Vas cukorbetegségben

A hasnyálmirigy egy komplex szerv, amely felelős az emésztési és endokrin funkciókért.

Gyomornedvet és bizonyos hormonokat termel, amelyek nélkül az anyagcsere természetes áramlása nem lehetséges.

A funkciók bármelyikének rendellenessége veszélyes kóros folyamatokat vált ki. A pankreatitist és a cukorbetegséget leggyakrabban diagnosztizálják.

Az érintett szerv kezelése a cukorbetegség során meglehetősen nehéz, mivel a helyzet javulása jelentéktelen lesz.

A folyamatok helyreállítása és a betegség nem váltott ki negatív következményeket, így az egész életen át fennmarad.

A diabetes mellitus az inzulin abszolút vagy relatív elégtelensége következtében alakul ki, amelyet a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek béta-sejtjei termelnek.

A patológiai folyamatnak két fajtája van. Mindegyikét a kialakulási jellemzői jellemzik.

1. típus

Az autoimmun eredetű. A betegséget a béta-sejtekkel szembeni immunitás toleranciájának elvesztése okozza.

Az immunrendszer megtámadja Langerhans szigeteit és provokálja a pusztulást. A véráramban az inzulin-tartalom csökkenése miatt a szövetek nem képesek a szénhidrátokból származó glükóz felszívására.

Mivel a glükóz nem jut be a szövetbe, felhalmozódik a vérben. A patológiai folyamat gyakran más autoimmun betegségekkel jár.

2. típus

A 2. típusú cukorbetegség a sejtek inzulinra való érzékenységének csökkentésével jön létre. A hormonok alacsony érzékenysége miatt a szövetek nem szívják fel a szükséges mennyiségű glükózt.

Az éhezés kiküszöbölése érdekében a hasnyálmirigy növeli a hormonális aktivitást. A vas intenzív működése miatt vékonyabb lesz és idővel elveszíti a szekréciós képességét.

A kóros folyamat kialakulásának késői szakaszában a szervezet nem termel a szükséges mennyiségű inzulint.

okok

A hasnyálmirigygyulladást gyulladásos folyamatnak tekintik, aminek következtében az érintett szerv elveszíti az enzimek felszabadulásának képességét a nyombélben, a test stagnálása és az „ön-emésztés” kezdődik.

Gallstone betegség, mérgezés, sérülések, a hasnyálmirigy gomba sérülése, a vírus gyulladásos reakciót válthat ki.

A gyakorlatban azonban a betegség akut helyzeteinek felét megfigyelik azoknál, akik alkoholtartalmú italokat használnak.

Gyakran a hasnyálmirigy-gyulladás támadódik meg a szokásos mérgezéssel vagy sárgasággal: van egy gag reflex, a hőmérséklet-indikátorok növekedése, a széklet tömegek halványsá válnak, és a vizelet sötétebb.

Lehetőség van a betegség más patológiáktól való megkülönböztetésére: minden esetben intenzív fájdalmas érzések jelennek meg a has felső részén, a bal oldalra sugározva azonban a beteg általában a koncentráció helyét jelzi.

A cukorbetegség az endokrin diszfunkció okozta kóros folyamat. A hasnyálmirigy komplex szerkezete van, csak a teljes terület 2% -a van Langerhans-szigetek számára fenntartva.

Közvetlenül az ilyen sejtek termelik a szükséges hormonokat. Az ilyen szigeten lévő béta sejtek pusztulása inzulinhiányhoz vezet.

Ez a hormon felelős a glükóz átalakításáért. A túlzott mennyiség veszélyes hipoglikémiás állapotokhoz vezet, a véráramban lévő cukortartalom növekedésének hiánya.

A sejtkárosodás provokáló tényezője a genetikai természetű patológiás folyamatok, az autoimmun betegségek, az exokrin szerv kórképei.

A hasnyálmirigy és a cukorbetegség összefügg, mert közvetlenül termel inzulint. A krónikus vagy akut gyulladásos folyamat elpusztítja a béta sejteket, és annak hiányához vezet.

tünetek

Ezzel a betegséggel a következő tünetek jelentkeznek:

• A fájdalomérzet, amely állandó és intenzív természetű, a hypochondrium jobb vagy bal oldalán koncentrálódik. Az intenzív kényelmetlenség esetén, amikor a segítséget nem nyújtották be időben, a sokk állapota következhet be.
• A hőmérséklet és a nyomás növekedése (növekedés vagy csökkenés). Hirtelen gyulladásos folyamat esetén a beteg állapota romlik, a hőmérséklet emelkedik és a BP változik.
• A bőr felpattanása.
• Hányinger, száraz szájérzés.
• A hasnyálmirigy gyulladása az epével való gag reflexhez kapcsolódik. Az ilyen diagnózisban szenvedő betegnek nem ajánlott az élelmiszerek fogyasztása a betegség első napjaiban.
• A hasnyálmirigy-diabetes mellitusát hasmenés vagy székrekedés kíséri.
• Légszomj, intenzív izzadás, az elektrolit veszteség következtében a gag reflex után.
• A beteg fájdalmán kívül a szorongást a gasztrointesztinális traktus támadás közbeni képtelensége miatt zavarja.
• A gyulladt hasnyálmirigyet a bőr kék színe határozza meg a köldök közelében vagy a lumbális régióban.

diagnosztika

A hasnyálmirigyet érintő diabéteszes patogenezis időben történő észlelése, a megfelelő diagnózis sokszor növeli a hatékony kezelés esélyeit.

A leghatékonyabbak a komplex módszerek és a diagnosztikai technológia:

• Állandó vérvizsgálat a cukortartalomra vonatkozóan. Lehetővé teszi a véráramban lévő cukor mutatóinak azonnali meghatározását. A gyógyszertári pontok kompakt mérőeszközöket értékesítenek. Ha az adatok legfeljebb 8 mmol / 1 l normál indikátor, több mint 12 szükséges az orvoshoz való fordulásra.
• USA-ban. Az echogenitás veszélyes módosításokat, sűrű mirigyszerkezet deformálódását mutatja.
• Érzékelés. A szonda lenyelése ellenőrzi a gyomor titkát. Ez az eljárás szükséges annak igazolására, hogy a diagnózist elutasítják. Az egyensúlytalanságot érzékeli a gyomor és a hasnyálmirigy kémiai összetételében.
• X-ray. A manipulációnak köszönhetően a szakember látja a teljes gyomor-bél traktust: a szuszpenzióval töltött kórokozó területek sötétebbek, a normálok világos árnyalatúak maradnak.

kezelés

A terápia számos hormonális gyógyszer és enzim használatán alapul.

De a diabétesz észlelése esetén a bemutatott kezelésben fontos szerepet játszik a diétás étrend követése.

E célból el kell hagynia mindenféle tiltott élelmiszert, amely ronthatja a beteg jólétét, aminek következtében a hasnyálmirigy szenved.

Kábítószer-kezelés

A legtöbb beteg nem csoda, hogyan lehet helyreállítani a hasnyálmirigyet, és hogy lehetséges-e a kóros folyamat teljes megszüntetése.

Mivel a terápia rendkívül nehéz lesz, a gyógyszerek nélkül lehetetlen.

A beteg hormonokat és enzimeket használ. Ezen kívül ki kell egyensúlyoznia az étrendet, a lehető legnagyobb mértékben, hogy elhagyja a különböző tiltott termékeket, és kövesse az orvos előírásait:

• A hasüreg fájdalmával anesztetikus és görcsoldó gyógyszereket írnak fel (Papaverine, No-Spa).
• Ha szükséges a hasnyálmirigy működésének támogatására, használjon kirakodási készítményeket (Mezim, Pancreatin, Digestal).
• A fertőzés kialakulásának megakadályozása érdekében antibakteriális szerekkel történő kezelést alkalmaznak (a szakember előírja a könnyű antimikrobiális szereket).
• A 2. cukorbetegség jelenlétében a Metformin 500 rendkívül hatékony lesz, a segédanyag a Dibikor bevétele, amely a sérült szervet érinti, és normalizálja az anyagcsere folyamatokat.

Diétás étel

A hasnyálmirigy cukorbetegségben szenvedő betegek kezelése nehéz.

Ahhoz, hogy megszabaduljon a kellemetlen tünetektől, használnia kell a kábítószereket, valamint a következő elvek alapján táplálkozási étrendet kell követnie:

• A beteg menüje a fehérje, a szénhidrát és a zsíros ételek szigorú arányát tartalmazza. A szénhidrátokat, mint az étrend fő eleme, naponta legfeljebb 350 g-ot kell venni, kevesebb fehérjét (legfeljebb 100 g) és zsírt (legfeljebb 60 g).
• Az étkezések száma naponta - legalább 5-6 alkalommal, de kis adagokban.
• Az ételek főzéséhez használjon dupla kazánt. A sült ételek hosszú ideig eltűnnek az étrendből. Az étkezést, pörköltet és csak a remisszió során sütni lehet.
• Tilos az ételízesítőkhez, fokhagymához, ecethez, más, a bélnyálkahártyát irritáló termékekhez hozzáadni.
• Az érintett szerv súlyosbodásának és helyreállásának szakaszában meg kell szabadulni a zsíros, sós, fűszeres, füstölt vagy sült ételekből.

Az élelmiszertermékek, kalóriatartalmuk részletes arányát a patológiai folyamatot vezető szakember ismerteti és a szükséges diagnosztikai eredményekkel rendelkezik.

A táplálkozás minden beteg számára egyedileg történik. Az életmódtól, a fizikai terheléstől, a terhességtől függ.

A betegmenüben szereplő termékek:

• sovány hal, hús, levesek tőlük, párolt pogácsák;
• zöldségleves vagy gabonafélékből készült tejlevesek;
• tojás omlett;
• tejjel vagy vízen, ahol a vajat és a cukrot nem adják hozzá;
• tészta, szárított kenyér;
• legfeljebb napi 100 g tej;
• tejtermékek;
• sült vagy nyers gyümölcsök, bogyók, zöldségek;
• cukor, méz vagy lekvár;
• gyenge tea tejjel, gyümölcs- és zöldséglevekkel.

A fenti termékek közül a vizsgált kóros folyamat étrendje akut formában a következő:

• reggeli esetén a páciens egy tojás, zabpehely, vízben és vajban legfeljebb 10 g-os főtt omlettet kínál;
• a nap folyamán párolt csirke vagy marhahús szelet és hajdina zabkása készül a beteg számára;
• A délutáni snack egy kis snack lesz, így nem szabad túlterhelni a mirigyet, de gyenge teát kell készítenie 1 literről a betegre. méz és keksz;
• este a halat párolták, vagy ha a beteg a kemencében sült, főtt bab;
• lefekvés előtt megengedett a kefir és keksz használata.

A kóros folyamat krónikus formájánál megengedett, hogy friss paradicsom és uborka salátát adjunk hozzá, amelyet napraforgó vagy olívaolajjal, vinigrettával, édesítő édességekkel és sárgarépa-káposzta salátával töltenek be.

Népi jogorvoslatok

A szakember képes arra is, hogy javaslatokat tegyen a hasnyálmirigy tisztítására otthon és a véráramban lévő cukortartalom csökkentésére.

E célból a népi terápia receptjei használhatók. A leggyakoribb:

• A cikóriagyökereket összetörik, 2 tégely hozzáadódik az üveghez. keverék és forralt víz. Azt jelenti, hogy 5 percig főzzük, hagyjuk lehűlni, szűrjük. A gyógyszert arra használják, hogy a nap folyamán a 3-4 testben lévő belső szervek működését javítsák. A kezelés időtartama körülbelül 4 hét, majd 7 napos szünet, és a kezelés folytatása.
• A véráramban lévő cukortartalom csökkentése a homoktövis infúzió hatása miatt lehetséges. Nyersanyagok 2 tonna mennyiségben. öntsünk forró vizet, ragaszkodjunk 50 percig, szűrjük. Az étkezés előtt naponta 3-szor használják fel a poharat. Ez azért értékelhető, mert támogatja a hasnyálmirigy működését a tisztítással és az epe eltávolításával.

A népi terápia bármely eszközének használata előtt konzultáljon orvosával.

A cukorbetegségben a hasnyálmirigy eléggé nehéz folyamatnak tekinthető, mivel a helyzet javulása jelentéktelen.

Közvetlenül összetett módszereket kell alkalmazni: orvosi készítményeket és speciális diétás ételeket.

Ahhoz, hogy a visszanyerés teljes és a cukorbetegség ne okozzon káros hatásokat, az ilyen kezelést az egész életidő alatt fenn kell tartani.

Ebben a tekintetben ajánlott időről időre orvoshoz fordulni.

Mi történik a hasnyálmirigy cukorbetegségben

A hasnyálmirigy két fő funkcióval rendelkezik a testben. Az enzimeket élelmiszer-emésztéshez hozza létre, és inzulint válthat ki a glükóz felvételéhez. A cukorhasznosítási folyamatok megszakítása nem mindig jár a szervben bekövetkező változásokkal, de a hasnyálmirigy néha másodlagos a diabetes mellitusban. A helyes kezeléshez fontos megérteni, hogy mi az elsődleges, és mi alakul ki a fő patológia hátterében.

Cukorbetegség és hasnyálmirigy

A cukorbetegségben minden szerv fokozatos alultápláltsága van. Az anyagcsere-folyamatok eltolódása sejt atrófiához vezet, beleértve a hasnyálmirigyet is. Mindezek alapján az összes előállított anyag csökkenti koncentrációját. Van egy másodlagos károsodás a szervezetben, az inzulin szekréció romlik. Az ördögi kör súlyosbítja a cukorbetegség lefolyását.

Néha pancreatitis alakul ki, függetlenül attól, hogy a cukrok cseréjében zavarok vannak-e vagy nincsenek. De ebben az esetben a kezelésnek a lehető leghamarabb vissza kell állítania a mirigy szekréciós funkcióját, különben elkerülhetetlen a folyamat előrehaladása.

Hasnyálmirigy cukorbetegség

Néha az inzulinhiány a hasnyálmirigy hosszantartó, bonyolult gyulladása vagy mérgezése eredménye. Ebben az esetben a pancreas (vagy hasnyálmirigy) cukorbetegség diagnosztizálódik.

Fejlesztési mechanizmus

A mirigy szerkezetében bekövetkező változások leggyakrabban krónikus pancreatitisben fordulnak elő. A periódusos gyulladásos folyamatokat és a mélyedést jellemző tünetek kísérik. Hányinger, hányás, súlyos fájdalom. A betegség ezen szakaszának időtartama körülbelül 10 év.

A betegség ezen szakaszában a megfelelő kezelés továbbra is helyreállíthatja a gyulladt szövetet.

A második szakaszban a dyspepsia állandó tünetekké válik. A személy mindig eszméletlenséget tapasztal az evés után, fejfájást fejt ki, a széklet megsértését (rendszeresen székrekedés vagy hasmenés), hányás alakul ki, ha az étrend zavart. Ebben az időszakban az inzulin-termelő béta sejtek első visszafordíthatatlan változása jelenik meg. Időről időre megnövelik az anyag magas részét a vérbe, így a páciensnek hipoglikémiás állapota van.

A pancreatitis előrehaladott stádiumát a teljes sejt atrófia jellemzi. Egy üres gyomorban ilyen cukorbetegnek normális glükóz tartalma van, és étkezés után a cukor szintje meredeken emelkedik, és hosszú ideig nem csökken.

A hasnyálmirigy cukorbetegség tünetei

A hasnyálmirigy cukorbetegségben a következő tüneteket figyelték meg:

• mérsékelt vércukorszint-emelkedés;
• a hypoglykaemia gyakori és rövid távú rohamai;
• a glükózszint 11 mmol / l-ig nem jár az állam megsértésével;
• a magasabb szintet tipikus tünetek jellemzik (szájszárazság, szomjúság, fokozott diurézis);
• A kábítószerek és az étrendek használata kedvező hatással van az anyagcsere sebességére.

Az 1. és 2. cukorbetegségcsoportoktól eltérően a hasnyálmirigy cukorbetegségét nagyon ritkán komplikálja a ketoacidózis és a ketonuria. A vércukorszint csökkenésével a beteg erős éhezést érez, hideg izzadtságot, izgatottságot, a végtagok remegését, blanchingét fejezi ki. A kezelés hiánya és a betegség progressziója számos rendszer (szív és edények, látásszervek), neuropátia, retinopátia teljes megsértésével fejeződik be.

Pancreatitis 2-es típusú cukorbetegségben

A hasnyálmirigy elsődleges gyulladása gyakran inzulin-független cukorbetegség kialakulásához vezet (2. típus). A betegséget a bal alsó széle alatt fájdalom jellemzi és az emésztési folyamatok megsértése. A súlyosbodásokat helyettesítéssel helyettesítik.

Fokozatosan bekövetkezik a glükóz anyagcseréje, ami a cukorbetegség megjelenéséhez vezet. A statisztikák szerint a hasnyálmirigy-gyulladás az esetek 40% -ában válik a 2. típusú cukorbetegség okaként.

Az egyik betegség fokozza a másik irányát, így a kezelést két irányban egyidejűleg kell végezni. Fontos, hogy a hasnyálmirigy állapotában tartós remisszió jöjjön létre, és a tabletták szabályozzák a cukorszintet.

Esetenként a hasnyálmirigy-rák vagy a hasnyálmirigy-nekrózis műtéti ideje alatt szervkárosodás következik be. Ezekben az esetekben tartós hiperglikémia alakul ki, amelyet nehéz kezelni.

diagnosztika

A pankreatogén dibet-t nehéz diagnosztizálni. Úgy tűnik, a krónikus gyulladás késői stádiumában, és az emésztési zavarok az enzimaktivitás csökkenése miatt kerülnek előtérbe. A cukorbetegséget gyakran észlelik a primer betegség enyhén kifejezett jeleinek hátterében, és a beteg csak hipoglikémiás szereket vesz fel.

Laboratóriumi vizsgálatok

A hasnyálmirigy-cukorbetegség diagnózisában a cukorszint ellenőrzése szükséges. Ehhez végezze el az elemzést a terheléssel (üres gyomorban és két órával az étkezés után). Ilyen betegség esetén a glükózszint növekedése étkezés után figyelhető meg.

Biokémiai vizsgálatok segítségével a hasnyálmirigy állapotát az amiláz, a lipáz, a diasztáz és a tripszin szintje határozza meg. A vizeletben aceton és glükóz nem észlelhető.

Instrumentális diagnosztika

A mirigy és a differenciáldiagnózis változásainak megerősítése érdekében a hasi szervek ultrahangát végzik. Amikor ultrahanggal fejti ki a hasnyálmirigy-gyulladást, észlelhető a atrófia.

A leginkább informatív diagnosztikai módszer az MRI. A vizsgálat lehetővé teszi a test méretének, a zárványok jelenlétét, a echogenitást és a szerkezeti jellemzőket.

Hogyan kell kezelni

A cukorbetegségben a mirigy kezelése és funkcióinak helyreállítása kábítószer nélkül nem lehetséges. A terápia elégtelen hatékonysága miatt szükség lehet a szervátültetésre.

Kábítószer-kezelés

A hasnyálmirigy cukorbetegségben történő kezelése magában foglalja az ilyen gyógyszerek szedését:

• enzimtartalmú szerek;
• hipoglikémiás;
• inzulin (műtét utáni helyettesítő terápia).

Az enzimeket (amiláz, lipáz, stb.) Tartalmazó gyógyszerekkel történő emésztés helyreállítása, mivel a vas elegendő mennyiségű. Az enzim gyógyszeres kezelés lehetővé teszi a fehérje felszívódásának növelését is.

A vércukorszint csökkentő szerek segítségével megállítják a hiperglikémiás epizódokat. A választott gyógyszerek a szulfonil-karbamidszármazékok.

Ha a beteg a hasnyálmirigy részleges vagy teljes reszekciójával végzett műtéten megy keresztül, ebben az esetben az orvos inzulinnal helyettesítő terápiát ír elő.

Naponta több mint 30 NE nem használják fel, mivel a túladagolás veszélye a cukor jelentős csökkenésének. Az állam stabilizálása után a személy a pirulákra vált, hogy csökkentsék a cukrot.

Abban az esetben, ha akut támadás van, és a fájdalom súlyos a felső hasában, fájdalomcsillapítók és görcsoldó szerek kerülnek alkalmazásra. A támadás gyors leállításához a gyógyszereket parenterálisan adagoljuk.

Hasnyálmirigy transzplantáció

Jelentős szervkárosodás és a pozitív dinamika hiánya a kezelés folyamán az egyetlen út a donor hasnyálmirigy transzplantációja. Most egy alternatív transzplantációt alkalmaznak a béta-sejtek helyének részleges cseréjével. A sejtek bevezetésének kísérletét követően a beteg orvosok javították a glükóz cseréjét a teljes normalizálásáig.

A sejtek felhalmozódása

A cukorbetegség problémája, amely a mirigy külső szekréciójának csökkenése miatt alakul ki, megoldható az inzulint termelő sejtek számának növelésével. Ehhez klónozzák és beültetik a testbe. A hasnyálmirigy ilyen kezelése cukorbetegségben segít helyreállítani a funkcióját és az anyagcsere-folyamatokat. Vannak olyan speciális fehérje-gyógyszerek, amelyek segítik a transzplantációs anyag érett béta-sejtekbe történő átvitelét. Ezek a gyógyszerek is aktiválják az inzulin előállítását a fennmaradó sejtek által.

immunmodulációt

Emberben, a hasnyálmirigy betegségével, bizonyos számú béta sejt megmarad. De a test maga termel antitesteket, amelyek elpusztítják a fennmaradó szerkezeteket. Ebben az esetben alkalmazzon egy új expozíciós módszert, amely a hatóanyagnak az ellenanyagot lebontó hatóanyaggal való bevezetése. A mirigysejtek megmaradnak, és elkezdenek szaporodni.

Hasnyálmirigy masszázs

A betegek állapotának javításának számos módja között szerepel a hasnyálmirigy diabéteszes masszázsa. Ez az eljárás segít növelni a véráramlást, támogatja az enzimek és hormonok előállítását, csökkenti a gyulladást és a pangásos folyamatokat. Ezt csak egy speciálisan szakképzett szakember végezheti.

Ilyen helyzetekben nem látható a test masszírozása:

• a krónikus gyulladás súlyosbodása;
• akut pancreatitis;
• bármely lokalizáció akut gennyes fertőzése;
• magas vérnyomás;
• gyanús hasi duzzanat;
• alkohol mérgezés.

ünnepély

Számos speciális gyakorlata javítja a hasnyálmirigy cukorbetegség állapotát. Szakember segítségével a legjobb egy egyedi programot választani. Minimális terheléssel (3-4-szer) kell kezdeni, majd fokozatosan növelni (legfeljebb 9-szer). Ha a mozgás során a gyomor fáj, vagy rosszabbodik az egészségi állapot, meg kell szakítani a foglalkozást.

Hasznos a légzés gyakorlása:

• belélegezzük a hasat mély kilégzéssel, lélegzetkezeléssel (3 másodpercig);
• ugyanazt a feltétellel a has hasadása;
• a mozgások alternatív ismétlése.

A jóga szerelmesei számára is sok asanas segít a gyulladások csökkentésében és a fájdalom csökkentésében. Ezek hozzájárulnak az anyagcsere normalizálásához (beleértve a cukrokat is), valamint javítják a tápanyagok felszívódását és növelik a szervezet védekező képességét.

diéta

A cukorbetegség étrendje a könnyű szénhidrátok fogyasztásának korlátozása. Ezek közé tartoznak a cukorkák, a muffinok, az édes sütemények - mindannyian betiltottak.

A táplálkozás alapja a fehérjék (alacsony zsírtartalmú hús és hal), zöldségek, gabonafélék. A táplálkozás naponta 4-5-ször töredezett. Nem tartalmazza a sült ételeket, a fűszeres ételeket, a babot, a húst és a gombát.

Népi jogorvoslatok

Ezenkívül a hagyományos orvoslás receptjeit is használhatja. Ebben az esetben ajánlott zab tej használata. Készítsünk fél csésze teljes zabot 1,5 liter forró vízbe, és forraljuk 40 percig. Ezután a lágyított szemeket összetörik és további 20 percig főzik. A tejet szűrjük, összenyomjuk és hűtőszekrényben tároljuk. Fél pohár 3-4 naponta.

Hogyan lehet megelőzni a betegségeket

A hasnyálmirigy cukorbetegségének megelőzésére gondoskodnia kell a hasnyálmirigy állapotáról. Meg kell adni az alkoholt, kövesse az étrendet (nemcsak a súlyosbodás idején, hanem a remisszió idején is), hogy orvoshoz jusson, ha bármilyen jele van a romlásnak.

Az I típusú diabetes mellitus vagy a hasnyálmirigy vadászata

A cukorbetegség elviselhetetlen szomjúságot okoz, és egy személyt „vízszifonnak” nevez.

A szerzők

szerkesztők

Cukorbetegség - titokzatosnak tűnik, és mintha könnyed lenne. Mi mögött van ez a név? Sajnos a cukorbetegség teljesen „nem cukor”: a nagy mennyiségű folyadékveszteség hátterében a betegek kimerülnek az állandó szomjúsággal, és sokan csak a diabéteszes kóma elhagyása után tanulnak betegségükről. A nem kontrollált cukorbetegség, a szem, a vese, az idegrendszer és a szív- és érrendszer komplikációi gyakoriak, ezért ez a betegség társadalmunk egyik legsúlyosabb problémája.

Autoimmun betegségek

Folytatjuk az autoimmun betegségek ciklusát - olyan betegségeket, amelyekben a szervezet önmagában harcol, autoantitesteket és / vagy auto-agresszív limfocita klónokat termel. Beszélünk arról, hogyan működik a mentelmi jog, és miért néha elkezdi „saját magának lőni”. A leggyakoribb betegségek egy részét külön kiadványok szentelik. Az objektivitás tiszteletben tartására a biológiai tudományok doktora, Corr. Orosz Tudományos Akadémia, a Moszkvai Állami Egyetem Immunológiai Tanszékének professzora, Dmitrij Vladimirovics Kuprash. Ezen kívül minden cikknek saját felülvizsgálata van, részletesebb megértése az összes árnyalatról.

Ennek a cikknek a felülvizsgálata Pavel Yuryevich Volchkov volt, aki a MIPT genomtechnikai laboratóriumának vezetője.

A projekt partnerek Mihail Batin és Alekszej Marakulin (Open Longevity / United Fin Right Consultants).

A "megszakíthatatlan szomjúság és folyadékvesztés" betegségéről írt az ókori indiai, ókori egyiptomi és ókori görög orvosok. Konkrét neve, διαβαινω (ami görögül „kereszt, kereszt”), a Kr. E. Harmadik században jelent meg, valószínűleg a Memphis-i Apollo írásaiban. Ez tükrözi az idők gondolatát e betegségről: a beteg, akit állandóan visszavonult és folyadékot vett, emlékeztetett egy sajátos szifon, amelyen keresztül a víz folyamatosan „folyik”. Az első részletes leírást arról, amit most diabetes mellitusnak nevezünk, vagyis a cukorbetegséget, Aretei kapta a Kappadókiából.

Ma a Föld népességének mintegy 8,5% -a szenved az első és a második típusú cukorbetegségben, azaz lakosságának tizenkettedében. Leggyakrabban a második típusú cukorbetegség a fejlett országok lakóit érinti, de az előfordulási gyakoriság növekedési üteme most már magasabb a kevésbé virágzó régiókban. Az Egyesült Államokban összegyűjtött statisztikai adatok a cukorbetegségre való faji és etnikai heterogenitást is jelzik: például szinte minden hatodik indiai vagy alaszkai eszkimó a cukorbetegséget és csak minden tizenharmadik „fehér” -et talál a nem spanyol gyökerekkel. Ilyen elterjedési skála mellett a betegség orvosi és társadalmi jelentősége mellett megszerzi a betegséget. Képzeld el, mi fog történni, ha az államok elfogynak az inzulin előállítására vagy a diabétesz szakembereire képzett orvosok számára! Ezért a fejlett országok különös figyelmet fordítanak erre a betegségre, a betegek számára alkalmazkodási központokat hozva létre, és a tudósok pénzt adnak a cukorbetegség kutatására.

A cukorbetegség kezelésére szolgáló gyógyszer első receptje (pontosabban annak vezető tünete - poliuria vagy gyakori vizelés) a 16. században - Ebers papiruszban (1. ábra) található. Valószínűleg a hatodik század körül, az indiai gyógyító, Sushruta feltalált egy módszert a cukorbetegség diagnosztizálására, amelynek lényege a mai napig változatlan marad. Természetesen a „felszerelés” megváltozott: az ókori Indiában a betegséget a beteg vizeletének édes íze határozta meg. Körülbelül ugyanabban az időben más tüneteket írtak le: az elhízásra való hajlam, a megnövekedett szomjúság, a diabetikus gangrén. A különböző évszázadok legragyogóbb orvosai igyekeztek megbirkózni ezzel a betegséggel, azonban a diabétesz részletes leírásának szilárd kora ellenére nem sikerült sok sikert elérniük.

1. ábra. Ebers Papyrus.

Mit ígér nekünk az inzulin?

Milyen szünetek vannak olyan vékony és elegánsan elrendezett szervezetünkben, hogy ennyire fájni kezd? A cukorbetegség kómához és halálhoz vezethet, ami azt jelenti, hogy a vele együtt járó viccek rosszak, és meg kell találnod, hogy honnan származik.

Mindenki ismeri egy bizonyos anyagot - az inzulint -, de nem mindenki tudja, mi az. Az inzulin egy peptid [1] vagy pontosabban egy peptidhormon. A Langerhans hasnyálmirigy-szigetei sejtjei az emberi vérbe szekretálódnak. Ezeket a szigeteket 1869-ben fedezte fel egy 22 éves orvos, Langergans, aki később híres német hisztológus és anatómista lett (2a. Ábra). Mikroszkópban a hasnyálmirigy szekciókat vizsgálva szokatlan sejtcsatornákat talált (2b. Ábra), amely, mint kiderült, az emésztés szempontjából fontos anyagokat szekretál. Langerhans-szigetek háromféle sejtből állnak:

• α-sejtek egy kicsit (kb. 20%), szekretálják a glukagon hormonot, egy inzulin antagonistát;
• A β-sejtek többsége az inzulin - az emberi szervezetben a cukrok fő hormon-feldolgozása;
• Nagyon kevés a δ-sejt (kb. 3%), a szomatosztatin hormonját választják ki, ami gátolja a sok mirigy kiválasztását.

2a. Paul Langergans (1849–1888).

2b. Langerhans-szigetek (sejtek) a hasnyálmirigyben.

Az inzulin azonnali feladata, hogy segítse az elfogyasztott cukrokat abban a sejtben, amelyre szüksége van.

Az inzulin az inzulin receptor két monomeréhez kötődik, amelyek a sejtmembránban találhatók, és egy dimerhez kapcsolódnak. Az inzulin receptor intracelluláris doménjei tirozin kinázok (azaz olyan enzimek, amelyek a foszfátmaradékot az aminosav tirozinhoz kötik), amelyek az intracelluláris foszforilációs kaszkádot kiváltják. A foszforiláció viszont a glükóz behatolását okozza a sejtbe, mivel a glükózcsatorna fehérjéi az intracelluláris térről a membránra mozognak (3. ábra) [2]. Egyébként az inzulinreceptorhoz kapcsolódó tirozin kinázok az érzékelők nagycsaládja, amelyek reagálnak a növekedési faktorokra, a hormonokra és még lúgos pH-ra (!) [3].

3. ábra. Az inzulin hatásmechanizmusa. Az inzulin kötődése intracelluláris fehérjék foszforilációjának kaszkádját váltja ki, ami a glükóz transzporter összeszereléséhez vezet a membránon és a glükóz molekulák behatolása a sejtbe.

A cukor a test számára létfontosságú anyag. A glükózcukornak köszönhetően a bonyolult és intelligens agyi funkciók: a glükóz felosztása során energiát kap a munkájához [5]. Más szervek sejtjei glükózt is igényelnek, ami létfontosságú energiájuk leginkább egyetemes forrása. Májunkban cukrot tárolunk glikogén formájában, a glükóz polimerként, és esős napon zsíros lerakódásként is feldolgozható és tárolható. A glükóz azonban szükség van inzulinra, hogy belépjen bizonyos szövetek sejtjeibe. Az ilyen szöveteket inzulinfüggőnek nevezik. Először is ezek közé tartozik a máj, az izom és a zsírszövet. Vannak olyan inzulinfüggő szövetek is, például idegesek, de ez egy teljesen más történet.

Az inzulinfüggő szövetek esetében a glükóz önmagában nem tud behatolni a sejtekbe - szükségszerűen szükség van egy vezetőre, ami pontosan inzulin. A vércukor "ajtói" révén a glükóz és az inzulin önállóan behatol a szervek sejtjeibe. Ezután az inzulin kölcsönhatásba lép a receptorral a sejtfelszínen, és megnyitja a glükóz áthaladását.

Az inzulinnak a vérbe való belépésének fő jele a glükózszint emelkedése. De vannak más ösztönzők is: például az inzulin szekréció nemcsak a szénhidrátokat, hanem az élelmiszer-aminosavakból és a szabad zsírsavakból származó egyéb anyagokat is növeli. Az idegrendszer is hozzájárul: ha bizonyos jeleket kap, parancsot adhat a vér inzulinszintjének növelésére vagy csökkentésére.

Sokan vagytok, és egyedül vagyok

Úgy tűnik, hogy az ilyen fontos hormon hiánya inzulin - és annyira baj a betegek és az orvosok számára. De nem, a cukorbetegség problémája sokkal mélyebb. Az a tény, hogy kétféle típus létezik, az inzulin elégtelen hatékonyságának okaitól eltérően.

Ha teljesen pontosak vagyunk, akkor nem is kettő, hanem inkább csak nem olyan gyakori. Például a LADA (látens autoimmun cukorbetegség felnőttekben) a felnőttek látens autoimmun cukorbetegsége, vagy az 1,5-es típusú cukorbetegség [6]. A tünetek hasonlóak a 2. típusú cukorbetegséghez, azonban a fejlődési mechanizmus teljesen más: a hasnyálmirigy β-sejtjei elleni antitestek és a glutamát dekarboxiláz enzimek jelennek meg a szervezetben. A cukorbetegség másik típusa a MODY (a fiatalok érettségi cukorbetegsége), érett típusú cukorbetegség a fiatalokban [7]. Ennek a monogén, öröklött autoszomális domináns típusú betegségnek a neve annak a ténynek köszönhető, hogy fiatal korban kezdődik, de halkan lép fel, mint a „felnőtt” típusú 2-es típusú cukorbetegség, miközben az inzulinérzékenység csökkentése nem előfordulhat.

A 2-es típusú cukorbetegség (más néven inzulinrezisztens) sokkal gyakoribb, mint a betegség minden más formája: a cukorbetegek mintegy 80% -ánál diagnosztizálják. Fő jellemzője, hogy a sejtek érzékenysége az inzulin hatására szignifikánsan csökken, vagyis az inzulin gyakorlatilag elveszíti a glükózt a szövetben. A hasnyálmirigy egyidejűleg azt is jelzi, hogy az inzulin nem elég, és fokozott intenzitással kezd el termelni. Az állandó túlterhelés miatt a β-sejtek idővel kimerülnek, és a személynek inzulin injekciót kell tennie. De a második típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknek lehetőségük van minimálisra csökkenteni megnyilvánulásait: elegendő fizikai aktivitással, étrenddel és fogyással, a vérben lévő glükóz mennyisége csökken, a szénhidrát anyagcsere normalizálódik.

Az 1-es típusú cukorbetegség a cukorbetegek 5-10% -ában észlelhető, de ez a diagnózis kevésbé fényes kilátásokat ígér a beteg számára. Ez egy autoimmun betegség, vagyis a test valamilyen okból támadja meg magát, ami azt eredményezi, hogy a vér inzulin-tartalma nulla. A Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek β-sejtjei támadás alatt állnak (2b. Ábra).

Bár a két cukorbeteg tünetei hasonlóak, biológiai lényegük változó. Az 1. típusú cukorbetegség az immunrendszer betegsége, de a 2. típusú cukorbetegség oka az anyagcsere rendellenességekben rejlik. A betegek „típusában” is különböznek: a 30 év alatti fiatalok leggyakrabban az első típusú cukorbetegségben szenvednek, a második pedig a közép- és idősebbek.

Nincs túlélő. Az autoimmun diabétesz kialakulásának mechanizmusa

A test normális szövetének saját immunsejtjeivel való megsemmisítésének alapvető mechanizmusait már figyelembe vettük az autoimmun betegségekkel kapcsolatos speciális projektünk első cikkében („Immunitás: mások elleni küzdelem és a miénk”) [8]. Annak érdekében, hogy nehézség nélkül tanulmányozzuk, mi történik a testtel a cukorbetegség során, javasoljuk, hogy olvassa el.

Mi történik a testtel, hogy megtámadja a saját hasnyálmirigy sejtjeit? Leggyakrabban ez annak a ténynek köszönhető, hogy a T-helper immunsejtek áttörnek a vér-agy gáton - a véredények és az agy közötti gáton, ami megakadályozza bizonyos anyagok és immunsejtek kölcsönhatását a neuronokkal. Amikor ez a gát szenved, és ezek a két sejttípus megtalálható, a test védősejtjeinek immunizálása történik. Hasonló mechanizmus szerint más betegség alakul ki - a sclerosis multiplex (MS), azonban ha az MS-t más idegsejtek antigénjével immunizálták. T-sejt receptor és egy további CD4 receptor használatával a T-helper sejtek kölcsönhatásba lépnek az MHC-II komplexrel - az antigén-bemutató agysejtek felületén lévő peptiddel, és képesek az idegsejtekben található antigének felismerésére. Az ilyen T-segítők már tudják, hogy milyen fegyverre lesz szükségük, ha ugyanazokkal az „antigén ellenségekkel” találkoznak, mint az agysejtekben, és már készen állnak arra, hogy harcoljanak velük. Sajnos az MHC-komplexum néhány emberben is hatékonyan mutatja be a hasnyálmirigy-β-sejt-antigéneket, amelyek nagyon hasonlítanak az idegsejtekhez, és ez erős immunválaszt vált ki.

A β-sejtek felületén kifejezett neuronális antigének legfontosabbak az N-CAM-adhéziós molekula. Az idegsejtek ehhez a molekulához kell növekedniük és kölcsönhatásba lépniük egymással. A hasnyálmirigyben az N-CAM ragasztó funkciót tölt be, és fontos szerepet játszik egy szerv struktúrájában [9], [10].

A T-segítők hamarosan felismerik a β-sejt antigéneket, elkezdenek támadni őket, és sajnos leggyakrabban nyernek. Ezért az 1. típusú cukorbetegségben az inzulin a betegekben teljesen megszűnik, mert az összes sejt, amely képes volt előállítani, az immunociták elpusztulnak. Az egyetlen dolog, ami az ilyen betegek számára ajánlott, hogy inzulint injektáljanak mesterségesen injekció formájában. Ha nem teszed ezt meg, akkor gyorsan a cukorbetegség nagy mértékű "pusztulást" eredményez a szervezetben.

Az inzulin géntechnológiával állítható elő. Először a humán proinsulint, az Escherichia coli BL21 / pPINS07-et (BL07) vagy az Escherichia coli JM109 / pPINS07-t tartalmazó hibrid fehérje bakteriális törzs-termelőjét tenyésztjük. Ezután a baktériumok sejtjei elpusztulnak és elkülönítik a hibrid fehérjét tartalmazó inkluzív testeket. Ezután előzetesen mossuk a testeket, egyszerre oldjuk fel a fehérjét, és helyreállítsuk a diszulfidkötéseket, újratervezzük és tisztítjuk a fúziós fehérjét ioncserélő kromatográfiával. A proinsulin hasítását tripszinnel és karboxipeptidázzal végzett közös hidrolízissel hajtjuk végre. A végtermék inzulin tisztítását hidrofób kromatográfiával vagy fordított fázisú nagy teljesítményű folyadékkromatográfiával, majd gélszűréssel végezzük. A tiszta terméket kristályosítással izoláljuk cink sók jelenlétében [11].

A cukorbetegség a szervek többségét érinti. A kapott hiperglikémia (vércukor feleslege) glükózúrát (a vizeletben lévő cukor megjelenését), a poliuria (fokozott vizelet), a polidipszia (szomjúság), a megnövekedett étvágy és a testtömeg jelentős csökkenése, valamint fáradtságot és gyengeséget okoz.. A véredények (mikroangiopátia) és vesék (nefropátia), az idegrendszer (neuropátia) és a kötőszövetek is érintettek, és diabéteszes lábszindróma alakulhat ki.

Mivel azok a szövetek, amelyek inzulint igényelnek a legtöbb glükóz emésztéséhez (máj, izom és zsír), abbahagyják ezt a cukrot, a vérszint gyorsan emelkedik: a hiperglikémia kezdődik. Ez az állapot más problémákat okoz, beleértve a fehérjék és zsírok lebomlásának aktiválódását az izom- és zsírszövetekben, és ennek következtében a zsírsavak és az aminosavak felszabadulását a véráramba és a keton-testek fokozott képződését. Ezek a testek az agy és néhány más szövet az éhezés körülményei között (szénhidráthiány) kényszerülnek az energia kinyerésére. A folyadék aktívan kiválasztódik a szervezetből, mivel a vérben lévő glükóz önmagában „vizet” húz ki a szövetekből, és vizeletké válik. Ezeknek a folyamatoknak a következményei nagyon kellemetlenek: a test dehidratált, a legtöbb alapvető ásványi anyagtól és a fő energiaforrástól megfosztva, elkezdi lebontani az izom- és zsírszövetet.

A keton testek kialakulása a zsírszövet megsemmisítése miatt az úgynevezett ketoacidózist okozta. Ez a feltétel veszélyes, mivel a keton-testek (különösen az aceton) nagy koncentrációban nagyon mérgezőek, és ha nem állnak le időben, diabetikus kóma alakulhat ki.

Mivel a cukorbetegség elkezdi elpusztítani az idegeket és az ereket, a páciens szembesül olyan komplikációkkal, mint a diabéteszes neuropátia és az encephalopathia, ami gyakran parézishez, bénuláshoz és mentális zavarokhoz vezet.

Az egyik legismertebb és legfélelmetesebb tünet - a látáskárosodás vagy a diabéteszes szemészeti kórkép - a retina megsemmisülése következtében alakul ki. Ráadásul a vesék jelentősen károsodnak, az ízületek megsérülnek és nagyon sokkolnak, aminek következtében a beteg mobilitása szenved.

A betegség ezen megnyilvánulása és szövődményei valóban szörnyűek, de a tudományos eredmények még mindig képesek a helyzet javítására. A tudósok és az orvosok már nagyon sokat tudnak erről a betegségről, és tudják, hogyan kell irányítani a tanfolyamot. Ahhoz azonban, hogy megtaláljuk a kulcsot a cukorbetegség gyógyítására vagy megelőzésére, ismernie kell az okait.

Valamennyi ok, amiért nem listázható.

Sok oka és oka van egy ilyen komplex betegség kialakulásának, mint cukorbetegség. Lehetetlen, hogy minden páciens azonosítson egy univerzális gyökér okot, amely kiküszöbölhető, és ezáltal végül megszabadulna a cukorbetegségtől.

A huszadik század elejéig az orvosok nem is számítottak arra, hogy mi okozhat cukorbetegséget. Ekkorra azonban hatalmas statisztikai bázist gyűjtöttek össze, így néhány következtetést levonhattak. A betegekkel kapcsolatos információk hosszú elemzése után világossá vált, hogy genetikai hajlam van a cukorbetegség felé [12], [13]. Ez nem jelenti azt, hogy ha bizonyos gének variánsai vannak, akkor biztosan megbetegszik. De a kockázat feltétlenül emelkedik. Csak azok, akik nem rendelkeznek genetikai tulajdonságokkal, amelyek hozzájárulnak a cukorbetegség kialakulásához, nyugodtan lélegezhetnek.

Az 1-es típusú cukorbetegségre való hajlam elsősorban a második típusú személy (HLA II) fő hisztokompatibilitási komplexének génjeivel kapcsolatos - molekuláris komplex, amely döntő szerepet játszik az immunválaszban. Ez nem meglepő, mivel a HLA és a T-sejt receptor közötti kölcsönhatás határozza meg az immunválasz erősségét. A HLA-géneknek számos allélváltozata van (a gén különböző formái). A DLA2, DQ2 / DQ8 és DQ8 nevű HLA-DQ receptor gén alléljei és a legkisebb DQ6 allél [14] a betegség leginkább hajlamosak közé tartoznak.

Az 1792 európai beteg genomjának elemzése azt mutatta, hogy a DQ2 vagy DQ8 monogaplotípus és a DQ2 / DQ8 monogaplotípus betegség relatív kockázata 4,5% és 12,9%. A fenti HLA lókusz variánsokat nem hordozó személyek relatív kockázata 1,8% [15].

Bár a fő hisztokompatibilitási komplex gének az „előrejelző gének” 50% -át teszik ki [14], nemcsak a cukorbetegség kialakulásával szembeni emberi rezisztencia mértékét határozzák meg.

A kiterjedt keresések ellenére a tudósok a közelmúltban csak néhány érdekes gént fedeztek fel a cukorbetegségre való hajlamra:

• A CTLA4 molekula genetikai variációi, amelyek általában felelősek a T-sejt aktivitás gátlásáért, szintén befolyásolják e betegség kialakulását. A CTLA4 gén néhány pontmutációjával a betegség megnövekedett kockázata [16], mivel annál rosszabb a rendszer, ami csökkenti az immunválasz erősségét, annál nagyobb az autoimmun válasz valószínűsége;
• egy olyan mutáció az MTTL1 génben, amely mitokondriális transzport RNS-t kódol, amely a mitokondriumokban a fehérjeszintézis során az aminosav-leucint hordozza, „cukorbetegség és süketség szindrómát” okoz, és az anyai vonalon keresztül továbbítják [17];
• A GYK-génben a glükokinázt (a foszfor hozzáadását glükózhoz stimuláló enzim) kódoló mutációk, valamint a HNF-1α vagy a HNF-4α hepatocita nukleáris faktorok génekben (elsősorban a májsejtekben szintetizált transzkripciós faktorok) a MODY diabéteszhez vezető leggyakoribb változások.

Amint látjuk, a cukorbetegség genetikai okai nagyon sok lehet. De ha tudjuk, hogy mely gének felelősek a betegségért, akkor gyorsabban diagnosztizálható, és kiválaszthatja a leghatékonyabb kezelést.

Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának genetikai tényezői mellett más, külső tényezők is vannak. A vírusok legérdekesebb hozzájárulása. Úgy tűnik, hogy a diabétesz a szokásos értelemben nem vonatkozik a vírusos betegségekre. A vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy egyes enterovírusok jelentősen hozzájárulnak e betegség patogeneziséhez [18]. Ha úgy gondolja, ez nem meglepő. Ha a vírusok (például a B1 kokszbacillus) megfertőzik a hasnyálmirigy β-sejtjeit, a veleszületett immunitás válasza - gyulladás és az interferon-α termelése, amely általában a szervezet fertőzés elleni védelmére szolgál. De ők is játszhatnak ellene: a kórokozó által a szervezet által okozott támadás az autoimmun válasz kifejlődésének minden feltétele (4. ábra).

4. ábra: A B1-es kokszbacillus reprodukciója során a hasnyálmirigy β-sejtjeiben az immunválasz kialakulása. 1 - A szervezet antitestek termelésével reagál a vírus inváziójára. A vírus megfertőzi a leukocitákat és a β-sejteket, ami interferon-α termelését eredményezi, amely képes stimulálni az autoimmun folyamatokat. 2 - A genetikai variabilitás befolyásolja az 1. típusú diabétesz kialakulásának valószínűségét. Az OAS1 gén variánsai növelik a betegség kockázatát, és az IFIH1 gén polimorfizmusa csökken. 3 - Az enterovírus az interferon-α és az interferon-β termelődését okozza, apoptózist indukál és az MHC I. osztályú antigének expresszióját, valamint stimulálja a kemokinek termelését, amelyek a gyulladásos citokineket termelő T-sejteket vonzzák. 4 - Az enterovírus fertőzés egyszerre serkenti a megszerzett immunitást: ellenanyagokat termelnek, és a gyilkos T-sejteket megtámadják, amelyek befolyásolják a β-sejteket, ami antigének felszabadulásához vezet. 5 - A gyulladás egyidejű aktiválása és a β-sejt antigén bemutatása fokozott stimulációt vált ki a megszerzett immunitásnak. Mindezek a folyamatok autoreaktív T-sejtek kialakulásához vezetnek, amelyek befolyásolják a β-sejteket. A rajz teljes méretének megtekintéséhez kattintson rá.

Természetesen nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy mi ismeretesebbek számunkra a betegség kialakulását befolyásoló külső tényezők. A legfontosabbak a stressz és az ülő életmód. Az alacsony fizikai aktivitás és az egészségtelen étrend miatt elhízás nagyobb szerepet játszik a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában, azonban az 1. típus esetében is hozzájárul. Azok a személyek, akik túl sok cukrot szednek be a szervezetbe, veszélyben vannak, mivel az alacsony inzulinszinttel rendelkező vércukorszint emelkedése stimulálhatja az autoimmun folyamatokat. A cukor szerelmeseinek nehéz ideje, mert a kísértések mindenhol megtalálhatók. Egy ilyen széles körben elterjedt cukorbetegség esetén a cukor "túlfogyasztásának" problémáját komplex módon kell megközelíteni. Először is, a tudósok azt tanácsolják, hogy távolítsák el a glükózt a biztonságos anyagok listájából. Ugyanakkor érdemes tanítani az embereket az élelmiszerek szénhidrát összetételének meghatározására és annak biztosítására, hogy azok ne lépjék túl a cukorfogyasztás megengedett normáit [19].

A tudósok megállapították, hogy kapcsolat van az 1. típusú diabétesz és a bél mikrobiota összetétele között [20], [21]. Egy olyan kísérletet vizsgáltak, amelyben a patkányok hajlamosítottak a betegségre, és azt mutatták, hogy egészséges állatokban kevesebb Bacteroidetes típusú képviselőt találtak a bélben. Az 1. típusú diabéteszes gyermekek alapos vizsgálata jelentős különbséget mutatott a bél mikrobiota összetételében az egészséges gyermekekkel szemben. Ezenkívül a cukorbetegeknél a Bacteroidetes / Firmicutes arányt megnövelték, és a tejsavat használó baktériumok domináltak. Az egészséges gyermekek a bélben több vajsavgyártóval rendelkeztek [22].

A harmadik tanulmányban a tudósok "kikapcsolták" a mikrobiota kölcsönhatását a gazdasejtekkel, eltávolítva a MyD88 gént kísérleti állatokból - az egyik fő jelátviteli gént. Kiderült, hogy a bél mikrobák kommunikációjának megszakadása a gazdával viszonylag gyorsan az 1. típusú diabétesz kialakulásához vezet az egerekben [23]. Egy ilyen kapcsolat nem meglepő, mert baktériumunk elsősorban az „immunrendszert” képezi.

A sok emberi betegség forrása - stressz - szintén hozzájárul a cukorbetegség kialakulásához. Ez fokozza a szervezetben a gyulladásos folyamatokat, amelyek - amint már leírtuk - növelik az 1. típusú diabétesz kialakulásának valószínűségét. Ezenkívül megbízhatóan ismert, hogy a stressz következtében a vér-agy gát „áttörhet”, ami sok és sok gondot okoz.

Mit tegyek? Hogyan kell lennünk? Terápia az 1. típusú diabétesz számára

Úgy tűnik, hogy a válasz arra a kérdésre, hogy mit tegyünk? Ha nincs elég inzulin, akkor hozzá kell adni. Így történik. A betegségben szenvedő inzulint intramuszkulárisan adják be az élet során. Attól a pillanattól kezdve, hogy az ember felfedezi az első típusú cukorbetegséget, élete drámaian megváltozik. Végül is, még akkor is, ha az inzulin belép a szervezetbe, az anyagcserét már meg is zavarják, és a páciensnek minden lépést nyomon kell követnie, hogy az összeomlott törékeny rendszer összeomlott.

Most, a modern technológia fejlődésével, a tudósok igyekeznek a lehető legnagyobb mértékben megkönnyíteni a betegek gondozását. 2016-ban a Google alkalmazottai olyan érzékelőkkel fejlesztették ki a lencsét, amelyek mérik a könnyfolyadékban a glükóz koncentrációját. Amikor elérjük a lencse cukorszintjét, a miniatűr LED-ek kigyulladnak, ezáltal értesítve a tulajdonosukat a bekövetkezett változásokról és a másik injekció beadásának szükségességéről.

Annak érdekében, hogy szükség szerint automatikusan inzulint injektálhasson a vérbe, a svájci tudósok egy speciális eszközt - egy inzulinpumpát - hoztak létre, amelyek olyan funkciókkal rendelkeznek, amelyek nagyban megkönnyítik a beteg életét (5. ábra) [24], [25]. Eddig ezeket az eszközöket az onkológiai betegségek kemoterápiájára használják, de talán hamarosan sok cukorbeteg fog kapni egy hasonló orvosi gépet. Kényelmesebb eszközöket is létrehoznak: például már kifejlesztettek olyan érzékelőket, amelyek rögzítik a verejtékben lévő glükóz koncentrációját, és ezek alapján létrehoztak egy speciális foltot, amely meghatározza és szabályozza a vércukorszintet [26]. Ehhez építettek egy mikrogömbrendszert, amely befecskendezi a gyógyszert, ha a cukor koncentrációja az izzadságban magas. Eddig ezt a rendszert csak laboratóriumi egereken tesztelték.

5. ábra. Implantálható szivattyú cukorbetegek számára.

Míg a különböző eszközök fejlesztése folyamatban van, az orvosok régi ajánlásokat adnak a betegeknek. Azonban a betegtől nem szükséges semmiféle természetfeletti: általában azt ajánlják, hogy alacsony szénhidráttartalmú étrendet kövessenek, könnyű sportot játszanak, és gondosan figyeljék az általános állapotát. Oldalról úgy tűnik, hogy elég egyszerű. De csak egy beteg személy helyén kell elképzelni, mert nagyon kellemetlen érzés van, hogy az egész életed során sok tekintetben korlátozni kell magát, és be kell tartanod a szigorú rendszert az élet minden területén - különben a következmények szörnyűek lesznek. Senki sem akar ilyen komoly felelősséggel élni az egészségükért. Ezért az orvosok és a tudósok továbbra is keresik a cukorbetegség kezelésének egyéb módszereit, amellyel teljesen gyógyíthatja a betegeket, vagy legalábbis jelentősen megkönnyítheti életüket.

Az egyik legérdekesebb és látszólag működő megközelítés a diabetes immunterápia [27]. A T-helper sejtek, a T-gyilkosok és a B-sejtek káros hatásainak csökkentése érdekében az úgynevezett DNS-vakcinát a testbe juttatják [28]. Titokzatosnak hangzik, de valójában a DNS-vakcina egy kis, kör alakú DNS-molekula, amely a proinzulin gént (az 1. típusú diabétesz esetében) vagy egy másik fehérjét tartalmaz, amely egy adott betegség megelőzéséhez szükséges. A fehérje génen kívül ez a vakcina minden olyan genetikai elemet tartalmaz, amely szükséges a fehérje előállításához a test sejtjeiben. Ezenkívül a DNS-vakcinát úgy tervezték, hogy úgy tervezzük meg, hogy amikor a veleszületett immunitás immunsejtjeivel kölcsönhatásba lép, a reakciók gyengülnek, nem pedig növekednek. Ezt a hatást úgy érjük el, hogy a natív CpG motívumokat a proinsulin DNS-ben helyettesítettük GpG motívumokkal, amelyek elnyomják az antigénspecifikus immunválaszt.

Egy másik lehetőség az 1. típusú diabétesz kezelésére a hasnyálmirigyet támadó T-sejtek receptor molekuláinak blokkolása. A T-sejt receptor mellett egy funkcionálisan komplementer, azaz ko-receptor, fehérje komplex. Ezt nevezik CD3-nak (az angolból. A sejtek differenciálódása - sejt-differenciálás). Annak ellenére, hogy ez a molekuláris komplexum nem független receptor, nagyon fontos, mert anélkül, a T-sejt receptor nem ismeri fel és nem továbbítja a külső jeleket a sejtbe. CD3 nélkül a T-sejt receptor akár a sejtmembránról is leválhat, mivel a társ-receptor segít abban, hogy ragaszkodjon hozzá. A tudósok gyorsan kitalálták, hogy ha blokkolják a CD3-t, akkor a T-sejtek nem fognak jól működni. Bár az ilyen módon gyengült immunitás nem fog örömöt adni az egészséges szervezetnek, autoimmun betegségekkel, ez jó munkát végezhet [29].

A radikálisabb megközelítések azt sugallják, hogy a „nem igazolt” hasnyálmirigy cseréje új. 2013-ban a japán tudósok egy csoportja arról számolt be, hogy a sertésekben az emberi szervek növekvő technológiáját fejlesztik. Külföldi hasnyálmirigy előállításához a sertés embrióban a saját szervének kialakulásáról és fejlesztéséért felelős géneket ki kell kapcsolni, majd be kell adni egy emberi őssejtet ebbe az embrióba, amelyből a kívánt hasnyálmirigy fejlődik [30]. Az ötlet kitűnő, de a szervek tömegtermelésének kialakítása így számos kérdést vet fel, beleértve az etikai kérdéseket is. Az állatok felhasználása nélküli változat azonban lehetséges: az előregyártott szintetikus állványok a szükséges szervek sejtjeivel telepíthetők, amelyek később „elfogynak” ezeket az állványokat. A más állatokból származó természetes csontvázakon alapuló szervek megalkotására is kifejlesztettek technológiákat [31]. Természetesen nem szabad elfelejtenünk a 3D nyomtatás nagyon gyors terjedését. Ebben az esetben a nyomtató a tinta helyett a megfelelő cellákat használja, a rétegrétegből épül. Igaz, ez a technológia még nem lépett be klinikai gyakorlatba [32], sőt, hasonló hasnyálmirigyben szenvedő páciensnek még mindig meg kell nyomnia az immunitást, hogy elkerülje az immunsejtek támadását egy új szerven.

Előrejelzett - szinte mentett

De mégis, kevés ember nem ért egyet azzal, hogy a betegséget jobban megakadályozzák, mint a későbbi kezelést. Vagy legalább előre tudni, hogy mit kell felkészülni. És itt az emberiség a genetikai teszteléshez jön. Sok gén létezik, amellyel megítélhető a cukorbetegségre való hajlam. Amint már említettük, most a fő humán hisztokompatibilitási komplex gének tekinthetők a legígéretesebbnek ebben a tekintetben [33]. Ha az ilyen vizsgálatokat nagyon korán vagy még a gyermek születése előtt végezzük el, előzetesen meg lehet becsülni, hogy mennyire valószínű, hogy valaha is találkoznak a cukorbetegséggel, és a jövőben elkerüljük azokat a tényezőket, amelyek a betegséget előidézhetik.

Az egész világ cukorbetegei - egyesüljenek!

Bár az 1. típusú cukorbetegség már nem tekinthető halálos betegségnek, a betegek sok bajban vannak. Természetesen a betegeknek valóban szükségük van támogatásra mind a közelükben, mind a társadalom egészében. Ebből a célból létrejönnek a cukorbetegek közösségei: nekik köszönhetően az emberek kommunikálnak más betegekkel, megismerik betegségük jellemzőit, és új életmódot tanulnak. Az egyik legjobb szervezet az amerikai Diabetikus Társaság. A cég portálja tele van cukorbetegség különböző típusaira vonatkozó cikkekkel, és ott van egy fórum is, és tájékoztatást nyújt az újonnan érkezők esetleges problémáiról. Sok fejlett országban, köztük Angliában is vannak hasonló közösségek. Oroszországban is létezik ilyen társadalom, és ez nagyszerű, mert nélkülük sokkal nehezebb lenne az orosz cukorbetegek számára, hogy alkalmazkodjanak a helyzethez.

Kellemes álmodni, hogy a cukorbetegség eltűnik a Föld arcáról. Mint például a himlő. Az álom kedvéért sok dolgot gondolhatsz. Például transzferálhatja a Langerhans-szigeteket a szükséges sejtekkel a betegek számára. Igaz, még mindig sok kérdés van erre a módszerre: még nem ismert, hogyan fogják gyökeret venni, hogy az új tulajdonos hormonális jelei megfelelően érzékelhetők-e, és így tovább.

Még jobb, hozzon létre egy mesterséges hasnyálmirigyet. Képzeld el, hogy amellett, hogy a betegeknek nem kell folyamatosan inzulint injektálniuk, a mobil alkalmazásban egy gombnyomással is beállíthatja szintjét. Mindaddig, amíg mindez az álmaimban marad. Valószínű azonban, hogy az „1-es típusú cukorbetegség” diagnózisa egy nap eltűnik az élethosszig tartó súlyos betegségek listájáról, és az emberek hajlamosak lesznek lélegezni!