigyelt krónikus betegségek, a vékonybél kíséretében disztrófiás, gyulladásos-szklerotikus változtatja nyálkahártya-rendellenességek szerkezete bélbolyhok és mikrovillusok és csökkenésére számuk, motilitási rendellenességek (enteritis, sprue, bél lipodisztrófia, váladékos enteropathia, stb). A tünetek megegyeznek a bél dyspepsia és abszorpciós elégtelenség szindróma esetén
A kezelés. Kezelik az alapbetegséget, az abszorpció elégtelenségének szindrómát. Tüneti terápia - enzim (abomin, ünnepi stb.) És összehúzódó (tanalbin stb.) Gyógyszerek.
Gyógynövények: Eredeti eredetű (a gyomor-bél traktus szekréciós elégtelensége), göndör petrezselyem
A DIGITAL SYNDROME INSUFFICIENCY (maldigestion szindróma)
3 űrlap van:
- dyspepsia - a hasi, kis vagy vastagbél hasi emésztésének megsértése;
- fali emésztési elégtelenség - csökkentett tápanyagok felosztása a bél epithelialis sejtmembránjain;
- az intracelluláris emésztés elégtelensége - a vékonybél nyálkahártyájában a diszacharidok elégtelen hasítása a bél epitélium diszacharidáz sejtjeiben a veleszületett vagy megszerzett hiány miatt.
Etiológia és patogenezis.
- A gyomor vagy hasnyálmirigy szekréciós aktivitásának kompenzálatlan csökkenése, vagy az enzimek belépésének ritmusának megszakítása, t
- elégtelen epe szekréció,
- a gyomor-bél traktus szerveinek motoros funkciójának megsértése (görcsök vagy szűkület, a felszíni szakaszok sztázisának kialakulásával vagy az élelmiszer-chyme felgyorsult fejlődésével), t
- a bél mikroflóra változásai (a felső vékonybél mikrobái által történő kolonizáció, aktiválás, erjedő mikrobák és a vastagbélben rothadó folyamatok), t
- túlzott táplálékterhelés, különösen olyan tényezőkkel kombinálva, amelyek gátolják az emésztőmirigyek kiválasztását (mentális vagy fizikai stressz, túlmelegedés, túlzott napsugárzás stb.).
A diszpepszia funkcionális lehet, de gyakrabban az emésztőrendszer betegségei (gastritis, enteritis, colitis, stb.) Okozzák.
- a tápanyagok hiányos felosztása vagy felszívódása (az utóbbi az epesavaknak az epe összetételében nem kielégítő mennyiségű ellátását);
- az élelmiszer-chyme késleltetett előrehaladása a gyomor-bélrendszeren keresztül (felgyorsult vagy késleltetett);
- a tápanyagok bakteriális enzimek által a felső vékonybélben történő lebontása számos toxikus termék (ammónia, indol, alacsony molekulatömegű zsírsavak stb.) kialakítása céljából, a bél nyálkahártyájának és mérgezésének irritációja, amikor belépnek a vérbe.
Bizonyos esetekben a vastagbélben a mikroflóra enzimatikus aktivitásának fokozása a fenti mérgező termékek fokozott képződéséhez vezet a bélben.
Klinikai kép.
Gyomor-dyspepsia - a nehézség, a túlcsordulás és a nyomás az epigastriás régióban történő étkezés után, levegővel vagy étellel, savanyú, rothadt, kellemetlen fém íze a szájban, hányinger étkezés után, étvágycsökkenés, akár anorexia.
A bél dyspepsia - a hasfájás és a puffadás érzése a hasban, diffúz unalmas fájdalom a hasban, dübörgés, transzfúzió, perisztaltikus szorongás, hasmenés (gyakrabban) vagy székrekedés.
A diagnózis a klinikai kép alapján történik, a gyomor szekréciós funkciójának meghatározása, hasnyálmirigy (lásd Gastritis, Pancreatitis), fokozott mennyiségű ammónia és szerves savak mennyisége a székletben, a vizeletben a jelek fokozott szekréciója, a széklet és a vizelet urobilin mennyiségének csökkenése a vizeletben bilirubin és epesavak, különféle mikroorganizmusok elosztása több mint 10.000 sejt 1 ml-ben, ha gyomor- és bélben oldódó tartalmat szaporítunk soros hígítással.
A kezelés. Hasonlóan a gyomor-bélrendszer krónikus betegségeinek kezeléséhez (lásd Gastritis, Enteritis, Colitis, Pancreatitis). A bélrendszeri diszpepsziában szenvedő betegeknek patogenetikai jellemzőiktől függetlenül (erjesztés, borotválkozás, hepatogén, hasnyálmirigy, gasztrogén) 2-5 napig 4-es étrendet kell adni a hasmenés és más esetekben, vagy ha az állapot javul, a 4b táplálkozás; Ezek az étrendek hozzájárulnak az emésztőszervek funkcionális állapotának normalizálásához.
A parietális emésztés hiánya
Etiológia és patogenezis. A parietális emésztés hiányát a vékonybél betegségeit okozó etiológiai tényezők okozzák. Ennek oka lehet, hogy megtörtént a völgy struktúrájának megsértése, a mikrovillusok számának csökkenése és változása, változások a bélfelület enzimatikus rétegében. Ezek a változások kombinálhatók a bélsejtek szerkezetében bekövetkező változásokkal, a sejtmembránok szorpciós tulajdonságaiban bekövetkező változásokkal és a bél motoros működésének rendellenességeivel, amelyekben a tápláló szubsztrátok intesztinális üregéből a bélsejtek felszínére történő átvitele zavar.
Klinikán. A parietális emésztés megsértése az abszorpciós szindróma károsodásához vezet (cm).
A diagnózis. A diagnózis alapján meghatározzuk az enzimek (amiláz, lipáz) aktivitását szekvenciális deszorpciójuk során és a vékonybél nyálkahártyájának egy homogenizátumában, amelyet aspirációs biopsziával nyerünk.
Kezelés - lásd az Enteritist.
Az intracelluláris emésztés hiánya
Etiológia és patogenezis. Megvizsgáltuk a celluláris diszacharidázok kudarcát: maltáz, laktáz, szacharáz, izomaltáz. Az egyik enzim izolált hiánya miatt a gyerekek veleszületett genetikai hibára utalnak. A megszerzett hiány a vékonybél különböző betegségei vagy a patológiás folyamat második részében való részvétele (trópusi és nem trópusi, enteritis, fekélyes vastagbélgyulladás, fertőző hepatitis stb.). A nem feltárt diszacharidok belépnek a vastagbélbe, ahol megteremtik a feltételeket a fermentációs folyamatok fokozására.
Klinikán. A betegség gyakran alakul ki a gyermekeknél. Genetikailag meghatározott korai életkorban, ha elviselhetetlen diszacharidként adják be. Hosszantartó hasmenés, amely nem kezelhető. A széklet folyékony, porózus, a pH csökken, a szerves savak mennyisége jelentősen megnő.
A diagnózis. A diagnózist a bélnyálkahártyában levő diszacharidázok aktivitásának meghatározása alapján végezzük, amelyet intravitális biopsziával nyerünk, és a glikémiás görbéket egy vagy másik diszacharid és monoszacharidok keverékének betöltése után vizsgáljuk. Diszacharid terhelés után a diszacharidáz lebontása esetén a lapos glikémiás görbéket a kezdeti szinttől 25-20 mg-nál kisebb maximális emelkedéssel detektáljuk.
A kezelés. Az elviselhetetlen diszacharid kizárása az élelmiszerből elsődleges hiány esetén (genetikailag meghatározott). Az alapbetegség kezelése másodlagos diszacharidázhiányban, a diszacharid kivételével az intolerancia időtartama alatt.
Emésztési elégtelenség szindróma
Az emésztés elégtelenségének szindróma (Maldigestia szindróma) az élelmiszer-emésztés megsértése esetén jelentkezik. Gyakran kombinálódik a malabszorpciós szindrómával.
Jelei
A hasmenés, a hasmenés, a fájdalom, a szájüreg és a hasi transzfúzió, a hasfájás és a hányinger elégtelenségének szindróma. A duzzanat a gázképződés fokozódása és a gázok eltávolításának folyamata miatt következik be. A hasi fájdalom a belek megnövekedett nyomása vagy a görcsök következtében következik be. Az utóbbi esetben a bélmozgás után leesnek. Az emésztési elégtelenség szindrómát gyakran az étvágytalanság és a fogyás kísérik.
leírás
Az emésztés elégtelenségének szindróma a gyomor-bél traktus szinte minden betegségében jelentkezik. Ezenkívül megsérülhet, vagy parietális emésztést, vagy hasi. A pristenochnaya emésztést zavarja a bél enzimek hiánya és a hasnyálmirigy enzimek adszorpciójának csökkenése. A hasi emésztést károsítja a hasnyálmirigy enzimek, az epesavhiány és a sósav és a pepszin hiánya a gyomorban. Ilyen jogsértések esetén az élelmiszerek általában nem emészthetők, mivel nem lehetséges a fehérjék, zsírok és szénhidrátok megfelelő lebontása az emésztés különböző szakaszaiban.
A Maldigestia szindróma a fenti okok nélkül is előfordulhat. Gasztrointesztinális motilitási zavarok következtében kialakulhat. Tehát, ha az étel túl gyorsan mozog az emésztőrendszeren, függetlenül attól, hogy milyen jól működik a máj és a hasnyálmirigy, nem lesz ideje megemészteni. És ha az élelmiszer túl lassan mozog, a bél mikroflóra aktívabb, mint a szokásos, az emésztési folyamatban, és nagyszámú mérgező anyagot képez, amelyek irritálják a bél nyálkahártyáját, ezáltal felgyorsítva a bélmozgást. Ez hozzájárul a nem megfelelő további emésztéshez, erjesztéshez, a test mérgezéséhez.
A gyomorban történő emésztést gasztritisz, dekompenzált pylorikus stenosis és gyomorrák okozhatják. A bélben a vékonybél gyulladásos betegségei zavarhatják. Az emésztés elégtelenségének szindróma kialakulhat diabetes mellitusban, hyperthyreosisban, Crohn-betegségben, bél divertikulózisban. Ennek a szindrómának az oka lehet antibiotikumok vagy citosztatikumok alkalmazása.
diagnosztika
Az elégtelen emésztés szindrómájának diagnosztizálására a széklet elemzését végzik, amelyben a sztetorrhea (zsír a székletben) általában kimutatható. Radiográfia segítségével pontosan tisztázzák, hogy az emésztőrendszer melyik részét érinti. Ehhez végezzen vizsgálatot kontrasztanyag használatával. Szükséges továbbá klinikai vérvizsgálat, vizeletvizsgálat, glükóz tolerancia vizsgálat.
kezelés
A fő dolog a maldigesztia szindróma kezelésében az étrend. Ezt úgy kell kiválasztani, hogy figyelembe vegyék, hogy az emésztési folyamat milyen szakaszban zavar. De mindenesetre az ételnek enyhenek kell lennie, megnövelt mennyiségű fehérjét és szénhidrátot kell tartalmaznia.
Ha a hasnyálmirigy megzavarása következtében az emésztés károsodik, akkor enzimkészítményeket írnak elő.
Ha a máj megsértésének oka, írja elő az enzimeket és az epe komponenseit.
Ha a maldigesztia szindróma az emésztőrendszer perisztaltikájának rendellenességei következtében alakult ki, a perisztaltikát javító gyógyszereket írtak elő.
Szintén mindig az emésztési elégtelenség szindrómával kialakuló diszbakteriózis kezelésére szolgáló gyógyszerek.
A test általános erősítéséhez a vitaminokat és a megerősítő szereket ajánljuk.
megelőzés
Az elégtelen emésztés szindróma megelőzéséhez először is megfelelően és hatékonyan kell enni. Szükséges a higiénia, a személyes és a főzés során is megfigyelni.
Fontos, hogy azonnal kezeljék a gyomor-bélrendszer betegségeit, mint például a gastritis, az enteritis, a máj és a hasnyálmirigy betegségeit.
Emésztési elégtelenség szindróma
Az emésztési elégtelenség szindróma olyan tünetegyüttes, amelyet a gyomor-bél traktusban az emésztés romlása jellemez. Elsősorban az emésztési emésztés (dyspepsia) és a parietális emésztés, valamint az emésztési elégtelenség szindróma vegyes formái vannak.
Dyspepsia. Etiológia, patogenezis. A diszpepszia a gyomor szekréciós funkciójának kompenzálatlan elégtelensége, az exokrin hasnyálmirigy-funkció, a különböző okok miatt az epe kiválasztódása, a gasztrointesztinális traktusban a chyme átjutásának megszakadása miatt következik be (stasis, stenózis vagy a bél összehúzódása, vagy a megnövekedett perisztaltika következtében fellépő gyorsulás); fontosak a bélfertőzések, dysbacteriosis, táplálkozási rendellenességek (túlzott élelmiszerterhelés, főként fehérje-, zsír- vagy szénhidrát-élelmiszerek, nagy mennyiségű fermentációs italok bevitele). A diszpepszia funkcionális lehet, de gyakrabban az emésztőrendszer betegségeinek eredménye. Jellemzője az élelmiszer-anyagok hiányos felosztása, a baktériumflóra aktív reprodukciója a bélben a település és a közeli vékonybélben, a normálisnál aktívabb diszbakteriózis kialakulása, a baktériumoknak az élelmiszertermékek enzimatikus szétválasztásában való részvétele számos mérgező termék kialakulásával (ammónia, indol, alacsony molekulatömeg) zsírsavak, stb.), a bél nyálkahártyájának irritációját, fokozott perisztaltikáját és a mérgezés tüneteit abszorpciójuk és a vérbe jutás következtében..
A gyomor- és achlorhidria, achilia, hosszantartó dekompenzált pylorikus stenosis, atrophic gastritis, gyomorrák esetén a diszpepszia figyelhető meg. Jellemzője az éhségérzet, a nyomás vagy a szakadás érzése az étkezés után, a levegő gyakori megremegése, az élelmiszer, gyakran savas vagy rothadt kellemetlen szag, kellemetlen íz a szájban, hányinger és étvágytalanság. Achilia hasmenés, duzzanat.
A hasnyálmirigy-exokrin funkció elégtelensége, a vékonybél krónikus gyulladásos betegségei, stb. Esetén a bél dyspepsia észlelhető. A bélben a hasi elzáródás, dörzsölés és transzfúzió jellemzi, bőséges gáz, hashártya vagy savanyú szagú hasmenés (ritkán székrekedés). A koprológiai vizsgálatra jellemző a steatorrhea, az amilorrhea, a kreatorrhea és a citarorrhea. A röntgenvizsgálat a bárium szuszpenzió gyorsabb áthaladását mutatja a vékonybélen keresztül. A hasnyálmirigy exokrin funkciójának vizsgálata, az enterobiopszia aspirációja, az enterokináz és az alkalikus foszfatáz béllében történő meghatározása lehetővé teszi a bél dyspepsia okának tisztázását. A glikémiás görbe vizsgálata orális keményítő terheléssel és egy radioizotóp vizsgálat trioleate-glicerin, napraforgó vagy olívaolajjal lehetővé teszi számunkra a rendellenes emésztési zavarok mértékének becslését. A bél mikroflóra vizsgálata fontos (lásd Dysbacteriosis).
A kezelés. A súlyos betegségek első kezelése. Tüneti terápia: hasmenés, 4-es étrend 2-5 napig, majd a 46-os szám; továbbá enzim (pankreatin, abomin, ünnepi stb.), összehúzó készítmények, karbol.
Hiánya emésztése membrán megfigyelt krónikus betegségek, a vékonybél kíséretében disztrófiás, gyulladásos-szklerotikus változtatja nyálkahártya-rendellenességek szerkezete bélbolyhok és mikrovillusok és csökkenésére számuk, motilitási rendellenességek (enteritis, sprue, bél lipodisztrófia, váladékos enteropathia, stb). A tünetek megegyeznek a bél dyspepsia és abszorpciós elégtelenség szindróma esetén. A diagnózist úgy határozzuk meg, hogy meghatározzuk az enzimek (amiláz, lipáz) aktivitását a vékonybél nyálkahártyájának aspirációs biopsziájával nyert nyálkahártya-darabok homogenizátumában levő szekvenciális deszorpciójukkal. A glikémiás görbe vizsgálatának módja a di- és monoszacharidok orális terhelése után lehetővé teszi a parietális emésztési elégtelenség szindróma megkülönböztetését a vékonybél-elváltozásoktól, amelyek mellett a tápanyag-bomlástermékek bélfal-abszorpciós folyamatai megsérülnek, és az üreg emésztési elégtelenségének szindrómájából poliszacharidokat (keményítőt) kapnak. Az aszpirációs biopszia a vékonybél nyálkahártya atrófiás változásait mutatja (közvetett tünet).
A kezelés. Kezelik az alapbetegséget, az abszorpció elégtelenségének szindrómát. Tüneti terápia - enzim (abomin, ünnepi stb.) És összehúzódó (tanalbin stb.) Gyógyszerek.
Emésztési elégtelenség szindróma
Írta: admin az orvosomban 08.10.2017 0 234 Nézetek
Emésztési elégtelenség szindróma
meghatározás
Az emésztési elégtelenség szindróma olyan tünetegyüttes, amelyet a gyomor-bél traktusban az emésztés romlása jellemez. A domináns hasi (dyspepsia) vagy túlnyomórészt parietális emésztés, valamint e szindróma vegyes formái vannak.
Etiológia és patogenezis
A dyspepsia a gyomor szekréciós funkciójának kompenzálatlan elégtelensége, az exokrin hasnyálmirigy-funkció, az epe kiválasztása, a gyomor-bél traktus mentén (stasis, torlódás - a bél szűkület vagy a tömörítés következtében, a megnövekedett perisztaltika következtében előrehaladás gyors felgyorsulása), a bélfertőzések következménye. bél dysbacteriosis, táplálkozási rendellenességek (túlzott élelmiszerterhelés, élelmiszer, elsősorban fehérje, zsír vagy szénhidrát élelmiszerek, nagyszámú b szülési italok).
A diszpepszia funkcionális lehet, de gyakrabban az emésztőrendszer betegségeinek eredménye. Jellemzője, hogy a tápanyagok emésztőenzimekkel történő emésztése hiányos, a baktériumok aktív részvétele az élelmiszerek enzimatikus emésztésében, számos mérgező termék (ammónia, indol, alacsony molekulatömegű zsírsavak stb.) Kialakulásával, a bél nyálkahártyájának irritációjával, a szervezet motilitásának és mérgezésének fokozásával.
A vékonybél krónikus megbetegedéseiben a parietális emésztés hiánya figyelhető meg, melyet a nyálkahártya dystrofikus és gyulladásos-szklerotikus változásai követnek, a foltok és a mikrovillák szerkezetének megsértését és számuk csökkenését, a bélmotilitás megsértését (enteritis, sprue, intestinalis lipodystrophia, enteropathia stb.).
Klinikai kép
A gyomor-dyspepsia szekréciós elégtelenséggel, dekompenzált pylorikus stenózissal és gyomorrákkal kapcsolatos atrófiás gastritisben megfigyelhető. Jellemzője a hasi érzés, a felső hasi nyomás és teljesség étkezés után, gyakori levegővel és táplálkozással, gyakran szédült kellemetlen szaggal és kellemetlen ízzel, hányingerrel és étvágycsökkenéssel. Achilia hasmenés, duzzanat. A gyomornedv vizsgálata során achlorhidriát vagy achilia-t érzékelnek.
A vékonybél krónikus gyulladásos megbetegedései stb. Jelentkeznek a bélrendszeri diszpepsziában, stb. A bélben a hasi elzáródás, dörgés és transzfúzió jellemzi, bőséges gáz, bélés vagy savanyú szagú hasmenés (ritkán székrekedés).
Coprological vizsgálat: steatorrhea, amilorrhea, creatorea. A röntgenvizsgálat azt mutatja, hogy a bárium szuszpenzió a vékonybélen keresztül gyorsul.
A hasnyálmirigy exokrin funkciójának vizsgálata, az aspiráció enterobiopsziája, az enterokináz és az alkalikus foszfatáz béllében történő meghatározása segít a bél dyspepsia okának tisztázásában. A bél mikroflóra vizsgálata fontos.
A hasnyálmirigy diszpepsziája az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség miatt. Jellemzői a has, a légzés, a kolikoobraznymi hasi fájdalom, étvágytalanság érzései. Jelentős "pancreatogén" hasmenés, steatorrhea, amilorrhea, kreatorrhea figyelhető meg.
A parietális emésztés elégtelensége esetén a tünetek megegyeznek a bél dyspepsia és az abszorpció elégtelenségének szindrómájával. A diagnózist megerősíti az enzimek (amiláz, lipáz) aktivitásának meghatározása a vékonybél aspirációs biopsziájával nyert nyálkahártya-darabok homogenizátumában bekövetkező szekvenciális deszorpcióval. Az aszpirációs biopszia segít a vékonybél nyálkahártyájában fellépő atrofikus változások azonosításában.
kezelés
Enzimkészítményeket írnak fel (pankreatin, abomin, panzinorm stb.); hasmenés esetén - zsugorodó gyógyszerek belsejében, duzzanat - borsmenta levelek infúziója.
Emésztőbetegség - kezelés
Emésztési elégtelenségben szenvedő betegek kezelése elsősorban az alapbetegségre irányul. Mono- vagy oligodeficiens enzimopátiák esetén a kezelés során jó terápiás hatást figyeltek meg, kizárva a megfelelő termékeket az étrendből. Így például az emésztési hiány esetén laktóz intolerancia esetén a tej, a kefir, a csokoládé, amely ilyen körülmények között hashajtó hatású, kizárt az élelmiszerből. A vaj és a sajt általában jól tolerálható.
Az emésztési elégtelenség kezelése
Az emésztési elégtelenség kezelése táplálkozással
A bél emésztés táplálkozási rendellenességei esetén az emésztés elégtelensége esetén először 1–1,5 napig tartózkodni kell az étkezéstől. Ha a bél emésztési zavarát hasmenés kíséri, a 4-es étrendet a kezelésre és a betegség állapotának javítására - a 46-os étrendre - írják elő. Az étkezéseknek gyakoriaknak kell lenniük, és az ételeket alaposan meg kell rágni. Amikor a hasnyálmirigy (zsír) dyspepsia korlátozza a zsír, különösen a tűzálló állati zsír (sertés, birka) bevitelét a szervezetben naponta 50-120 g-ra.
Ha az emésztési elégtelenség esetén a fermentációs folyamatok érvényesülnek, akkor elegendő mennyiségű proteint vezetünk be a beteg napi adagjába a kezelésre, és a szénhidrátok mennyisége napi 300 g-ra csökken. A napi táplálkozásban a dezpepsziás betegek megnövelik a szénhidrátok mennyiségét. Az emésztési folyamatok kialakítása érdekében az emésztés elégtelensége esetén a kezeléshez enzimkészítményeket írnak elő, amelyek mindegyikének a fajlagos összetételét figyelembe kell venni a proteolitikus, lipolitikus vagy amilolitikus enzimek szempontjából.
Az emésztési elégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerek
Az erjesztés során a dyspepsia hatékonyabb a panzinorm, a mezim-forte, az emésztés és a rottennés - pancreatin, ünnepi kezelésére. A megszerzett enzimopátiák jól stimulálják a vékonybél korontin (falicore, diphril), fenobarbitál, nerobol, folsav enzimatikus működését. Súlyos hasmenésű, emésztési elégtelenséggel rendelkező betegeknél a bélstabilizáló gyógyszerek - reagálnak, az 1-es fülön az imodium. Naponta 3-szor 5–7 napig, kalcium-tejsav, szén-dioxid - 0,5–1,0 g naponta háromszor, kodein vagy efedrin. A bélflóra normalizálására emésztési elégtelenség esetén hasmenés jelenlétében 0,5 g polimixint írnak fel naponta négyszer 5-7 napig történő kezelésre, vagy ugyanazon dózisban kloramfenikolt vagy 0,125 vagy 0,25 g kinamicint (monoszulfát sót). napi 1,0 g-os tablettában 7–10 napig, vagy eritromicin 0,2 g naponta 4-szer 7–10 napig. Jó hatást figyeltek meg a szulfa gyógyszerek - ftalazol, naponta 0,5 g 4-szeres bezárása esetén - hosszabb hatású - szulfadimetoxin, szulfapiridazin 0,5 g naponta kétszer, szulfalén 0,5 g naponta egyszer.
A székrekedés és az emésztési elégtelenségben szenvedő dysbiosis jelenlétében az antibakteriális kezelésnek olyan gyógyszereket kell tartalmaznia, amelyek nem súlyosbítják a diszbakteriózist. Ezek az uroseptikumok (nitroxolin, 5-NOK, nevigramon, feketék, furazolidon, furagin, palin vagy gramurin) egy lapon. vagy kapszula naponta 3-szor 7-10 napig. Bactrim-et is felírhat az emésztési elégtelenség kezelésére (Biseptol-480) a 2. fülön. Naponta kétszer 1 - 2 kapszula (300 mg) intrixa naponta kétszer.
Dysbacteriosis esetén a baktisubtil-kezelés hasznos (1-2 kapszula az antibakteriális szerek bevétele között, vagy az ilyen szerekkel végzett kezelés után), colibacterin (3 adag naponta kétszer étkezés előtt), bifikolom (5 adag naponta kétszer étkezés előtt 2 alkalommal), bifidumbacterin vagy lactobacterin (3-6 adag naponta kétszer 2 hétig). Ellenjavallatok hiányában az emésztési elégtelenség kezelésében előírtak a termikus fizioterápiás eljárások - a paraffin fürdők, az ozokerit stb. A terápia eredményeinek konszolidálásához szanatórium-terápia javasolt.
Az emésztés elégtelenségének formái
Maldigesztia emésztési elégtelenséggel
Maldigesztia (francia. Mal-betegség, emésztés - emésztés) - az élelmiszer-polimerek (fehérjék, zsírok, szénhidrátok) emésztése (hasítása) az abszorpcióhoz szükséges komponensekhez (monogliceridek, zsírsavak, aminosavak, monoszacharidok stb.). Ezzel az emésztési hiányossággal. Az élelmiszerek szinte teljesen megemésztésre kerülnek és a vékonybélben felszívódnak, kivéve bizonyos anyagokat, például növényi rostot. Az emésztési folyamatban lévő vastagbél kisebb szerepet játszik. Intenzíven elnyeli a vizet, a vastagbél proximális részén kis mennyiségű étel emésztésre kerül a vékonybélből származó enzimek hatására, valamint maga a vastagbél lé. A bél emésztésének folyamata elégtelenség esetén két szakaszban - távoli (hasi) és membrán (parietális) esetén megy végbe.
Hasi elégtelenség
A vékonybélben a hasi emésztés megsértése leggyakrabban a máj exokrin hasnyálmirigy-, epe- vagy biliáris funkciójának hiánya alapján történik. A hasnyálmirigylé hiánya vagy elégtelen szekréciója az emésztés elégtelensége esetén, és ezzel együtt emésztőenzimekkel (tripszin, kimotripszin, elasztáz, karbopeptidáz, kallikrein, lipáz, a-amiláz, RNS-ase, DNS-ase stb.) A zsír jelentős részét nem emésztik, és kiválasztás széklet (steatorrhea), fehérjék nem emésztése. A hasnyálmirigy külső szekréciójának emésztési elégtelenségének oka lehet a cső belsejéből (kövekből) vagy kívülről (tumorok), mirigy tumorokból, acináris szövet atrófiájából, gyulladásból (akut és krónikus pancreatitis), a hasnyálmirigy szekréció szabályozásának neurohumorális mechanizmusainak rendellenességei.
Az epe hiánya (Acholia) vagy elégtelen mennyiségű (hypocolia) a nyombélben az emésztés során a detergens hatású epesavak hiánya miatt a zsírok elégtelen emésztéséhez vezet, részt vesznek a zsírsav emulgeálásában és a zsírsavak felszívódásában. Ugyanakkor csökken a bél perisztaltikája, melyet az epe és a baktericid hatás aktivál. A zsírfelszívódás megsértése zsírban oldódó vitaminok hiányával jár.
Az epe szekréció zavarai az emésztés elégtelensége esetén akkor fordulnak elő, ha az epe áramlásának akadályai vannak az epehólyagban (kövek, daganatok) vagy a máj epilepsziás funkciója (hepatitis, cirrhosis) megsértésével. Csökkentse az epe képződését és a szimpatikus idegek gerjesztését. A hasi emésztés rendellenességeiben jelentős mennyiségű zsírt szabadítanak fel (az abszorbeált mennyiség 60-80% -a), valamint a nem emésztett fehérjéket (izomrostokat a hús bevétele után) és szénhidrátokat.
Az emésztés membránhiánya
A membrán-emésztést a bélcsigolya oszlopos sejtjeinek membránján végezzük, és az élelmiszerek végső hidrolízisében (hasításában) van jelen. A membrán-emésztésben a elégtelenséggel kapcsolatban jelentős szerepet játszanak több mint 20 enzim, amelyek többségét a bél nyálkahártyájában szintetizálják, és néhányat a vérből (enterokináz, számos peptid az, alkalikus foszfatáz, nukleáz, lipáz, foszfolipáz, amiláz, laktáz, szacharóz és et al.). Az enzimek, amelyek részlegesen abszorbeálódnak a chyme-ből (hasnyálmirigy amiláz, lipáz stb.), Bizonyos értéket mutatnak a parietális emésztésben.
A parietális emésztés intenzitása a hasi emésztés állapotától függ. Ezzel ellentétben az oszlopos sejtek által az enzimek termelésének megsértése befolyásolhatja a hasi emésztést. Ez különösen az enterokinázra vonatkozik, amely aktiválja a hasnyálmirigy tripszinogént. A mellékvesekéreg parietális emésztési hormonjainál, az étrendben, a bélmozgásban, a pántos peremek pórusméretében, az enzimkészítményben, a membrán szorpciós tulajdonságaiban stb.
A gyomor emésztésének hiánya
A rágás cselekményének megsértése összefügghet betegségekkel vagy fogak hiányával (fogszuvasodás, periodontális betegség), az izomzat izomzatának rendellenességeivel (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis). a központi idegrendszer és a perifériás idegek károsodása, a temporomandibuláris ízület károsodása, a szájnyálkahártya megbetegedései, különösen a patogén és feltételesen patogén mikroflóra által okozott szájgyulladás, a csökkentett védelmi mechanizmusok miatt (például a lizozim-nyál, az immunglobulinok stb. hiánya).
1. Mechanikus (például sérülés),
2. Fizikai (pl. Magas hőmérséklet),
3. Vegyi anyagok (élelmiszer toxikus anyagok, gyógyszerek), t
4. Biológiai (például fertőzések), t
5. Pszichogén (például stressz);
Az endogén etiológiai tényezők lehetnek:
1. Az immunrendszer hibái
2. A beidegzés megsértése,
3. Születési hibák
4. Változások más rendszerek tevékenységeiben (például vese-urémia, hasnyálmirigy - cukorbetegség stb.).
Fogszuvasodás. A fogszuvasodás egy olyan patológiai folyamat, amelyre jellemző, hogy a fogak (zománc és dentin) keményszövetei fokozatosan megsemmisülnek egy üregszerű hibával.
Etiológia. A fogszuvasodás legfőbb külső tényezői
(1) a plakk mikroflóra, különösen a streptococcus csoport;
(2) az izomzat izomzatának hypodynámiája;
(3) a szénhidrátok elterjedtsége az étrendben.
Patogenezisében. A fogak felületén játszó fizikai-kémiai folyamatok fő szerepének patogenezisében. A nyál védő hatással van a zománcra, és a nyálkahártya megsértése elősegíti a plakk képződését a zománcon, amely a mikroflóra által szintetizált poliglikánokból áll. A mikrobák anyagcseréjében keletkező szerves savak feloldják a zománc és a dentin ásványi sóit olyan komplex vegyületek képződésével, amelyek a kalciumot hidroxiapatit kristályokból mozgósítják. Feltételezzük, hogy a fluor megakadályozza ezeket a folyamatokat.
Az exogén endogén tényezők mellett fontos szerepet játszanak a patogenezisben:
1. A fogászati nyirok keringésének megsértése;
2. A cellulóz perifériás rétegének neurotróf hatásainak gyengülése;
3. A fogászati készülék rágóterhelésének csökkentése;
4. Örökletes alkotmányos tényezők.
A fogszuvasodás következményei lehetnek a szenzibilizáció és a szív, a vesék, az ízületek és sok más szerv allergiás károsodásának kialakulása.
Periodontális betegség. A periódusos betegség a periodontális betegséget (periodontális, fogászati alveolák csontszövetét) érintő gyulladásos-dystrofikus folyamat, melyet a gumi zsebekből származó pirorrea jellemez, a lazítás és a fogvesztés.
Etiológia. Érzelmi túlterhelés, stresszhatások, rágási terhek csökkenése, C-vitaminhiány és rutin, mikroflóra hatása.
Patogenezisében. A gyulladásos-dystrofikus periodontális folyamatok neurotróf rendellenességgel, nyálmirigy-szekréció csökkenésével, a szekréció minőségének megváltozásával, a fogkőképződéssel, a fogszövet vérellátásának megváltozásával, az immunrendszer gyengülésével járnak. A leukociták, az endokrin rendellenességek (hipogonadizmus, hypothyreosis, hypoinsulinism, hipoparathyreosis) védőereje.
A nyálmirigyek zavarai. Három pár nyálmirigy - a szubmandibuláris, parotis és szublingvális, legfeljebb 2 liter / nap nyálra válik ki csak emésztés során (szekréciós sebesség 3,5-7,5 ml / perc). A nyálban az amiláz és a maltáz enzimek (és egyéb enzimek, amelyek értéke nem jelentékeny), nyálka, nátriumionok, kálium, klór (bár nyál és hipotóniás - kb. 150 mosm / l). A nyál reakciója enyhén lúgos (pH = 7,8).
A nyál szekréciójának megsértését hipo-nyálmirigy és hypersaliváció fejezi ki. A túlérzékenység (12-14 l / nap) a következő kóros állapotokban figyelhető meg:
1. A szájnyálkahártya gyulladása (stomatitis);
2. A fogak sérülése, neuralgia;
3. Az emésztőrendszer betegségei;
5. Terhesség toxikózis;
6. Bizonyos mérgekkel való mérgezés (például nikotin, higany sók, valamint olyan gyógyszerek túladagolása, amelyek növelik a vagus idegének tónusát - pilokarpin, fizosztigmin stb.).
7. A központi idegrendszer károsodása.
A túlérzékenység a gyomornedv túlterheléséhez, a gyomornedv lúgosításához, és ezáltal a chyme komponensek lebomlásához vezethet, ami felgyorsítja a duodenumba történő kiürülését. A gyomornedv nyáljának semlegesítése csökkenti a chyme baktericid tulajdonságait, ami a gyomor-bél traktus fertőző betegségeinek kialakulásához vezethet. Ezen túlmenően a túlzott túlérzékenységet nagyszámú nyál elvesztése, és így a fehérje, az elektrolitok, a folyadékok elvesztése kísérheti, ami hipohidrációhoz és a szervezet kimerüléséhez vezethet.
Hypo-nyálképzés - a nyál szekréciójának csökkenése a következő kóros állapotokban jelentkezik:
2. A nyálmirigyek károsodása (például gyulladás, atrófia, csatornák károsodása - hegesedés, elzáródás stb.);
3. A gyomor-bélrendszer betegségei (stomatitis, gastritis, tumorok stb.);
4. Fertőző betegségek, különösen, ha lázzal járnak;
6. Mérgezés, pl. Gyógyszerek, például atropin, szkopolamin, amely kikapcsolja a paraszimpatikus hatást;
8. Endokrin betegségek;
9. A központi idegrendszer sérülése.
A hipo-nyálmirigy a szájnyálkahártya szárazságát és fekélyét okozza (xerophthalmia), ami megakadályozza az élelmiszer-bevételt, hozzájárul a szájüreg fertőző-gyulladásos betegségeinek kialakulásához (1 milliárd mikrobát tartalmaz 1 ml nyálban) és a gyulladásos folyamatok kialakulását). Ezen túlmenően, a hiperaliváció több fogszuvasodással is jár.
Zavaros étvágy. Az étvágytalanságokat a szervezet energia- és műanyaganyagok iránti szükségessége és az élelmiszer összetételének lehetősége okozhatja. Az étvágytalanság jellegzetes formái a következők:
1. Az étvágy csökkenése vagy hiánya;
2. fokozott étvágy;
3. étvágytalanság;
4. Gyors telítettség.
Az étvágy csökkenése vagy hiánya (anorexia, hiporexia: étvágy orexis). A test tápanyag-szükségletének feltételei között az emésztési szervek sérüléseivel (például szájnyálkahártya, gyomor, belek, nagy emésztőmirigyek) szenvedő anorexia, különböző mérgezéssel járó fertőzések, láz, különböző lokalizációjú rosszindulatú daganatok, bizonyos endokrin rendellenességek, mentális betegségek (neurózis és pszichózis), valamint egy egészséges személy pszicho-érzelmi állapotának néhány változása. A hosszan tartó anorexia súlyos anyagcsere-rendellenességeket és a szervezet kimerülését okozhatja.
A fokozott étvágy - hyperrexia és szélsőséges mértéke - bulimia (bika, limózus - éhség), túlzott táplálékfelvétel (polifág - sok, phagare - devour) és a telítettség csökkenése néhány endokrinopathiával fordul elő (pl. hasnyálmirigy készülék), a központi idegrendszer szerves és funkcionális sérülése. A hosszan tartó polifágia elhízáshoz, cukorbetegséghez, ateroszklerózishoz, fertőzésekkel szembeni rezisztencia csökkenéséhez vezethet, azaz Az anyagcsere-zavarokból eredő rendellenességek, a homeosztázis energiamechanizmusainak megszakítása.
Az étvágy perverziója - a parorexia (valamitől való eltérés) kifejezhető a nem-fogyasztható anyagok (kréta, szén, agyag, stb.) Evés vágyában. A parorexiát elsősorban az ízelemző készülék perifériás és központi részeinek változásai okozzák, amelyeket gyakran megfigyelnek a terhes nőknél. A gyors telítettség az étvágytalanság egyik formája, amelyet az étkezés megkezdése után rövid idő elteltével jellemez. A gyomorban végzett műtétek után (a reszekció utáni szindróma, a dömping szindróma) bizonyos mérgezéssel, például alkohollal, neurotikus állapotokkal figyelték meg.
Az íz zavarai. Ezek közé tartozik a hipoguvizmus, az agevzia és a paragevizmus - redukció, távollét és íz-perverzió, amelyek leggyakrabban az ízelemző készülék, a vezető és a kéreg végső rendellenességeihez kapcsolódnak.
A szag zavarai. Ezek közé tartoznak az anosmia, a dysosmia és a hyperosmia - a hiányzás, a szag észlelése, a túlzott szagérzékelés, amely szintén összefüggésben áll a receptor, a vezető egység és a szaglóelemző kortikális működésének rendellenességeivel.
Nyelési rendellenesség. A szájüregben képződő táplálékösszeg 6-9 másodpercig lenyel, vízzel 1-2 másodpercig. A nyelés egy komplex reflexió, amely az orális, a garat és a nyelőcső komponensekből áll.
Nyelési rendellenesség - a diszfágia a lenyelés egy vagy több fázisában okozhat rendellenességeket. Az orális dysphagia leggyakrabban a cranialis idegek funkcióinak (a receptorok deaktiválása, a nyelési reflex központi dezaktiválása), a fájdalom szindróma (pl. Angina, neuralgia), a szájüreg szöveti növekedése stb. A gége dysphagia akkor fordul elő, ha a neuromuszkuláris rendszer patológiája, gyulladásos folyamatok, mentális betegségek. A nyelőcső dysphagia leggyakrabban a nyelőcsőnél a nyelés során fellépő mechanikai akadályokkal fordul elő (1. táblázat).
A beszívódás a nyelési rendellenesség gyakori megnyilvánulása - az élelmiszer-bolus belép a légutakba és a nyelőcsőbe. A mozgékonysági rendellenesség egy speciális típusa az achalasia, amely a nyelőcső sphincters - a garat és a szív, vagy az alsó nyelőcső sphincter (LES) beidegzésének megsértésével jár. Jellemzője az NPC sima izomzatának relaxációjának hiánya. Az npc reflex relaxációja a nyelés során hozzájárul a táplálékcsomó áramlásához a gyomorban. Az NPS-tónus későbbi normalizálása megakadályozza a gyomor tartalmának visszafolyását a nyelőcsőbe, és megtartja a normális nyelőcső-pH-értéket 4,0 fölött. Az NPS normális működését az idegrendszeri és különösen humorális szabályozó mechanizmusok biztosítják (2. táblázat). Úgy véljük, hogy az OPS funkciójának szabályozásának alapja a nitrogén-oxid (NO) specifikus neurotranszmitterének hiánya, valamint a vazoaktív bél peptid (VIP) hiánya.
A nyelőcső motilitásának károsodásának mechanikai okai
Emésztési elégtelenség szindróma
Az emésztési elégtelenség szindróma az emésztési enzimek hiánya (fermentopátia) miatt az élelmiszer-anyagok károsodott emésztésével kapcsolatos tünetegyüttes.
Az emésztési zavarok előfordulása alapján a vékonybél emésztőenzimjeinek genetikailag meghatározott vagy nem megfelelő előállítása megtörtént. Továbbá egy vagy több enzim szintézisének hiánya, vagy aktivitásuk csökkenése, vagy az enzimatikus aktivitást befolyásoló biokémiai reakciók változása áll fenn.
A veleszületett fermentátumok közül a leggyakrabban diszacharidázok (laktáz, szacharáz, izomaltáz, stb.), Peptidáz (glutén enteropátia), enterokináz hiánya fordul elő. A megszerzett fermentáció a betegségek (krónikus enteritis, Crohn-betegség, divertikulititis stb.) És a vékonybél rezekciója, más emésztőrendszeri betegségek (pancreatitis, hepatitis, máj cirrhosis) és az endokrin rendszer szervei (cukorbetegség, hyperthyrosis), valamint bizonyos gyógyszerek (antibiotikumok, citosztatikumok, stb.) és sugárzás alkalmazása. A megszerzett fermentopátiák közül a legelterjedtebb a táplálkozási enzimopátia, amelyben az enzimek termelékenysége és aktivitása a táplálkozás jellegéhez kapcsolódik.
A diszpepszia klinikai képében a gyomor-bélrendszer különböző részein az emésztési zavarok jeleinek előfordulásától függően megkülönböztetik a gyomor-, bél- és néha pankreatogén formákat.
A gyomor-dyspepsia előfordulása atrófiás gastritissel társul, melyet a szekréciós elégtelenség, valamint a dekompenzált pyloricus stenosis és a gyomorrák jellemeznek. A diszpepszia klinikai képét az étvágytalanság, az étkezés utáni éhségérzet, teljesség és nyomásérzés jellemzi, a levegő megrémülése, a rothadt szagú étel, a szájban a kellemetlen íz, a hányinger, a meteorizmus, a hasmenés. A gyomorszekréció vizsgálatában az Achilia vagy az achlorhydria kimutatható.
A koprológiai vizsgálat gyakran feltárja a bél steatorrhea-ját, amikor zsírsavak, szappanok, amilorrhea, kreatorrhea, megemelkedett ammónia és alacsonyabb sztercobilin dominál. A vizeletben a indikán kiválasztódása megnő, a bilirubin és az epesavak mennyisége megnő, és az urobilin csökken. Amikor a felső emésztőrendszer röntgenvizsgálata gyakran feltárja a kontrasztanyag gyorsított átjutását a vékonybélbe.
A dyspepsia kezelése elsősorban az alapbetegségnek való kitettséggel jár. Az emésztés táplálkozási elégtelenségének kezelése a hiányzó anyagoknak az étrendben történő további bevezetésén alapul - fehérjék, aminosavak, vitaminok, ásványi sók az enzimek fehérje vagy protetikai részének bioszintézisének ösztönzése érdekében.
A parietális emésztés hiánya a vékonybél krónikus betegségének jellemző tünete, amelynek morfológiai szubsztrátuma a nyálkahártya gyulladásos, dystrofikus és szklerotikus változása, a foltok és a mikrovillák szerkezetének számának csökkenése és károsodása. A bélfelszín és a bél perisztaltikai rendellenességek enzimrétegének megsértése, amelyekben a tápanyagok átadása a bél üregéből az enterociták felületébe, hozzájárul a parietális emésztési elégtelenség kialakulásához. Leggyakrabban ez a szindróma krónikus enteritisben, enteropathiában, Whipple-betegségben, Crohn-betegségben és más vékonybélbetegségekben fordul elő.
A klinikai kép hasonlít az intestinalis dyspepsia és abszorpciós elégtelenség szindróma megfigyeléséhez.
A diagnózis tisztázása érdekében az enzimek (amiláz, lipáz) aktivitását az injektálási biopsziával nyert bélnyálkahártya biopsziás mintáinak homogenizálásában történő szekvenciális deszorpciója határozza meg, amely szintén segít a nyálkahártya gyulladásos és atrófiás változásainak kimutatásában. A fal- és üreges emésztés elégtelenségének szindrómáinak megkülönböztetése mellett az enzimek meghatározása mellett a mono-, di- és poliszacharidok terhelés utáni glikémiás görbéit is tanulmányozza.
Terápiában az alapvető betegség kezelésére szolgáló alapvető eszközök és módszerek, a felszívódás elégtelensége szindróma megnyilvánulásának megszüntetése. Ebben a tekintetben ajánlatos egy teljes, fehérje-gazdag étrendet kinevezni, megszüntetve azokat a táplálékokat és ételeket, amelyek irritálják a beleket (4., 46., 4.c diéta); feszítőszerek, karminatívok, görcsoldószerek, valamint helyettesítő terápia (enzim és fehérje készítmények, vitaminok, anabolikus szteroidok, vas, kalcium stb.).
Az intracelluláris emésztés hiánya - primer vagy másodlagos fermentáció, amely a diszacharidok genetikailag meghatározott vagy megszerzett intoleranciáján alapul. Az intracelluláris emésztés elsődleges elégtelensége korai életkorban alakul ki egy elviselhetetlen diszacharid adagolásával. A megszerzett hiány gyakrabban a vékonybél betegségeinek következménye: krónikus enteritis, glutén enteropátia, exudatív hipoproteinémiás enteropátia, fekélyes vastagbélgyulladás, vékonybél bevonása a vírus hepatitis patológiai folyamatába stb. vastagbél és a mikrobiális flóra aktiválása.
A károsodás ezen formájának klinikai képét a tartós hasmenés jellemzi. A széklet folyékony, bőséges, habos.
A diagnózis segít a koprológiai vizsgálatban, amelyben kimutatják a széklet pH-értékének csökkenését, a szerves savak mennyiségének növekedését. A bélrendszeri rendellenességek természetét végül meg lehet állapítani a diszacharidázok aktivitásának meghatározásával a bélnyálkahártya biopsziás mintáiban, és a glikémiás görbéket diszachariddal történő feltöltés után vizsgáljuk. A diszacharidáz hiányával, amely megszakítja azt, a kezdeti szint tartalmának maximális növekedése nem haladja meg a 0,2-0,25 g / l értéket, és a glikémiás görbe sima.
Mind a genetikailag meghatározott (primer), mind a másodlagos diszacharidáz-hiány kezelésének alapja az elviselhetetlen diszacharidot tartalmazó élelmiszerek és ételek kizárása az étrendből (állandó vagy ideiglenes). Másodlagos hiba esetén az alapbetegség kezelése szükséges, ami a megfelelő diszacharid toleranciájának helyreállításához vezethet. Egyes esetekben hasznos a falicor, fenobarbitál, nerobol, folsav hozzárendelése, amely serkenti a bél enzimek termelését.
Az emésztőrendszer emésztőhiányára vonatkozó megelőző intézkedéseknek elsősorban kiegyensúlyozott kiegyensúlyozott étrendet kell magukban foglalniuk, amely biztosítja a szervezet élettani szükségleteit a tápanyagokra. Elengedhetetlen az élelmiszeripari termékek kulináris és technológiai feldolgozása, amely lehetővé teszi a vitaminok és egyéb tápanyagok megőrzését, valamint a káros természetes összetevők (antivitaminok, proteináz inhibitorok stb.) Inaktiválását vagy megsemmisítését.
A mérgező eredetű dyspepsia megelőzése a higiéniai előírások betartásán alapul, mind az élelmiszerek összetételére, mind az idegen vegyi és biológiai anyagok lenyelésének megelőzésére.
Emésztési elégtelenség és korrekció a gasztroenterológus helyzetéből
Az emésztés olyan folyamatok, amelyek biztosítják az élelmiszerek feldolgozását és átalakítását egyszerű kémiai vegyületekké, amelyeket a test sejtjei elnyelhetnek. Ez a folyamat biztosítja az energia- és műanyag erőforrások feltöltését, ezért szükséges a szervezet létfontosságú tevékenységéhez.
Az emésztés összetett többlépéses folyamat:
2. szakasz: Gyomor
3. szakasz: a nyombélben
4. szakasz: a vékonybélben
5. szakasz: a vastagbélben
Bármilyen jogsértés súlyos következményekkel járhat a szervezet számára.
A szájüregben a szénhidrátok elsődleges hidrolízise az amiláz és a maltáz nyál hatására történik. A nyál enzimek szintézisének megsértése nem lesz olyan erős hatással, mint a hasnyálmirigy-elégtelenségben. Azonban a hasnyálmirigy amiláz hiánya bizonyos mértékben kompenzálható a nyál amilázzal. Ez megmagyarázza az ilyen klinikai tüneteket a krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél, mint hypersaliváció.
Az élelmiszer mechanikai és kémiai feldolgozása a gyomorban történik. A mechanikai folyamatot a gyomor motoros aktivitása biztosítja, a vegyi anyagot a gyomornedv enzimjei végzik. A gyomorban előfordul a fehérjék kezdeti hidrolízise. A zúzott és kémiailag feldolgozott élelmiszer-tömegek a gyomornedvben keverékben folyékony vagy félig folyékony kémiai anyagot képeznek.
Emésztés a vékonybélben. A tápanyagok emésztésének és felszívódásának fő folyamata a vékonybélben történik. Különösen nagy a kezdeti felosztása - a nyombél. Az emésztés folyamatában a hasnyálmirigy, a béllevek és az epe vesznek részt. A hasnyálmirigy- és bélléit alkotó enzimek segítségével fehérjék, zsírok és szénhidrátok hidrolízise lép fel.
A hasnyálmirigy exokrin aktivitása 1,5-2,0 l hasnyálmirigylé kialakulása és felszabadulása a nyombélbe. A hasnyálmirigylé proteolitikus, lipolitikus és amilolitikus enzimeket képvisel. Az alfa-amiláz, a lipáz és a nukleáz aktív állapotban szekretálódik; proteázok - proenzimek formájában. A hasnyálmirigy alfa-amiláz a poliszacharidokat oligo-, di- és monoszacharidokká hasítja. A hasnyálmirigy-lipáz, amely epesók jelenlétében aktív, a lipidekre hat, és monogliceridekké és zsírsavakká oszlik.
A béllé a vékonybél nyálkahártyájában található mirigyek titka. Egy felnőttnél naponta 2-3 liter béllé válik ki. A béllében több mint 20 enzim van, amely biztosítja az összes tápanyag emésztésének utolsó szakaszát. Az emésztésnek két fő szakasza van:
A hasi emésztés a vékonybél üregébe belépő enzimek segítségével történik (hasnyálmirigylé, epe, béllé). A hasi emésztés eredményeként nagy molekulájú anyagok (polimerek) hidrolizálódnak oligomerekké. További hidrolízisük a nyálkahártyával szomszédos zónában és közvetlenül rajta történik.
A parietális emésztést széles értelemben a glikocalyx zónában és a mikrovillák felületén fordítják elő. A glikocalyx az emésztőenzimeket a vékonybél üregéből adszorbeálja. A hidrolízis termékei belépnek az enterociták apikális membránjaiba, amelyekbe beágyazódnak a bél enzimek, amelyek saját membrán-emésztést végeznek, aminek következtében monomerek képződnek, amelyek felszívódnak.
Emésztés a vastagbélben. A vastagbél szerepe az élelmiszer-emésztési folyamatban kicsi, mivel az élelmiszer szinte teljesen megemésztett és felszívódik a vékonybélben, a növényi rost kivételével. A vastagbélben a chyme-et szívóvízzel koncentrálják, székletmasszákat képeznek és eltávolítják őket a belekből. Itt is előfordul az elektrolitok, vízoldható vitaminok, zsírsavak, szénhidrátok felszívódása.
Mindegyik szakaszban változások történhetnek, ami az emésztés (maldigesztion) és / vagy az élelmiszer felszívódásának (malabszorpció) megsértését eredményezi, ami elkerülhetetlen klinikai következményekkel jár.
Emésztési elégtelenség - az eltérés az emésztőrendszer azon képessége között, hogy megemésztesse és felszívja a tápanyagokat a bejövő élelmiszer mennyiségére és / vagy összetételére. Az emésztési elégtelenség a gyomor-bél traktus számos betegségéhez vezet, és egy egészséges emberben is előfordulhat egy kiegyensúlyozatlan étrend vagy túl sok táplálkozás miatt, ezért nagyon gyakori a gasztroenterológus napi gyakorlatában.
Az emésztési elégtelenség klinikai megnyilvánulása a lakosság 25-41% -ában található [1].
A "dyspepsia" kifejezés az emésztési zavarokkal kapcsolatos számos tünetet jelöli. A diszeptikus szindróma megnyilvánulásai hagyományosan a következők:
A dyspepsia tünetei együttesen és külön-külön is megfigyelhetők, és a gyomor-bél traktus szinte bármilyen betegségét kísérik. Ugyanakkor mindegyikük eltérő eredetű és különböző előfordulási mechanizmusokkal rendelkezik, és teljesen eltérő megközelítést igényel a kezelésre, ami lehetetlenné teszi, hogy az ilyen tünetek ilyen széles köre egyetlen fogalom legyen.
Jelenleg az emésztési elégtelenség fő kórélettani mechanizmusai a következők szerint osztályozhatók:
A parietális emésztés megsértése az alábbiak miatt alakul ki:
Gasztroogén emésztési elégtelenség alakul ki a hipoacid állapotok alatt, gastrectomia után. Ennek eredményeként csökken a gyomornedv szekréciója, és a hasnyálmirigy-szekréció is csökken a hasnyálmirigy elégtelen szekréciós stimulációja miatt. Fontos, hogy az alacsony gyomorszekréció a vékonybél mikrobiális szennyeződéséhez is vezet, ami pedig hozzájárul az emésztőenzimek inaktiválásához.
A gasztrogén emésztési elégtelenség súlyosbodási érzetet okozhat az epigasztriás régióban, hányinger, rángás, hányás.
Hasnyálmirigy-elégtelenség. Annak ellenére, hogy az emésztési zavarok számos oka van, a hasnyálmirigy betegségei (PJ) leginkább rontott rendellenességei, mivel az emésztési enzimek legerősebb forrása.
A külső hasnyálmirigy-elégtelenség elsődleges és másodlagos [3]:
Hepatogén elégtelenség esetén a béllumenben a lipáz aktiválódása csökken, mivel az epesavak csökkent mennyisége vagy az epe, a hasnyálmirigy enzimek és a duodenumba bejutó aszinkronizációja aszinkronizálódik. A hasnyálmirigy-gyomor elégtelensége a hasnyálmirigy elégtelen szekretin stimulációja következtében alakul ki. Ezen túlmenően a gyomor szekréciójának csökkentését egy ideig kompenzálja a hasnyálmirigy funkcionális feszültsége, ami fokozatosan a kimerüléséhez vezet. Az enterogén hasnyálmirigy-elégtelenség főleg bakteriális szennyeződéssel jár. Fontos, hogy ennek a hiányosságnak a kialakulásában nemcsak károsodjon a vékonybél nyálkahártyája kórokozó és feltételesen patogén növényvilág, hanem az ezen növényvilág által választott endotoxinok is. A vaszkuláris hasnyálmirigy-elégtelenség mikrocirkulációs zavarokkal alakul ki a bélfalban.
A hasnyálmirigy-elégtelenség klinikailag megnyilvánul a megnövekedett bélmotilitás, a fokozott széklet, a polifécia, a steatorrhea, a duzzanat és az étvágy változásai miatt. A lipázhiány klinikai megnyilvánulása az amiláz és a proteáz aktivitás csökkenése előtt alakul ki. Ez annak köszönhető, hogy a hasnyálmirigy lipáz-termelésében más rendellenességek alakultak ki, mint a többi enzim és a bélben a lipáz gyorsabb inaktiválása.
Az emésztési elégtelenség korrekciója
A csökkent emésztési és felszívódási szindrómás betegek kezelésében a fókusz, különösen, ha lehetetlen a fejlődés okainak kiküszöbölése, az enzimkészítményekkel való helyettesítő kezelés.
A holland orvos D. Flush körülbelül 150 évvel ezelőtt a cukorbetegségben szenvedő páciensekben a borjak hasnyálmirigyéből származó vizes kivonatot használt, de az enzimkészítmények használatának számos aspektusa továbbra is ellentmondásos.
Tekintettel az emésztés megsértésével járó nosológiai formák és patogenetikai mechanizmusok sokféleségére, az enzimkészítmények kinevezésére vonatkozó jelzések széles skálája van. Ezek az értékek több csoportra oszlanak [5,9].
I. Hasnyálmirigy-betegségek: krónikus hasnyálmirigy-gyulladás fájdalommal és diszeptikus szindrómákkal, külső és belső szekréciós elégtelenséggel; a hasnyálmirigy reszekciója utáni állapotok; nagy ciszták, hasnyálmirigy tumorok; cukorbetegség; veleszületett hypoplasia (Shvahman, Ioganson-Blizzard szindrómák) vagy atrófiája (Clark-Headvild szindróma), stb.
II. A gyomor betegségei: krónikus gyomorhurut alacsony gyomorszekrécióval vagy achiliaval; gasztrektómia után.
III. A kis és vastagbél betegségei: krónikus enteritis; túlzott bakteriális növekedés.
IV. A máj és az epeutak betegségei: a máj kolesztatikus betegségei; cholecystectomia után; krónikus kolecisztitisz az epehólyag hypomotoros diszfunkciójával.
V. Funkcionális vagy más eredetű emésztőrendszer mozgékonysági rendellenességei: egy másik eredetű funkcionális dyspepsia, gastro- és duodenosztázis; az Oddi epehólyag- és / vagy sphincter-diszfunkciója.
VI. Egyéb jelzések: besugárzás utáni körülmények; enzimhiány az idősekben (emésztési szervek); túlevés; monoton étel; hosszú ágyak; ülő életmód; ultrahangkészítés stb.
Ezenkívül az egyes nosológiai csoportoknál az enzimkészítmények kiválasztása eltérő lesz.
Jelenleg a klinikai gyakorlatban használt enzimkészítményeknek meg kell felelniük bizonyos követelményeknek [6]:
